强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用

目的 研究强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用。方法 将♂SD大鼠50只随机分成5组：一般骨折对照组、骨质疏松性骨折模型组、强骨饮组、益生菌组、强骨饮联合益生菌组,每组10只。骨质疏松性骨折模型组和所有治疗组均摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。6周后,每组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。造模成功后即给予强骨饮组生药灌胃量102 g·kg^-1,益生菌组灌胃量12.5 g·kg^-1,未给药组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续6周。骨密度扫描仪测定骨密度,Micro-CT扫描股骨相关参数,酶联免疫法测定大鼠血清骨源性碱性磷酸酶（bone alkalinephosphatase,BALP）、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原C端肽（type I procollagen carboxy-terminal propeptide,CTX-I）,生化仪测定钙浓度（Ca）。HE观察骨折骨痂组织病理变化。结果 与骨质疏松性骨折组比较,强骨饮组或益生菌组均可促进骨折愈合（增加骨小梁数量和骨密度）,增加骨形成参数（BALP和OC）和降低吸收参数（CTX-I）,而强骨饮联合益生菌组作用更明显。结论 益生菌和强骨饮均有促进骨质疏松性骨折愈合的治疗作用,联合用药效果更佳。     

葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响

目的研究葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响。方法建立大鼠的高脂血症模型,同时连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg-1）或空白溶媒（0.9％NaCI）30d,测定大鼠血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL.C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、ADP诱导的血小板5min最大聚集率（MAR）。结果与高脂饲料组比较,饲高脂饲料大鼠在连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg－1）30d后,大鼠血浆TG含量平均下降27％,Tc含量平均下降21％,LDL－C含量平均下降39％,HDL．C含量平均增加24％;MDA降低,SOD升高,血浆PT、APTT显著延长、MAR降低（尸〈0.05）。结论葛根素不但能有效降低高脂血症大鼠血脂水平,而且可能通过防止脂质过氧化而有效改善动物血凝系统。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔的血脂及炎症因子的影响

目的：探讨茶多酚（rrP）对实验性动脉粥样硬化兔的血脂、抗氧化系统及炎症因子的影响。方法：通过喂养高脂饲料建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续i．g．给予茶多酚（100mg·kg-1·d-1）或空白溶媒12周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、NO、C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果：给予茶多酚可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积,同时降低高脂血症兔血浆TG、TC、LDL．C含量（P〈0．01）,增加HDL-C含量（P〈0．01）及SOD和GsH—P）（活力．而且可引起NO、CRP、IL-6、TNF-α含量下降（P〈0．01）。结论：茶多酚可以通过降低动脉粥样硬化兔血脂水平、防止脂质过氧化及抑制炎性因子的产生,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

内源性高甘油三酯血症患者凝血及纤溶活性的改变及其与血脂、载脂蛋白的相关分析

目的　研究内源性高甘油三酯血症患者凝血及纤溶活性的改变及其与血脂及载脂蛋白的相关性。方法　测定内源性高甘油三酯血症 ( HTG)患者及正常对照者凝血酶原时间 ( PT)、活化部分凝血酶原时间 ( APTT)、组织型纤溶酶原活化物活性 ( t- PA)以及纤溶酶原活化物抑制物 - 1活性 ( PAI- 1)、血浆纤维蛋白原 ( Fg)含量和血清脂质及载脂蛋白含量。结果　 HTG患者 PT和 APTT较对照组显著缩短 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,Fg含量及 PAI-1活性显著增强 ( P<0 .0 1) ,t- PA活性无明显差异。 PT与 HDL - C水平呈显著正相关 ( r=0 .44 5 ,P<0 .0 1) ,与TG、apo C 、BG含量及 BMI呈负相关 ( r=- 0 .2 94,- 0 .3 2 0 ,- 0 .2 82 ,- 0 .2 72 ,P<0 .0 5 ) ,APTT与 TG及apo C 含量呈负相关 ( r=- 0 .3 45 ,- 0 .3 2 0 ,P<0 .0 5 )。 t- PA活性与 BG浓度呈显著负相关 ( r=- 0 .3 3 6,P<0 .0 1)。 PAI- 1活性及 Fg含量与 TG、apo C 、C 及 E含量呈正相关 ( r=0 .40 0 ,0 .40 8,0 .497,0 .45 4,P<0 .0 1及 r=0 .64 2 ,0 .5 81,0 .673 ,0 .3 0 4,P<0 .0 1) ,与 HDL - C水平呈负相关 ( r=- 0 .3 66,- 0 .5 2 4,P<0 .0 1)。结论　内源性高甘油三酯血症患者血浆凝血活性增加及纤溶活性降低与血脂异常有关     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血凝的影响

目的：研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)是否发生了氧化修饰及其对血凝的影响。方法：对2l例内源性高甘油三酯血症患与2l例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL，测定这三种脂蛋白的234nm光吸收、相对电泳迁移率(REM)和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)，分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中，按试剂盒分别测定凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APIT)。结果：内源性HTG患血浆TG含量平均升高2．73倍，HDLC下降l.7l倍，同时LPO升高1．22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL的REM、234nm光吸收值、TBARS含量均较对照组显增加(P＜0．01)，表明内源性HTG患血浆VLDL、LDL及LDL均发生了氧化修饰生成Ox—VLDL、Ox-LDL.PT及APTT在分别加入HTG组的VLDL、LDL及HDL后均比加入相应正常组脂蛋白明显缩短(P均＜0．05)。相关分析表明，HTG组血浆VLDL及HDL相对电泳迁移率(REM)与PT呈负相关(P＜0．01)。结论：HTG患血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰，并使PT及APTT明显缩短。     

中压液相层析法纯化人VLDL主要载脂蛋白

目的 建立中压液相层析分离法纯化人VLDL主要载脂蛋白(apo) E、CⅠ、CⅡ和CⅢ的方法.方法 以低温乙醇法制备人血浆白蛋白后的残余组分FⅡ Ⅳ为原料,经一次性密度梯度超离心得到VLDL.脱脂后的VLDL(apoVLDL)经中压Sephacryl S-200柱层析得到apoE和apoCs粗品.apoE经肝素琼脂糖CL-6B亲和层析进一步纯化,apoCs经DEAE-Sephacel离子交换层析进行分离.结果 apoE经肝素琼脂糖CL-6B亲和层析进一步纯化,可得纯度为93.8%的纯品;apoCs经离子交换层析分离得到纯度为92%以上的apoCⅡ、apoCⅢ.所纯化各载脂蛋白apo E、CⅠ、CⅡ及CⅢ经免疫单扩和SDS-PAGE鉴定为免疫纯及电泳纯.结论 成功建立了一种可大量、快速、高分辨分离提纯载脂蛋白apo E、CⅠ、CⅡ及CⅢ的方法.     

番茄红素对环孢素所致大鼠肾毒性的保护作用

目的:研究番茄红素(lycopene,LP)对环孢素(cyclosporine,CsA)所致肾功能衰竭的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠po给予溶媒或LP(10mg/kg)6d后,再联合给予0.9%氯化钠注射液或CsA(50mg/kg)14d,观察大鼠肾功能与肾脏组织的结构改变。结果:连续14d给予CsA可致大鼠体重下降,血清肌酐(creatinine,Crea)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平显著升高、肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr)和肾脏抗氧化活性下降,肾脏组织出现大量细胞排列紊乱和小管萎缩。提前给予LP可以有效增加肾脏抗氧化能力,逆转CsA所致的大鼠体重下降和肾功能衰竭,降低大鼠血清Crea和BUN而提高体内Ccr;组织病理学检测也证实LP可有效的拮抗CsA引起的肾小管变性萎缩。结论:LP能有效拮抗CsA所致的大鼠肾功能衰竭,其作用与LP可以增强CsA大鼠抗氧化能力有关。     

离体豚鼠心脏灌流法在冠心宁注射液生物活性检测中的应用

目的:研究豚鼠离体心脏灌流法在冠心宁注射液生物活性检测中的应用,为完善其质量标准提供参考。方法:采用离体豚鼠心脏灌流技术,对6个厂家27批冠心宁注射液样品进行生物活性检测。结果:冠心宁注射液能显著增加离体豚鼠心脏的冠脉流量。在一定剂量范围内,冠心宁注射液表现出一定的量效关系;在一定剂量下,其对同一只离体心脏的灌流增加量重复性较好,但在不同心脏上重复性较差。结论:此法有望成为冠心宁注射液的有效性质量控制方法。     

高效液相色谱法测定硫鸟嘌呤的含量及有关物质

 目的建立高效液相色谱法测定硫鸟嘌呤原料及片剂的含量及有关物质。方法采用Altima C₁₈色谱柱,以0.05mol·L^-1磷酸二氢钠溶液(pH3.0)为流动相,柱温为35℃;检测波长248nm;流速1.0mL·min^-1。结果硫鸟嘌呤在8～120mg·L^-1内线性关系良好(r=0.9999),最低检测限为0.12mg·L^-1,回收率为99.27%。结论本方法准确、灵敏,精密度高、专属性强,可用于硫鸟嘌呤含量及有关物质的测定。     

乳铁蛋白治疗牙周炎的炎症免疫机制研究

目的 研究乳铁蛋白调节炎症免疫反应在治疗牙周炎中的作用及其机制。方法 取100只SD大鼠随机分成空白对照组,模型组,乳铁蛋白给药组低、中、高剂量组(1,2,3 g·kg^-1),甲硝唑阳性对照组(0.02 g·kg^-1),PDTC组(200 mg·kg^-1),乳铁蛋白+PDTC组(2 g·kg^-1,200 mg·kg^-1),MCC950组(1 mg·kg^-1),乳铁蛋白+MCC950(2 g·kg^-1,1 mg·kg^-1),每组10只。采用丝线结扎联合10%蔗糖饮水建立模型后开始给药,每天1次口腔给药,空白对照组和模型组口腔给药0.9% NaCl,连续给药1个月后处死各组大鼠。ELISA试剂盒检测IL-1b、IL-8、IL-10的含量;Western blotting检测TLR2-NF-κB通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。采用HE染色观察各组大鼠牙周组织的病理变化。结果 与模型组比较,乳铁蛋白各剂量组牙周炎症状得到明显改善,HE染色显示炎症细胞浸润减少,成纤维细胞增生活跃。TLR2、NF-κB、NLRP3、Caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达降低,促炎因子IL-1b、IL-8的含量降低,抗炎因子IL-10的含量升高。结论 乳铁蛋白在治疗牙周炎中发挥的调节炎症免疫反应可能通过下调TLR2-NF-κB-NLRP3通路的蛋白表达,降低炎症反应的启动和炎症因子的释放,从而达到抗炎的目的。