防化医学研究现状及未来发展策略

目的总结国内外防化医学研究现状和发展动态,提出未来我国防化医学发展方向和建设重点。方法采用情报调研方法,检索近10年来国内外相关领域研究论文、综述、研究报告和论著,分析该学科领域取得的新进展和发展趋势。结果国外防化医学新进展主要体现在化学战剂现场快速侦检装备研发及在体生物标志物检测技术的建立;在神经性毒剂及全身中毒性毒剂损伤防治药物,以及窒息性毒剂及糜烂性毒剂致伤机制研究上,均取得显著进展,相关创新性研究成果已装备部队。国内防化医学新进展主要包括：基本形成针对重点化学战剂损伤医学防护能力;较好完成防化医学的任务职能定位与转型;将防化医学研究领域由单纯应对化学战拓展至化学突发事件、化学恐怖袭击等非战争军事行动应急医学救援。结论未来的防化医学研究,应以需求为牵引,在注重对传统化学战剂损伤防治药物研究的同时,更加关注非传统化学战剂、化学恐怖剂及军事作业相关毒物损伤效应和防治措施研究。     

肾炎的中医诊断及治疗附200例疗效分析

肾炎在临床上分急性和慢性两种。急性腎炎的原因尚未明了;慢性腎炎多由于急性腎炎迁延未愈而成。肾炎的主要临床表現为血尿、蛋白尿及圆柱尿;其它尚有水肿、高血压、眼底变化和肾机能減退。目前,现代医学对本病尚无满意的治疗办法,特别是慢性肾炎。祖国医学中对腎炎不仅有可靠的診断方法,而且有丰富多彩的治疗經驗;根据最近各地寄往本刊有关腎炎的稿件11篇的疗效来看,就可証实这一点。茲就这11篇稿件中有关腎炎的中医診断、治疗和200例病例的疗效综述于下,供临床参考。     

鳖甲煎丸治疗肝脾肿大临床疗效初步观察

鰲甲煎丸原方出于金匱要略,仲景用于治疗病瘧不差,結为癥瘕,名曰瘧母,古人所谓“瘧母”、“癥瘕”,我們体会可能包括各种病因所引起的肝脾肿大在內。青島市立中医院肝脏病治疗研究小組,应用甲煎丸治疗慢性肝炎(27例)、肝硬变(23例)所引起的肝脾肿大汇选病例50例,根据临床观察已取得较为满意的疗效。一、祖国医学对肝脾肿大的探討認識肝脾肿大在祖国医学文献中早有記载,难經說:“肝之积,名曰肥气,在左胁下如复杯,有头足,久不愈令人发咳逆瘄瘧,連岁不已;脾之积,名曰痞气,在胃脘。腹大如盘,久不愈,令人四肢不收,发     

柔肝熄风湯与当归龙薈丸加味治疗原发性高血压病100例观察

原发性高血压病是临床上常見而且危害人类健康最严重的疾病之一,到目前为止,还没有理想的治疗办法。青島市立中医院为了研究和总結中医中药治疗本病的疗效,成立了高血压病治疗研究小組。自1959年5月至1960年5月間,应用柔肝熄风湯和当归龙薈丸加味治疗本病100例,收到滿意的疗效,茲总結于下: 一、病例选择标准与观察方法病例选擇标准:(1) 具有高血病症状及体征者,血压超过140/90毫米汞柱;(2) 有糖尿病,腎脏炎及其它严重的症状性高血压者,均予以剔除,不作治疗对象;(3) 在本院需經过5次以上的治疗者;(4) 不論曾接受过任何疗法治疗过的患者,均不予限制作为治疗对象,但在治疗期間为了正确估价中药疗效,需停止其它治疗者。     

门静脉性肝硬化的诊断和治疗

门静脉性肝硬化是一种严重危害人类健康而常见的内科疾病。目前现代医学对门静脉性肝硬化尚无特效疗法,特别是在肝的代偿机能减退以后,虽采用各种的医疗措施,仍不能挽救大部分患者于短期内死亡。近几年来由于中西医的密切配合,对本病已取得了一定的疗效,并使其不良予后也有所改善。今就手头文献加以综合讨论如下:一、病因门静脉性肝硬化的原因,目前尚不能肯定,但一般学者均认为以下几种因素与本病的发生有关:(一)营养不良:如食物内长期蛋白质不足与维生素缺乏可以招致门静脉性肝硬化的发生,已为多数学者所公认;并认为是引起本病的最重要因素之一。根据Patek 及 Ratnoff 氏(1948)的报告中,有营养不良史者占73%。Armas—Cruz 等氏报告为64%。国内孙宏训氏(1958)报告1442例中,有营养不良史者占53.4%。朱长民氏(1955)等亦报告为64.3%。金振铎氏(1958)报告282例中,有营养不良史者占80%。祖国医学文献中对营养不良可以招致本病的发生,早就有详细的记载,如兰室秘藏说:“由饮食劳倦损伤脾胃,使脾胃之气虚弱,不能运化精微,以致     

MS-302三道测量分析系统的应用及HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制

目的 呼吸肌麻痹是有机磷酸酯类化合物严重中毒致死的主要原因之一,由于膈肌是最主要的呼吸肌,因此,建立一种精确灵敏的实验方法评价药物对离体膈神经 膈肌的影响, 探讨相应的抗呼吸肌麻痹药物的实验显得尤为重要。本文在MS-302三道测量分析系统上探讨了抗神经毒有效化合物HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制。方法 采用MS-302三道测量分析系统,观察大鼠离体膈神经-膈肌的收缩功能,此方法较既往测量方法实时、高效而灵敏。观察膈肌收缩功能的同时,待标本稳定30 min后取膈肌置-20℃冰箱,留待测定正常乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,然后向麦氏槽中加入以台式液配置的药物,加入药液量一般不超过0.5 ml,使药物浓度为10 μmol·L^-1～1 mmol·L^-1, 对照组加入等量的生理盐水, 于加药后不同时间点留取膈肌样品测定AChE活性,观察药物对膈肌AChE活性的直接影响。结果 ① MS-302三道测量分析系统上,对膈神经-膈肌标本强直收缩曲线下的面积进行测量,能较为直接的反映膈神经-膈肌标本的生理功能,且结果精确。② HI-6 10和100 μmol·L^-1对正常膈神经-膈肌收缩功能影响不明显,当药物浓度为1 mmol·L^-1时, HI-6对正常膈神经-膈肌收缩功能有抑制作用;HI-6 10 μmol·L^-1对梭曼抑制的标本收缩功能既没有保护作用也没有拮抗作用; HI-6 100 μmol·L^-1有一定的保护和拮抗作用;当剂量增加到1 mmol·L^-1时,HI-6的保护作用和拮抗作用都明显增强,且保护作用在30 min内最佳。③ 预先给予HI-6不能减弱梭曼对大鼠离体膈肌AChE的抑制,提示HI-6对梭曼抑制的大鼠离体膈肌AChE无明显保护作用;梭曼中毒后给予HI-6对梭曼抑制的膈肌AChE活性无显著影响,提示HI-6对梭曼抑制的膈肌AchE无明显重活化作用。结论 HI-6对梭曼抑制的离体膈神经-膈肌收缩功能的恢复可能是直接生理对抗作用,在本实验条件下未见膈肌AChE活力有明显的恢复。     

贝那替秦对最大电休克发作模型和戊四氮惊厥发作阈模型小鼠的抗惊厥作用

目的评价贝那替秦等抗胆碱药在不同惊厥模型的抗惊厥疗效,探讨其可能的作用机制。方法通过ig给予贝那替秦2~40 mg·kg-1记录最大电休克发作模型(MES)及戊四氮惊厥发作阈模型(MST)模型小鼠的未出现惊厥数。制备新生Wistar小鼠海马神经元细胞,加入贝那替秦1~100μmol·L-1,MTT检测细胞存活率。结果贝那替秦2~40 mg·kg-1在MES模型未出现惊厥数为2/10~7/10,在MST模型上未出现惊厥数为1/10~9/10均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),2个模型的ED50分别为12.2(4.7~53.6)mg·kg-1和12.5(7.0~25.9)mg·kg-1。贝那替秦1~100μmol·L-1能明显对抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对海马神经元的损伤作用,细胞存活率明显增加(P<0.05)。结论贝那替秦在MES及MST惊厥模型均具明显抗惊厥作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。     

不同手术入路治疗老年肱骨近端骨折

目的探讨采用锁定钢板经小切口入路与三角肌胸大肌间隙入路治疗老年肱骨近端骨折的疗效。方法对98例采用两种不同手术入路结合锁定钢板治疗的患者,小切口入路52例,三角肌入路46例。比较两组手术时间、出血量、住院时间、骨折愈合时间和末次随访时肩关节Constant评分。结果患者均获随访,时间7～19(12±3)个月,骨折均愈合。小切口入路组手术时间、术中出血量、住院时间明显少于三角肌入路组(P<0.05、P<0.01),两组患者术后骨折愈合时间、Constant评分及手术优良率差异均无统计学意义(P>0.05)。小切口入路组的患侧肩关节的前屈、后伸、内收和外展较三角肌入路组改善更为明显(P<0.01)。结论小切口入路治疗老年肱骨近端骨折,可减少软组织损伤及骨折断端残留血供的破坏,复位满意,是一种安全、微创、有效的治疗方法。     

四次甲基二砜四胺中毒所致惊厥治疗药物的研究进展

反复惊厥发作是四次甲基二砜四胺(TET)中毒患者的典型临床表现,也是引发中毒人员死亡和迟发性脑损伤的主要原因,及时有效控制惊厥是TET中毒救治关键.本文结合国内外大量动物实验及临床成功救治经验,依据药物的作用机制,简述作用于'γ-氨基丁酸受体药物、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、抗胆碱药和疏基化合物等抗TET中毒所致...     

老年急性心肌梗塞并发脑血管病的临床分析

本文报告急性心肌梗塞(AMI)101例,其中老年组(60～80岁)55例,对照组46例,发现老年组非典型心绞痛多于对照组(P<0.01);老年组中有脑血栓病史7例,脑出血史3例,对照组皆无脑血管病史,两组比较有意义。本组结果在一定程度上反映了老年人,AMI和脑血管病有着密切关系。有人将此并发有脑血管病的AMI患者分为心脑同源性卒中、脑心综合征、心脑综合征三类。文本对此机理进行了讨论,并提出对任何老年脑血管病患者必须同时对心脏进行详细检查和严密心电观察及有关酶学检验,以免漏诊或贻误治疗。