宫颈癌介入化疗前后组织中NF—κB、MMP-9的表达及意义

目的：观察宫颈癌介入化疗前后组织中核转录因子-κB （ nuclear factor kappa-B,NF-κB）和MMP-9（matrix metalloproteinase,MMP-9）的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌（CSES）行动脉介入化疗前后、70例子宫颈上皮内瘤样变（CIN）及50例正常子宫颈组织（NCE）NF-κB和MMP-9的表达,分析其与临床病理特征的关系,探讨二者在介入化疗前后的表达情况及与介入化疗效果的关系。结果在CSES、CIN及NCE中,NF-κB、MMP-9蛋白阳性表达率分别为72哌．5％、18．6％、0％和68．8％、15．7％、0％,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。 NF-κB、MMP-9表达与宫颈癌不同的病理分级、临床分期和淋巴结转移状况有关（ P ＜0．05）,与患者年龄和组织学类型无关,且二者表达呈明显正相关（ r＝0．872, P ＜0．05）。介入化疗总有效率为81．3％,且与治疗前比较NF-κB、MMP-9蛋白表达均显著降低。结论宫颈癌患者存在NF-κB和MMP-9的过表达,介入化疗后二者表达显著降低。介入化疗可通过抑制肿瘤细胞增殖、浸润和转移发挥治疗宫颈癌的作用。     

宫颈癌组织NF—κB的表达及其与HPV16／18感染的关系

目的：观察核转录因子-κB （ nuclear factor kappa-B,NF-κB）在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌（ CSES ）、70例子宫颈上皮内瘤样变（ CIN）及50例正常子宫颈组织（ NCE） NF-κB蛋白的表达水平,采用原位杂交法检测80例CSES组织HPV16/18的感染情况。结果在CSES、CIN及NCE中,NF-κB蛋白阳性表达率分别为72 w．5％、18．6％、0, CSES组织NF-κB的表达水平显著高于CIN和NCE（ P ＜0．05）。 NF-κB表达与宫颈癌不同的病理分级、临床分期、淋巴结转移状况及HPV16/18感染有关（ P ＜0．05）,与患者年龄和组织学类型无关,且二者表达呈明显正相关（ r ＝0．884, P ＜0．05）。结论宫颈癌患者存在NF-κB的过表达,且与HPV16/18感染密切相关,二者协同作用共同促进了宫颈癌的发生发展,可作为宫颈癌治疗的潜在靶点。     

核转录因子NF-κB在子宫颈癌中的表达及其临床意义

目的：本研究通过检测核转录因子NF-κB在人宫颈癌中的表达,探讨其在宫颈癌发生、进展过程中的作用及临床意义。方法：应用免疫组织化学染色方法（S-P）检测宫颈癌组织42例、CIN 20例及正常宫颈10例中NF-κB表达水平。结果：宫颈癌组织中NF-kB蛋白阳性表达率为74.1%（30/42）,CIN组织中NF-kB蛋白阳性表达率为15%(3/20),正常组织中则无NF-kB表达,宫颈癌中NF-κB表达水平高于CIN与正常宫颈组织（P<0.05）;CIN中NF-κB表达水平与正常宫颈组织间无统计学差异（P＞0.05）。在宫颈癌中,NF-κB表达在低分化,与患者年龄、病理类型无关（P＞0.05）,NF-κB不仅高表达于低分化宫颈癌,而且随着临床分期增高、出现淋巴转移等,其表达增强。结论：NF-κB不是导致子宫颈癌前病变的主要机制,可能只是表达量的积累过程。而NF-κB异常表达及激活可能是子宫颈癌发生、进展过程中的重要机制之一。     

Toll样受体4和9基因在宫颈病变的表达和意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和Toll样受体9(TLR9)基因在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用qRT-PCR法检测正常宫颈、CIN及宫颈癌各30例组织中TLR4和TLR9基因表达水平及其下游分子NF-κB和IFN-γ表达。分析TLR4和TLR9基因表达与NF-κB和IFN-γ表达的相关性。结果CIN、宫颈癌组织的TLR4、TLR9、NF-κB和IFN-γ表达水平均高于正常宫颈(P<0.01或P<0.05),且宫颈癌组织的TLR4、TLR9、NF-κB和IFN-γ表达水平均高于CIN组织(P<0.01)。TLR4与NF-κB、IFN-γ表达呈正相关(r=0.905、r=0.873,P<0.01),TLR9与NF-κB、IFN-γ表达亦呈正相关(r=0.953、r=0.976,P<0.01)。结论 TLR4和TLR9可能参与宫颈病变的恶性转变过程。     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强.     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌中的表达情况探究

目的探讨核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌中的表达情况。方法对40例正常宫颈,12例CINⅠ,11例CINⅡ~Ⅲ和61例宫颈鳞癌进行免疫组化SABC法检测,观察NF-κB、TNFα的表达情况,探究两者的表达水平与宫颈癌的内在关系。结果宫颈癌组NF-κB、TNFα的阳性表达率较其余3个组别的表达差异有统计学意义(P<0.05),而CIN I、CINⅡ~Ⅲ与正常宫颈组织的NF-κB、TNFα表达组间差异无统计学意义(P>0.05)。TNFα、NF-κB在宫颈鳞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.66,P<0.05)。结论 NF-KB、TNFα的过度激活在宫颈癌的发生、发展中可能起重要作用,值得临床上进一步研究。     

PKR及NF-κB在子宫颈癌中的表达

目的:探讨双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)及核因子-κB(NF-κB)在子宫颈癌中的表达水平及临床意义.方法:采用免疫组化SABC法检测37例子宫颈癌、10例正常子宫颈组织中PKR和NF-κB表达水平,并分析其与子宫颈癌临床病理特征间的相关性.结果:子宫颈癌组织中PKR阳性表达率为64.9%(24/37),正常子宫颈组织为10.0%(1/10),PKR在子宫颈癌中的表达水平较正常子宫颈组织增高(χ<'2>=9.52,P<0.01).子宫颈癌组织中NF-κB阳性表达率为72.97%(27/37),而正常子宫颈组织中无NF-κB阳性表达,子宫颈癌组织中NF-κB表达较正常子宫颈组织增高(P=0.00).PKR表达与子宫颈癌患者年龄、病理类型、临床分期、肿瘤组织分化及患者预后无关;而NF-κB表达与临床分期、肿瘤组织分化有关,而与患者年龄、病理类型及患者预后无关.结论:NF-κB异常表达与子宫颈癌的发生、发展有关.     

NFκB和MMP-9在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在胰腺癌侵袭转移中的表达。方法应用免疫组织化学法检测60例胰腺癌、26例正常胰腺组织中NF-κB和MMP-9的表达情况。结果 NF-κB和MMP-9在胰腺癌组织中表达阳性率分别为71.7%和63.3%,明显高于癌旁正常胰腺组织(P<0.01);NF-κB和MMP-9的表达与胰腺癌浸润转移均呈正相关(P<0.05);胰腺癌组织中NF-κB和MMP-9的表达呈正相关(P<0.05)。结论 NF-κB可能通过上调MMP-9的表达来促进胰腺癌的浸润、转移。检测两者表达有助于胰腺癌浸润转移的判断。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、NF-κB的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和核因子κB(NF-κB)的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法运用免疫组织化学法检测PTEN、NF-κB在肺癌组织以及癌旁正常肺组织中的表达情况。结果 PTEN蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织(P<0.05);而NF-κB蛋白在肺癌中的阳性表达率,明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05)。PTEN、NF-κB的阳性表达率与临床病理分期、组织分化程度及术后生存期有关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小及病理类型无关(P>0.05);临床病理分期低、组织分化好的患者生存时间较长,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,肺癌中PTEN与NF-κB呈负相关(rs=-11.30,P<0.05)。结论PTEN基因的失活、NF-κB基因的活化可能促进了肺癌的发生、发展和侵袭转移的进程,可作为临床评价肿瘤恶性程度及预后的指标。     

NF-κBp65和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

探讨NF-κBp65和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组织化学的方法检测95例非小细胞肺癌（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中NF-κBp65和MMP-9蛋白的表达水平并分析其临床意义。结果:（1）NF-κBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）明显高于癌旁正常肺组织（22.2%）,差异有统计学意义（χ2 =4.26,P<0.05）。（2）NF-κBp65在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者HMGB1蛋白表达率差异均无统计学意义(P＞0.05)。 (3) MMP-9蛋白在晚期(Ⅲ期)NSCLC组织中的阳性表达率高于早中期(I-Ⅱ期)者,且差异有统计学意义(P<0.05);在腺鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌和鳞癌(P<0.01),且随着肿瘤分化程度的降低其阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义（P<0.05)）;另外不同年龄、性别及肿瘤大小患者MMP-9蛋白表达均有差异,但无统计学意义（P>0.05）。（4）NF-κBp65表达情况与MMP-9呈明显正相关（r=0.217,P<0.05）,两者的表达均与NSCLC的淋巴结转移有关。结论： NF-κBp65与MMP-9的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17RNA干扰对气道上皮细胞MMP-9表达及NF-κB活性的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐下调基质金属蛋白酶9表达机制的研究

目的探讨TNF-α诱导的肺泡巨噬细胞(AM)性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的信号通路以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对MMP-9表达的影响机制。方法从慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以PDTC预处理AM,以TNF-α或IL-1刺激AM。半定量逆转录-聚合酶链反应法检测MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测MMP-9蛋白的表达及TNF-α或IL-1诱导的IκBα磷酸化水平。凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果TNF-α上调AM源性MMP-9 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);PDTC抑制TNF-α诱导的MMP-9的表达(P<0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的IκBα的磷酸化均无抑制作用(P>0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的NF-κB的活化均有抑制作用(P<0.05);且PDTC不能在体外直接抑制NF-κB的DNA结合活性(P>0.05)。结论NF-κB在TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达中起着重要作用;PDTC可能通过抑制泛素化-蛋白酶小体途径来下调TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达。     

NF-κB在结直肠癌中的表达及与凋亡的关系

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在结直肠癌组织中的表达及与凋亡的关系。方法采用免疫组织化学SP法、TdT介导的dUTP缺口末端标记技术原位观察65例结直肠癌组织及其对照癌旁正常黏膜组织中NF-κB的表达情况和细胞凋亡情况。结果结直肠癌中NF-κB的阳性率为58.46%(38/65),显著高于对照组(P<0.05)。癌旁和癌组织凋亡指数(AI)分别为(8.23±1.57)%和(3.25±1.82)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关(P<0.05)。结论 NF-κB在结直肠癌组织中高表达,NF-κB表达可抑制结直肠癌的细胞凋亡,并与病理分期、有无淋巴结转移等恶性临床病理特征有密切相关性,提示NF-κB在结直肠癌的发生、发展及预后中发挥重要作用。     

实验性关节炎大鼠滑膜组织核因子-κB基质金属蛋白酶-9表达相关性分析

目的观察核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)-9在实验性关节炎(CIA)和对照组大鼠滑膜组织中不同时间点的表达差异及其血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量变化,探讨这些细胞因子在CIA发病中的作用机制,为类风湿关节炎(RA)今后的治疗提供理论依椐。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠不同时期滑膜组织NF-κB、MMP-9的表达水平,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α、IL-1β的血浆含量,同时观察其发病时间与关节炎指数(AI)积分、病理评分及上述细胞因子之间的关系。结果随着CIA大鼠发病时间延长,AI和病理评分逐渐增加,NF-κB、MMP-9表达水平和TNF-α、IL-1β血浆含量也随之增加。CIA大鼠这些细胞因子的测定值都显著高于对照组(P<0.01),AI、病理评分与NF-κB、MMP-9呈正相关关系(P<0.05);CIA大鼠滑膜组织NF-κB、MMP-9表达水平之间呈正相关(P<0.05),而且它们的表达水平与IL-1β、TNF-α血浆含量之间亦呈正相关(P<0.05)。结论通过与TNF-α和IL-1β相互作用,滑膜组织中NF-κB、MMP-9的表达之间可能互相影响、互相促进,形成正反馈式的损坏机制,在CIA大鼠病情进展中起着重要作用,可能是RA发生发展以及骨质侵蚀的关键因子。     

MMP-9 的表达与胃癌浸润转移的相关性研究

目的探讨MMP-9的表达与胃癌浸润转移的关系。方法采用原位杂交法和免疫组化法,检测80例胃癌组织与60例癌旁正常胃粘膜组织中MMP-9mRNA及其蛋白的表达,根据组织学类型、浸润深度和有无淋巴结转移分类分析其与MMP-9表达水平的相关性。结果胃癌组织中MMP-9mRNA的阳性表达率为75%,MMP-9蛋白的阳性表达率为71.25%,而癌旁正常胃粘膜组织中MMP-9mRNA的阳性表达率为43.33%,MMP-9蛋白的阳性表达率为41.67%。胃癌组织中MMP-9mRNA及蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05)。未侵及浆膜层的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为63.2%和57.9%;而侵及浆膜层的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为85.7%和83.3%,分别明显高于未侵及浆膜层的胃癌组织(P<0.05)。无淋巴结转移的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为64.4%和60.0%;而有淋巴结转移的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为88.6%和85.7%,分别明显高于无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。结论胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白表达明显高于癌旁正常胃粘膜,MMP-9的阳性表达与胃癌的浸润和淋巴结转移均存在明显的相关性,可作为胃癌的诊断和预后评估的备选指标。     

雷公藤甲素在调控人鼻咽癌转移相关基因中的作用及机制

目的 探讨雷公藤甲素在调控人鼻咽癌转移相关基因中的作用及机制.方法 人鼻咽癌CNE1细胞经雷公藤甲素处理后,通过Western blot试验考察肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9及p-Akt蛋白表达的变化,Real-time PCR试验考察肿瘤细胞E-cadherin和MMP-2/9 mRNA表达的变化,报告基因试验考察NF-κb启动子活性的变化.结果 CNE1细胞经过5和10 μmol.L-1雷公藤甲素处理24 h后,MMP-2/9及p-Akt蛋白表达显著下降,E-cadherin蛋白表达显著上调;mRNA表达MMP-2分别下降69.1%和37.4%(P＜0.05),MMP-9分别下降83.2%和35.2%(P＜0.05),E-cadherin分别上调132.8%和155.6%(P＜0.05),NF-κb启动子活性分别下降51.2%和34.8%(P＜0.05).结论 雷公藤甲素可抑制人鼻咽癌CNE1人鼻咽癌转移相关基因表达,其机制可能与其下调细胞NF-κb启动子活性有关.     

CD44v6 Integrin β1及MMP-9在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨CD44v6、整合素β1(Integrinβ1 INTβ1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在宫颈癌组织中的表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组织化学SP方法检测CD44v6、Integrinβ1及MMP-9在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)和宫颈癌组织中的表达情况。所有资料应用SPSS软件10.0版分析处理,以P<0.05作为检验标准。结果CD44v6、Integrinβ1及MMP-9在正常宫颈组织、CIN(Ⅱ-Ⅲ)和宫颈浸润癌中的阳性表达组间差异有统计学意义。CD44v6、Integrinβ1及MMP-9的阳性表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与临床分期、组织分化、组织学类型无关(P>0.05)。宫颈癌组织中CD44v6、Integrinβ1及MMP-9的表达呈正相关。结论CD44v6、Integrinβ1及MMP-9蛋白异常表达在宫颈癌侵袭和转移中起重要作用,联合检测这些指标可以预测宫颈癌组织的侵袭和转移能力。     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、2在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和TIMP-2在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学MaxvisionTM法,检测46例宫颈鳞癌,34例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例正常宫颈上皮(NCE)组织中TIMP-1、TIMP-2的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:宫颈鳞癌、原位癌和正常宫颈上皮中TIMP-1的阳性表达率分别为54.3%(25/46)、73.5%(25/34)和20.0%(4/20)。TIMP-2为60.9%(28/46)、50.0%(17/34)和20.0%(4/20)。TIMP-1和TIMP-2蛋白阳性表达率在鳞癌组及原位癌组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);在不同的临床分期和病理类型宫颈鳞癌患者中,TIMP-1和TIMP-2的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);TIMP-2在宫颈鳞癌无淋巴结转移患者的阳性表达率较有转移患者高(P<0.05),而TIMP-1未发现此现象。结论:TIMP-1和TIMP-2在子宫颈鳞癌浸润和转移中起重要的作用。     

宫颈癌中细胞外基质金属蛋白酶诱导剂的表达及临床意义探讨

目的检测细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN)在宫颈癌中的表达及与金属蛋白酶-2(MMP-2),金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系,以探讨EMMPRIN在宫颈癌浸润转移中的作用。方法应用免疫组化的方法检测110例早中期宫颈癌标本中EMMPRIN、MMP-2及MMP-9的表达,用卡方检验和相关分析了解其与临床病理参数的关系。结果 EMMPRIN、MMP-2及MMP-9表达于宫颈癌组织中。EMMPRIN、MMP-2及MMP-9在宫颈癌中的表达分别为70.9%(78例)、62.7%(69例)、及52.7%(58例)。EMMPRIN的阳性表达分别和世界妇产科联盟(FIGO)分期(P=0.001),病理学类型(P<0.001)、分化程度相关(P<0.001),呈现显著性相关;但与年龄、肿瘤大小、宫旁浸润、淋巴结转移、肿瘤复发以及生存率无显著性相关。EMMPRIN在宫颈癌中分布表达和MMP-2(P<0.001,相关系数r=0.583)及MMP-9(P<0.001,相关系数r=0.556)呈现正相关性。结论宫颈癌EMMPRIN的表达和MMP-2及MMP-9呈相关性,提示EMMPRIN在肿瘤的局部转移浸润及预后的相关性中起着举足轻重的作用。     

Skp2、P27和CyclinE在宫颈癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨浸润性宫颈癌(ICC)组织中Skp2、P27和CyclinE的表达情况及其临床病理意义。方法选取2012年1月～2018年1月我院病理科存档石蜡包埋ICC组织标本70例为ICC组,宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本30例为CIN组和正常子宫颈鳞状上皮(NCE)组织标本50例为NCE组。采用免疫组织化学法检测各组标本中Skp2、P27和CyclinE表达情况。结果 ICC组、CIN组、NCE组Skp2、CyclinE蛋白表达的阳性呈明显降低趋势,P27蛋白表达的阳性呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P 0.05)。在ICC组中,Skp2蛋白、CyclinE蛋白及P27蛋白表达与年龄、肿瘤大小、临床分期无明显关系(P 0.05);而与组织学Ⅲ级、间质浸润浅肌层、盆腔淋巴结转移阳性和脉管浸润阳性者Skp2蛋白和CyclinE蛋白表达阳性率分别显著高于组织学≤Ⅱ级、间质浸润≤浅肌层、盆腔淋巴结转移阴性和脉管浸润阴性者,P27蛋白表达阳性率分别显著低于组织学≤Ⅱ级、间质浸润≤浅肌层、盆腔淋巴结转移阴性和脉管浸润阴性者,差异有统计学意义(P 0.05)。随访资料显示,ICC组生存期≥5年者38例,生存期≥5年者Skp2和CyclinE蛋白表达阳性率明显低于生存期5年者,P27蛋白表达阳性率明显高于生存期5年者,差异有统计学意义(P 0.05)。结论 Skp2、P27和CyclinE共同参与了宫颈癌的发生发展。Skp2和CyclinE蛋白高表达可能是宫颈组织恶变的重要生物学标志,Skp2和CyclinE过度表达,伴P27的低表达提示肿瘤具有更高的侵袭性及不良预后。