美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠的改善作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的改善作用。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组(n=8)和造模组(n=62),造模组大鼠采用高糖高脂、辛辣饮食联合2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制湿热型UC动物模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型对照组、美沙拉嗪组(300 mg/kg)、肠炎宁(300 mg/kg)和Ento-A低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg,以提取物计),每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠灌胃生理盐水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药14 d。末次给药后,对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学(HS)进行评分,测定大鼠脾指数、肝指数和结肠指数,并采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、IL-17、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和结肠组织中IL-2、前列腺素E2(PGE2)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠DAI评分、CMDI评分、HS评分、结肠指数以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著升高(P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,Ento-A高剂量组大鼠DAI评分、CMDI评分及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A中剂量组大鼠CMDI评分、HS评分以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2、MPO水平显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A低剂量组大鼠HS评分以及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-2水平显著升高(P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物Ento-A可能通过调节免疫系统平衡、减少炎症损伤,发挥其对湿热型UC模型大鼠的改善作用。     

金果榄防治胃溃疡作用机制的研究

目的 研究金果榄对胃溃疡的作用和作用机制. 方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; 胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化,测定血清表皮生长因子(EGF)含量. 结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2 的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2 的水平,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达降低溃疡指数,与模型组比较差异有显著性. 结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

水苏碱抗炎活性的研究

目的:研究水苏碱的抗炎活性及其相关作用机制。方法:通过二甲苯致小鼠耳廓肿胀法和棉球致大鼠肉芽肿实验考察水苏碱的抗炎作用;通过检测角叉菜胶致大鼠胸膜炎性渗出液中蛋白质含量和白细胞(WBC)数及前列腺素E(2PGE2)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量,结合血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定,初步研究水苏碱抗炎有关的作用机制。结果:24、12mg.kg-1剂量下水苏碱可显著降低模型大鼠胸膜炎性渗出液中蛋白质含量和WBC数,降低炎症部位PGE2、IL-1、TNF-α含量,同时降低模型大鼠血清中MDA含量,提高血清SOD活性(P<0.01或P<0.05)。12mg.kg-1剂量下水苏碱可显著降低模型大鼠炎症部位NO含量(P<0.05)。结论:水苏碱在一定剂量内具有较强抗炎作用,其抗炎作用可能与改善细胞膜通透性、降低炎性因子水平、减少脂质过氧化反应等作用相关。     

虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的影响

目的探讨虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与盱纤维化的作用。方法Wistar雄性大鼠,随机分为3 wk和6 wk的正常组、模型组和虫草菌丝组。造模后3 wk和6 wk分别观察肝组织脂肪变性、炎症与胶原沉积;分析血清ALT、AST水平与TBil、Alb、TG、TC含量;肝组织TG、MDA、GSH含量与SOD、γ-GT活性、羟脯氯酸(Hyp)含量及肝组织α-SMA表达。结果3 wk、6 wk模型大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性与TBil含量均升高(P<0.05),Alb、TG含量下降(P<0.01),肝组织Hyp、TG、MDA含量明显增加(P<0.01),α-SMA表达增加。3 wk虫草菌丝组改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;降低血清TBil含量,提高血清Alb含量;降低肝组织TG、MDA含量(P<0.01),提高肝组织GSH含量与SOD活性(P<0.05)。6 wk虫草菌丝组减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织TG、MDA含量和γ-GT活性(P<0.05),提高SOD活性。虫草菌丝3 wk和6 wk组均明显减少α-SMA表达(P<0.05),且6 wk作用较3 wk更为明显。结论虫草菌丝提取物显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用

目的:研究胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用。方法:采用空腹、水浸拘束法复制大鼠胃溃疡模型。60只大鼠随机均分为正常对照(等容氯化钠注射液)组、模型(等容氯化钠注射液)组、雷尼替丁(0.015 g/kg)组与胃得安片高、中、低剂量(1.70、0.87、0.43 g/kg)组。观察大鼠胃大体情况,测定大鼠胃黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)含量、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性与丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)含量,光学显微镜下观察大鼠胃组织病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高,血清NO含量减少,胃组织SOD活性减弱、i NOS活性增强、MDA和PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃内出现暗红物质,黏膜细胞出现严重变形坏死,并出现多发性大面积浅表性溃疡。与模型组比较,胃得安片高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤指数降低,血清NO含量增加,胃组织SOD活性增强、i NOS活性减弱、MDA含量减少、PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃大体情况与组织病理情况有所改善。结论:胃得安片对应激性刺激导致的胃溃疡大鼠具有一定保护作用,其机制与改善大鼠血清抗氧化指标水平有关。     

美洲大蠊提取物Ento-A对大鼠急性胃炎胃黏膜的保护作用

目的研究美洲大蠊提取物Ento-A对急性胃炎胃黏膜的保护作用及其初步作用机制。方法将大鼠分为正常对照组,模型对照组,康复新液组,西咪替丁组,美洲大蠊提取物Ento-A高、低剂量组,连续给药8 d后,采用80%乙醇与20 mg·mL-1水杨酸钠溶液等体积混合后灌胃建立胃黏膜损伤模型,以胃炎发生计分及病理组织学评分评价Ento-A对胃黏膜的保护作用;酶联免疫法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)及胃组织匀浆中表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)的表达水平,探究Ento-A对胃黏膜的保护作用机制。结果与模型对照组比较,康复新液、西咪替丁及Ento-A能显著降低急性胃炎大鼠血清中TNF-α、MDA、IL-1β和升高SOD的表达水平(P<0.05,P<0.01),并能提高大鼠急性胃炎胃组织匀浆中EGF的表达(P<0.05,P<0.01)。结论美洲大蠊提取物Ento-A具有明显的胃黏膜损伤保护作用,其机制可能与减少炎性因子分泌,抗自由基损伤及促进组织修复有关。     

黄芪当归合煎剂对急性肾损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究黄芪当归合煎剂对急性肾损伤(AKI)模型大鼠的保护作用。方法:以夹闭大鼠左、右肾后再灌注方法复制AKI模型。实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与黄芪当归合煎剂高、中、低剂量(18、9、4.5g/kg)组。于手术前7d灌胃给药,每天1次,连续7d,再灌注30min后再灌胃给药1次。于再灌注24h后测定大鼠血清中血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,大鼠肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肾小管损伤评分。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量显著升高,肾组织匀浆MDA含量显著增加,GSH含量显著减少,SOD活性显著减弱,肾小管损伤评分显著增加(P<0.01)。与模型组比较,黄芪当归合煎剂高、中剂量组大鼠血清Scr、BUN含量显著降低,肾组织匀浆MDA含量显著减少,SOD活性显著增强,肾小管损伤评分显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪当归合煎剂对AKI模型大鼠的防治作用可能与其改善肾小管功能、调节抗氧化因子有关。     

冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的:研究冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、三七组、冰片配伍三七组和尼莫地平组6组，连续灌胃给药7 d后复制大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型，术后24 h进行神经功能缺损测定，检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量，观察脑组织病理形态，检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA表达。结果:冰片配伍三七组能降低MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.01),改善脑组织病理形态，升高血清中SOD活性并降低NO、MDA含量(P<0.05),降低脑组织中Bax蛋白表达和MMP-2的mRNA表达(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达，以及BDNF、VEGF的mRNA表达(P<0.01)。结论:冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能是提高了MCAO大鼠血清中SOD活性并降低了MDA、NO含量，降低脑组织中Ba...     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究银杏提取物对糖尿病大鼠的抗氧化能力。方法将36只2型糖尿病模型Wistar大鼠按血糖分层随机分为模型对照组、银杏叶提取物高和低剂量(6和3 mg/kg)组,每组各12只。另取12只健康Wistar大鼠作为正常对照。连续给药4周。测定大鼠体质量、心脏/体质量比,血清及心脏丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧歧化酶(SOD)和糖基化终产物(AGEs)含量,以及血清糖化血红蛋白(HbA1C)。结果与正常对照组相比,模型对照组体质量、血清和心脏GSH、SOD含量显著降低(P<0.01或0.05),而心脏/体质量比、血清HbA1C以及血清和心脏体MDA、AGEs含量显著升高(P<0.01或0.05);与模型对照组相比,银杏叶提取物高和低剂量组大鼠体质量、血清和心脏GSH和SOD含量显著升高(P<0.01或0.05),而心脏/体质量比、血清HbA1C含量以及血清和心脏体MDA、AGEs含量显著降低(P<0.01或0.05)。结论银杏叶提取物可降低糖尿病大鼠的心脏氧化应激反应,此作用可能与银杏叶提取物预防糖尿病心脏病有关。     

克班宁脂质体抗心律失常作用的研究

目的：比较克班宁(Crebanine,Cre)及其脂质体的抗心律失常作用。方法：分别采用氯化钡、乌头碱引起的大鼠心律失常模型,比较克班宁(Crebanine,Cre)及Cre脂质体抗心律失常作用。结果：对氯化钡所致的心律失常,Cre脂质体高、低剂量组(5mg/kg、2.5mg/kg),均能使恢复窦性节律鼠数、维持窦性节律至20min以上鼠数显著高于生理盐水组(P<0.01);Cre脂质体(5mg/kg)能使乌头碱所致大鼠VP、VT、VF、死亡时间显著延迟,与NS相比,差异具有显著性意义(P<0.01);与同剂量Cre溶液相比,Cre脂质体的VF出现的时间明显延长(P<0.01)。结论：克班宁脂质体对氯化钡所致的心律失常有一定治疗作用、对乌头碱引起的心律失常有一定预防作用。     

化合物ALI-57对小鼠急性药物性肝损伤活性的初步评价

目的 初步评价化合物ALI-57对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤活性。方法 48只C57/BL6小鼠随机分为6组，即正常组、模型组、阳性对照组(乙酰半胱氨酸300 mg·kg^–1)和化合物ALI-57低、中、高剂量组(75，150，300 mg·kg^–1)，每组8只。连续灌胃给药3 d，末次给药1 h后，除正常组外其余各组小鼠按350 mg·kg^–1的剂量腹腔注射对乙酰氨基酚进行造模，禁食不禁水，8 h后腹腔静脉取血，进行血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及谷氨酸脱氢酶(GDH)的检测；提取肝组织用于病理HE染色检查。结果 与正常组比较，模型组血清中ALT、AST水平显著升高，肝组织中MDA和GDH含量升高，而SOD和GSH活性水平下降，组织HE病理染色结果显示肝组织损伤明显增加。与模型组比较，化合物ALI-57中、高剂量组血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.05)，肝组织中MDA和GDH含量明显下降(P<0.05)，而肝组织中SOD和GSH活性水平显著升高(P<0.05)，低剂量组与模型组比较无显著性差异。结论 化合物ALI-57能够通过降低氧化应激和提高抗氧化能力对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤发挥明显的保护作用。     

基于Keap1/Nrf2信号通路研究紫檀芪对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察紫檀芪（pterostilbene，PTE）对对乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用，并探讨相关机制。方法 利用APAP （250 mg·kg^-1）制备小鼠急性肝损伤模型，PTE分别给予15，30，60 mg·kg^-1，连续灌胃15 d预保护。自动生化分析仪检测谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、总蛋白（total protein，TP）、白蛋白（albumin，Alb）并计算白球比（Alb/Glb，A/G）；苏木精-伊红（HE）染色法进行肝组织病理学检测并进行分级评价；试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平；JC-1检测线粒体膜电位；TUNEL染色法检测肝细胞凋亡情况；Western blotting检测Bax、cytochrome C、转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor-2，Nrf2）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keleh-like ECH-associated protein l，Keap1）的蛋白表达情况。结果 与APAP模型组相比，不同浓度PTE组小鼠血清ALT、AST值显著降低（P<0.01），Alb、TP及A/G比值显著升高（P<0.05或P<0.01）；肝组织病理损伤分级降低；肝组织SOD、GSH显著升高（P<0.01），MDA显著降低（P<0.01）；线粒体膜电位增加（P<0.01）；TUNEL染色结果显示PTE组小鼠肝细胞凋亡明显减少；PTE组与APAP模型组相比，细胞质中的Bax表达显著增加（P<0.05或P<0.01），cytochrome C表达显著降低（P<0.01），而对应的线粒体中Bax表达显著降低（P<0.01），cytochrome C表达显著增加（P<0.01），同时伴有肝组织总的Nrf2表达增加（P<0.01），Keap1表达降低（P<0.01），细胞质Nrf2表达增加（P<0.01），细胞核Nrf2表达增加（P<0.01）。结论 PTE可以保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤，其机制可能与PTE上调Nrf2水平，抑制氧化应激，保护线粒体功能有关。     

小剂量乙酰半胱氨酸治疗慢性肝损伤作用及其机制

目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对CCl₄所致慢性肝损伤的疗效及其作用机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量NAC低、中、高剂量组和阳性对照组。小剂量NAC低、中、高剂量组分别给予45,90,180 mg·kg^-1,阳性对照组给予阿拓莫兰54 mg·kg^-1,正常对照组和模型组腹腔注射等容积灭菌生理盐水。采用CCl₄复制大鼠慢性肝损伤模型,末次给药后24 h麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST含量以及肝组织中SOD、MDA、GSH和Hyp含量,观察肝脏组织病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2、HO-1的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、MDA和Hyp含量明显升高（P<0.01）,SOD、GSH虽有下降趋势,但结果无统计学差异,Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,但差异无统计学意义。与模型组比较,小剂量NAC低、中、高剂量组ALT、AST水平明显降低（P<0.01）,低、中剂量组SOD、GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,高剂量组GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,各剂量组MDA均有下降趋势,但无统计学意义,低、中、高剂量组Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,其中低剂量组差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 小剂量乙酰半胱氨酸对CCl₄诱导大鼠慢性肝损伤具有较好的治疗作用,其作用机制可能通过Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用。     

氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究

目的 探讨氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠复制小鼠UC模型,将造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、氧化苦参碱组（50 mg·kg^-1·d^-1,ig）、羟基氯喹组（50 mg·kg^-1·d^-1,ig）、氧化苦参碱+羟基氯喹组,另设正常组,每组10只。治疗1周后测定各组小鼠疾病活动度（disease activity,DAI）、结肠质量系数及病理形态;MitoSOX Red法测定结肠ROS含量,ELISA法测定结肠组织SOD、MDA、MPO、GSH-PX含量;透射电镜结合免疫荧光观测结肠细胞自噬程度,Western blot测定Atg5和Beclin-1蛋白表达。结果 与模型组和羟基氯喹组比较,氧化苦参碱组小鼠DAI和结肠质量系数均有显著减小（P<0.01）,结肠病理损伤明显减轻;ROS、MDA和MPO含量极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-PX含量极显著增加（P<0.01）;结肠黏膜细胞自噬,程度显著增强,Atg5和Beclin-1蛋白表达极显著上调（P<0.01）。结论 氧化苦参碱可促进UC小鼠细胞自噬,减轻小鼠结肠黏膜氧化性损伤。     

丙酮酸乙酯对利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对利福平致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 24只C57BL/6小鼠随机分成3组：正常对照组、模型组（利福平,200 mg·kg^-1·d^-1） 和EP组（利福平200 mg·kg^-1·d^-1+丙酮酸乙酯40 mg·kg^-1·d^-1）,每组8只。造模后第7天处死小鼠,检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、碱性磷酸酶（ALP）,观察小鼠肝脏病理学变化,检测小鼠肝组织总胆汁酸（TBA）、丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、高迁移率族蛋白B1 （HMGB1） 及乙酰化的HMGB1（AC-HMGB1）蛋白的表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平升高（P<0.05）;肝细胞空泡变性、脂肪变性明显,部分肝细胞可见嗜酸性变、核溶解或固缩;肝组织TBA、MDA的含量提高（P<0.05）,SOD减少（P<0.05）,HMGB1及AC-HMGB1表达增多（P<0.05）,HMGB1胞浆表达为主。与模型组相比,EP组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平降低（P<0.05）;肝组织病理学变化改善;肝组织TBA、MDA的含量降低（P<0.05）, SOD增多（P<0.05）,HMGB1及AC-HMGB1的表达水平降低（P<0.05）,HMGB1以胞核表达为主。结论 丙酮酸乙酯能够减轻利福平所致的小鼠肝损伤,其机制可能与丙酮酸乙酯抗氧化,下调肝组织HMGB1及AC-HMGB1的表达和调节HMGB1的分布有关。     

辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

葛兰心宁软胶囊联合双嘧达莫治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的 探讨葛兰心宁软胶囊联合双嘧达莫片治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 选择2019年6月—2021年6月在南阳南石医院治疗的84例冠心病心绞痛患者,根据用药的差别分成对照组(42例)和治疗组(42例).对照组口服双嘧达莫片,50 mg/次,3次/d;治疗组在对照组基础上口服葛兰心宁软胶囊,1.16 g/次,2次/d....     

康复新液缓解乙酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎及机制研究

目的 研究康复新液对乙酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）细胞因子的影响,并初步探讨其作用机制。方法 采用乙酸灌肠建立急性UC大鼠模型,除正常对照组及模型对照组外,其余各组分别灌肠给予结肠宁、康复新液2.50,1.25,0.625 g·kg^-1,测定疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠黏膜损伤指数（colon mucosa damage index,CMDI）及病理组织学评分（histopathological score,HS）,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,iNOS）以及结肠组织中表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、iNOS的含量。结果 与模型对照组相比,结肠宁及康复新液高剂量能显著降低UC大鼠IL-6、CRP、iNOS、COX-2、MPO表达,升高EGF的表达水平（P<0.01）,改善组织病变情况。结论 康复新液对乙酸诱导的UC有治疗作用,作用机制可能与下调大鼠体内炎症因子的表达量,上调EGF的表达量有关。     

玛咖提取物对大鼠耐力和血抗氧化酶活性的影响

目的 探讨玛咖提取物对大鼠耐力和血抗氧化酶活性的影响。方法 采用循环水流自由游泳和/或给予大鼠8.0、16.0、32.0 g.kg_-1体重玛咖提取物,连续给药15 d,第16天测定耐力和血丙二醛(malondialdehyde,MDA)、 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)水平。结果 给予玛咖提取物8.0、16.0、32.0 g.kg_-1体重15 d,沉下前游泳时间和游泳总时间分别延长了34.38%、84.25%、126.07%和37.42%、47.03、107.24%( P<0.01),大鼠沉下次数比单纯游泳组分别减少了17.65%、33.28%、55.50%( P<0.01), MDA水平分别降低了34.63%、54.13%、63.73％(P<0.01),SOD和GSH-px水平分别升高了67.78%,108.25%、154.49％和48.57%、110.28%、154.86%(P<0.01)。结论 玛咖提取物具有抵抗疲劳,增强运动能力的作用。其机制与降低血MDA水平,提高血SOD和GSH-px活性作用有关。