骨康合剂对兔实验性膝骨关节炎血液流变性的影响

目的探讨骨康合剂对骨关节炎（OA）模型兔血流变的影响。方法36只健康新西兰兔随机分为正常组、模型组、阳性组和骨康合剂高、中、低剂量组。模型组和阳性组、骨康合剂组用Hulth法复制出实验性骨关节炎模型。术后8周造模成功,模型组、阳性组和骨康合剂组分别按体重计算剂量灌胃生理盐水、关节壮骨丸、骨康合剂。灌胃6周后测定血液流变含量并作统计学处理。结果模型组的血液流变学状态较正常组有明显的改变,各指标均较正常组有极显著升高（P〈0.01）。而阳性组、骨康合剂组各检测值与模型组相比有显著差别（P〈0.05）,与正常组比无显著差别（P〉0.05）。结论骨康合剂能显著改善骨关节炎血流动力学和血液流变学状态,防止并延缓关节软骨的退行性改变,从而达到了保护关节软骨、治疗骨性关节炎的目的。     

17β—雌二醇对体外培养成年雌兔关节软骨细胞的作用及其与一氧化氮的关系

目的研究17β-雌二醇(E2)对成年雌兔关节软骨细胞的作用,探查一氧化氮(NO)是否在其中发挥中介作用。方法不同浓度E2(10-12M～10-3M)与软骨细胞共同孵育后一定时间后检测结果。用化学比色法分别检测软骨细胞增殖与能量代谢、细胞间质中胶原含量以及培养液中一氧化氮合酶(NOS)活力;硝酸还原酶法检测培养液中NO含量。结果在10-12M～10-6M剂量组,E2对软骨细胞增殖与能量代谢起剂量依赖性的抑制作用(P<0.01);在10-12M～10-9M剂量组,E2对软骨细胞合成胶原无显著性作用(P>0.05);在10-8M～10-6M剂量组,E2起剂量依赖性的抑制作用(P<0.05);在10-7M和10-6M剂量组,E2对细胞培养液中NOS活力及NO含量均无显著性作用(P>0.05);在10-5～10-3M剂量组,E2能显著性地增加培养液中NOS活力及NO的含量(P<0.05)。结论E2对软骨细胞具有“直接”调节作用,该作用与雌激素浓度呈显著性相关。NO可能是雌激素对软骨发挥抑制作用的中介因素之一。     

清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠骨质破坏影响的研究

目的:研究清络通痹颗粒(QLT)对佐剂性关节炎大鼠骨质破坏的影响。方法:制备佐剂性关节炎(AIA)大鼠模型。自模型制备第7天开始给予不同剂量的QLT,持续49d。各组大鼠进行关节摄片,观察骨质破坏情况。取各组大鼠滑膜细胞培养上清液,分别加入体外培养的软骨细胞中,观察软骨细胞增殖反应、软骨细胞上清液中一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化情况。结果:QLT3个剂量组可不同程度地改善AIA大鼠后肢关节的骨密度降低、关节腔间隙增宽、关节结构破坏等表现;QLT7.2、14.4g.kg-1给药的AIA大鼠滑膜细胞培养上清液可增强软骨细胞的增殖能力,降低其iNOS的表达和NO的含量。结论:一定剂量的QLT对AIA大鼠的软骨和骨质破坏有抑制作用。     

康复新液对兔膝关节炎软骨缺损模型的修复作用及机制研究

目的:探讨康复新液对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨缺损模型的修复作用及其机制。方法:取雄性新西兰兔72只,随机分为模型对照组和康复新低、中、高剂量组,每组18只。采用麻醉后手术钻孔的方式造成兔右膝关节股骨内侧髁软骨缺损模型,然后立即在软骨缺损处进行关节腔注射给药,康复新低、中、高剂量组分别给予体积分数为20%、40%、80%的康复新液,模型对照组给予等体积生理盐水,0.2 mL/kg,每3天1次持续给药。于给药后第4、8、12周时,观察兔软骨缺损伤口修复情况;于给药完毕即刻和给药后第4、8、12周时,结合Wakitani评分标准对兔软骨缺损处修复组织进行组织学评分;于给药后第12周,采用Masson染色法观察兔关节软骨缺损处修复组织的病理学变化;采用酶联免疫吸附法检测兔关节液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和尿液中吡啶酚(PYD)水平。结果:给药后第4、8、12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔软骨缺损区修复情况较好;给药后第4、8、12周时,与给药完毕即刻及同时间点的模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔膝关节软骨缺损处修复组织形态学评分均显著降低(P<0.05);给药后第12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔膝关节软骨缺损处组织病理学程度明显减轻;给药后第4、8、12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔关节液中NO、LPO和尿液中PYD水平均有不同程度地降低,SOD水平均有不同程度地升高,到给药第12周时,各指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:康复新液对KOA软骨缺损模型兔的软骨损伤具有明显的修复作用,其作用机制主要与提高SOD表达并介导NO抑制软骨细胞凋亡有关。     

骨痹消对兔实验性膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响

目的:探讨骨痹消对兔实验性膝关节骨性关节炎血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化的产物丙二醛(MDA)含量的影响。方法:按陈崇伟等[1]介绍的伸膝制动方法建立膝关节骨性关节炎动物模型,并随机分为正常空白组(A组)、模型组(B组)、塞来昔布组(C组)、骨痹消组(D组)、壮骨关节丸组(E组),并于分组治疗6周、10周后检测血清中SOD、MDA含量。结果:用药6周、10周后,D组动物SOD含量显著高于B组、C组和E组,而MDA含量显著低于B组、C组和E组。结论:骨痹消能提高抗氧化酶的活性,抗质脂过氧化,抑制氧自由基对软骨细胞及基质的损害,从而起到防止并延缓关节软骨的退变的作用。     

通痹灵对胶原诱导型关节炎大鼠软骨及其细胞代谢的影响

目的探讨中药通痹灵(TBL)抗软骨破坏的作用机制。方法以胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠为动物模型,分组灌胃治疗后,做大鼠趾关节病理切片,常规HE染色,观察软骨病变;培养软骨细胞,以鼠重组白细胞介素-1β(rrIL-1β)体外刺激软骨细胞导致软骨细胞基质降解作为药理模型,加用不同浓度的通痹灵总碱,并以地塞米松作为对照组,培养48h后,收集细胞上清液,用阿利新蓝法检测葡糖胺聚糖(GAG)含量;用硝酸酶还原法检测NO的含量。结果①趾关节病理HE切片评价结果显示:通痹灵总碱组软骨破坏程度小于造模组(P<0.05〉;②不同浓度的rrIL-1β(1、10、100、500、1000ng/ml)促进了软骨细胞蛋白多糖的降解(P<0.01),且呈量效关系;③不同浓度的通痹灵总碱(200、100、50、25mg/L)及地塞米松可明显地抑制软骨细胞蛋白多糖的降解(P<0.01)及NO的产生(P<0.01)。结论通痹灵总碱可抑制CIA大鼠趾关节软骨破坏;体外实验结果显示通痹灵总碱可对抗软骨细胞蛋白多糖的降解,其作用途径可能是通过抑制NO的生成来实现的。     

健步关节胶囊对家兔骨关节病模型相关因子的影响

目的初步观察健步关节胶囊对实验性兔膝骨关节病的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法将30只健康的新西兰大白兔分成5组,每组6只,分别为模型组(蒸馏水)、阳性药组(硫酸氨基葡萄糖胶囊)、健步关节胶囊低、中、高剂量组。家兔膝关节注射木瓜蛋白酶建立膝关节病模型。造模第2天开始给药,6周后心脏取血,测定血清中NO和SOD的含量。同时处死动物,取膝关节滑膜制成病理切片,观察药物对关节滑膜的影响。结果健步关节胶囊各剂量组能不同程度的提高兔膝关节病血清中的SOD活性,中、高剂量组和阳性药组SOD活性与模型组相比,有显著性差异(P<0.05);健步关节胶囊低、中、高剂量组血清NO水平较模型组有不同程度的提高,其中中剂量组和阳性药组有极显著性差异(P<0.01)。结论健步关节胶囊能显著提高实验性膝关节病模型家兔血清中SOD的活性和NO的含量,并能显著改善模型家兔膝关节的病理性改变。     

前列地尔联合针灸对椎动脉型颈椎病家兔血液流变学、一氧化氮、血浆内皮素的影响

目的探讨前列地尔注射液联合针灸对椎动脉型颈椎病兔模型椎-基底动脉血液流变学及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的影响。方法选取健康成年雄性清洁级家兔80只,按随机数字表法分为空白模型组、模型组、针刀组、前列地尔组及联合组,各16只。除空白模型组外,其他各组均进行造模,并采用对应干预治疗。干预治疗4周后,对各组家兔进行经颅多普勒(TCD)检测,并比较家兔血流动力学、血液流变学改善情况,以及血清NO及血浆ET表达水平。结果建模后,模型组、针刀组、前列地尔组及联合组左侧椎动脉速度、右侧椎动脉速度、基底动脉血流速度血液流变学指标、血清NO及血浆ET表达水平均优于空白模型组(P <0. 05);治疗后,针刀组、前列地尔组及联合组以上指标均优于本组治疗前(P <0. 05),联合组以上指标明显优于针刀组及前列地尔组(P <0. 05),针刀组与前列地尔组比较无显著差异(P> 0. 05)。结论前列地尔注射液联合针灸可改善椎动脉型颈椎异常家兔的血流动力学及血液流变学,且能有效改善血清NO及血浆ET的表达水平,增加脑供血状态。     

兔膝骨性关节炎软骨损伤及降钙素的保护作用

目的:探讨兔膝骨性关节炎(KOA)时的软骨损伤及降钙素(CT)的保护作用.方法:将36只健康大耳白兔随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)和CT治疗组(C组),B、C组采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,A组除切开皮肤和关节腔外,不做其他处理,从术后第6周开始C组每天皮下注射CT 5 U/kg,A、B组给与等量生理盐水皮下注射,连续注射20d后处死动物.观察关节软骨病理组织学和关节液肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)及关节软骨Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶(MMP)-1的变化,以及降钙素对上述指标的影响.结果:与A组相比较,B组JP和Mankin’S评分升高,关节软骨损伤加重,关节液中TNF-α、NO水平升高(P＜0.05),关节软骨Ⅱ型胶原含量降低,MMP-1活性升高(P＜0.05);与B组相比,C组关节液中TNF-α、NO水平降低(P＜0.05),关节软骨损伤减轻、Ⅱ型胶原含量升高,MMP-1活性降低(P＜0.05).结论:CT可能通过抑制TNF-α、NO的表达而对KOA软骨损伤起保护作用.     

髌骨内推对兔膝骨关节炎(KOA)关节液IL-1β、iNOS和NO的影响及对KOA的效果

目的研究髌骨内推(patellar inward pushing method,PIPM)对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型关节液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,探讨髌骨内推对膝骨关节炎的治疗作用及机制。方法新西兰兔30只,随机分成5组,即空白组(control)、模型组(model)、盐酸氨基葡萄糖组(GH)、髌骨内推组(PIPM)和髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组(PIPM+GH),每组均为6只,除空白组外其余4组采用改良Hulth法建立KOA模型,各组采取相应的处理措施,连续治疗8周,观察各组实验兔膝关节活动、关节液中IL-1β、i NOS和NO的水平及关节软骨病理学形态变化。结果 PIPM+GH组与模型组相比,活动度增加,差异具有统计学意义(P<0.05);PIPM组、PIPM+GH组与模型组相比,兔膝关节液IL-1β、i NOS、NO含量及关节软骨观察评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05);PIPM组与GH组相比,活动度增加、关节液IL-1β、i NOS、NO含量及关节软骨观察评分降低,但差异均没有统计学意义(P>0.05);PIPM+GH组与GH组相比,关节液i NOS、NO含量及关节软骨观察评分均降低(P<0.05),差异具有统计学意义。结论髌骨内推能降低兔KOA关节液中IL-1β、i NOS和NO含量,减少细胞炎症因子释放,促进关节软骨损伤的修复,对KOA均具有良好的治疗作用,其治疗效果与盐酸氨基葡萄糖胶囊没有明显差异,但两者联合治疗较单独运用效果更好。     

葛根芩连煎剂与颗粒剂的抗腹泻、抑菌药效研究

目的:比较葛根芩连汤与颗粒剂的抗腹泻、抑菌药效。方法:抗腹泻实验中将小鼠分为9组,即空白(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、葛根芩连微丸(1g.kg-1)、葛根芩连煎剂高、中、低剂量(2、1、0.5g.kg-1)和葛根芩连颗粒高、中、低剂量(0.54、0.27、0.135g.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药30min后灌胃蓖麻油10mL.kg-1,测定小鼠稀便率。肠推进机能实验中将小鼠分为8组,即空白(等容生理盐水)、葛根芩连微丸(1g.kg-1)、葛根芩连煎剂高、中、低剂量(2、1、0.5g.kg-1)和葛根芩连颗粒高、中、低剂量(0.54、0.27、0.135g.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续2d,末次给药20min后灌胃碳末,测定小鼠肠推进率。体外抑菌试验中测定葛根芩连煎剂与颗粒剂对5种菌的最低抑菌浓度。结果:与模型组比较,葛根芩连煎剂高、中剂量组与葛根芩连颗粒高、中、低剂量组稀便率显著减少(P<0.01);与空白组比较,葛根芩连煎剂高、中、低剂量与葛根芩连颗粒高、中、低剂量组小鼠肠推进率无显著改变(P>0.05)。葛根芩连颗粒对4种菌的最低抑菌浓度均低于葛根芩连煎剂。结论:葛根芩连颗粒比葛根芩连煎剂抗腹泻、抑菌作用更佳。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸水平的影响

目的观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法24只大鼠随机分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、血府逐瘀汤组(n=8)。采用高脂喂养大鼠动脉粥样硬化模型,以血府逐瘀汤对该模型进行干预。观察各组大鼠血清ADMA、NO浓度、主动脉组织形态学的变化。结果模型组大鼠主动脉粥样硬化改变明显;血府逐瘀汤组大鼠主动脉粥样硬化病理改变优于模型组;模型组大鼠血清ADMA水平明显高于血府逐瘀汤组(P=0.00),而NO水平明显低于血府逐瘀汤组(P=0.00)。血府逐瘀汤组大鼠血清ADMA及NO水平与对照组无明显差别(P分别为0.24、0.16)。大鼠血清ADMA与NO水平呈负相关关系(r=-0.73,P=0.00)。结论血府逐瘀汤能降低动脉粥样硬化大鼠血清ADMA浓度,血府逐瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化作用与ADMA有关,降低血清ADMA水平可能是其中的一个重要机制。     

海藻玉壶汤加减方对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠的保护作用

目的:研究海藻玉壶汤加减方对自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠的保护作用。方法:多点皮下注射猪甲状腺球蛋白(PTg)进行初次免疫,于第2周进行加强免疫,以后每周加强免疫1次,共加强免疫4次,以复制大鼠EAT模型。70只SD大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、丙基硫氧嘧啶(23.43 mg/kg)组、雷公藤多苷(6.25 mg/kg)组、夏枯草(1.875g/kg)组与海藻玉壶汤加减方高、低剂量(39.4、19.7 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续16周。末次给药后大鼠眼眶取血测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)含量与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)活性;取甲状腺,称定质量,计算甲状腺脏器指数(甲状腺质量/体质量)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠T3、T4含量增加,TGAb活性增强,甲状腺脏器指数升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,海藻玉壶汤加减方高、低剂量组大鼠TGAb活性减弱,甲状腺系数降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);海藻玉壶汤加减方高剂量组大鼠T4含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:海藻玉壶汤加减方能调节EAT模型大鼠的甲状腺激素及抗体的水平。     

海南大驳骨对骨性关节炎模型大鼠膝关节软骨形态学的影响

目的研究海南大驳骨对骨性关节炎模型大鼠膝关节软骨形态学的影响。方法按随机数字表法将30只大鼠分为3组,每组10只,分别为A组（空白对照组组）,B组（模型对照组）,C组（大驳骨治疗组）。将B组与C组大鼠用木瓜蛋白酶、L-半胱氨酸对大鼠膝关节造模,造模成功后用等量的生理盐水和大驳骨浓煎液分别对B组和C组灌胃4周,在第七周将大鼠处死观察膝关节软骨变化情况。结果观察大鼠膝关节腔及软骨的光滑度、颜色、透明度等变化,B组模型对照组与A组空白对照组大鼠膝关节各指标比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;C组大驳骨治疗组与B组模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;C组大驳骨治疗组与A组空白对照组比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论大驳骨能够减轻骨性关节炎模型大鼠膝关节软骨的退变,对骨性关节炎模型大鼠膝关节软骨形态的修复有影响。     

降钙素对膝骨关节炎保护作用的动物实验研究

目的通过观察降钙素（Calcitonin,CT）对动物膝骨关节炎（OA）软骨的影响,探讨降钙素对OA的治疗作用。方法6个月龄新西兰大白兔18只,随机分为3组,每组各6只,正常空白对照组（A组）：非手术,正常喂养;模型对照组（B组）：行双膝关节部分软骨缺损手术;CT组（C组）：行双膝关节部分软骨缺损手术,术后第2周开始,A、B组不予任何处理;C组按15U/kg皮下注射CT,1次/2天;共给药12周;术后12周处死动物。切取胫骨平台关节软骨大体观察,HE及甲苯胺蓝染色,检测血清、关节液。结果A组动物模型关节软骨正常;B组动物模型关节软骨缺损部分修复;C组动物模型关节软骨缺损完全修复。与B组比较,C组关节软骨形态学上明显改善,血清及关节液中SOD明显升高（P〈0.01）。结论降钙素能够明显降低兔膝关节骨关节炎软骨的退变,通过抑制关节软骨炎症,加强关节软骨下骨的吸收应力的能力来保护关节软骨。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。     

加味生化汤预防血瘀型产后恶露不绝对血液流变学的影响

目的观察加味生化汤预防血瘀型产妇产后恶露不绝对血液流变学的影响。方法将经阴道分娩的血瘀型产妇120例,完全随机分为观察组、对照组、空白组,每组各40例。观察组服用自拟加味生化汤,对照组予缩宫素10 U肌内注射,空白组服用安慰剂（多维元素胶囊）。观察3组患者中医证候的改变,产后恶露不绝的发生率以及治疗前后血液流变学指标的变化。结果观察组中医证候的总有效率为95.0%,对照组、空白组分别为75.0%、82.5%,观察组与其余两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组与空白组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组、对照组、空白组产后恶露不绝的发生率分别为15.0%、32.5%、35.0%,观察组产后恶露不绝的发生率明显低于对照组、空白组（P〈0.05）,对照组与空白组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组血液流变学各项指标与治疗前比较明显改善（P〈0.05）,与其余两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论加味生化汤能有效预防血瘀型产妇产后恶露不绝的发生,能明显改善其血液流变学各项指标,值得临床推广。     

姜精油对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的:研究姜精油对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法:以静脉注射高分子右旋糖酐复制急性血瘀大鼠模型。实验分为6组,即正常对照(0.05%吐温80)、模型(0.05%吐温80)、复方丹参片(1500mg·kg-1)和姜精油高、中、低剂量(80、20、5mg·kg-1)组。检测大鼠血液流变学各项指标。结果:低、中、高剂量姜精油可显著降低血瘀大鼠的全血低、中、高切黏度,血浆黏度,全血还原黏度,红细胞压积值和红细胞聚集指数,并能升高红细胞变形指数。结论:姜精油可明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性,能改善血液的高黏状态,防止血液黏度增加。     

绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用研究

目的:研究绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用。方法:通过对绞股蓝总皂苷溶解度试验和伪三元相图确定其最佳处方并制备出绞股蓝总皂苷纳米乳,用透射电镜和粒度分析仪分析其形态和对粒径进行鉴定。以皮下注射D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型。30只SD大鼠均分为6组,即正常对照(2mL生理盐水)、亚急性衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组;25只老年大鼠均分为5组,即自然衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续30d。检测大鼠血清、下丘脑和心脏的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:绞股蓝总皂苷纳米乳最佳处方为聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)/肉豆蔻酸异丙酮(IPM)/丙二醇/水,表面活性剂和助活性剂比例为3:1,平均粒径为35.8nm。与亚急性衰老模型和自然衰老模型组比较,绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量组大鼠血清、心脏和下丘脑组织中的SOD、CAT、T-AOC、GSH-Px水平显著升高(P<0.05),而NO、MDA含量显著减少(P<0.05)。结论:绞股蓝总皂苷纳米乳有较好的抗衰老作用,且呈剂量依赖关系。     

香菇多糖促BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫感染的研究

目的:研究香菇多糖预处理对弓形虫感染后BALB/c小鼠巨噬细胞免疫功能的影响.方法:将45只周龄、体重相近的雌性BALB/c小鼠随机均分为3组,即空白对照(无菌生理盐水)、模型(无菌生理盐水)和香菇多糖组(0.5g·L-1).各组小鼠以每次1mL、每天1次腹腔注射给药,连续给药5 d后,第6天模型与香菇多糖组各用3×1...