8－氯腺苷对小鼠肝癌H_（22）细胞的抑瘤作用研究

８－氯腺苷对小鼠肝癌Ｈ２２实体瘤的抑瘤率最高可达７１．７±１３．３％（ｉＰ）和６６．１±４．４６％（ｉｖ）（１００ｍｇ·ｋｇ－１ｄ－１×７ｄ）。腹水型Ｈ２２细胞经８－氯腺苷作用２４ｈ后，ｃＡＭＰ含量增加，ＤＡＧ含量下降；ＰＫＡＩ型调节亚基在药物作用后明显下降；凝胶阻滞分析表明，反式转录因子ＣＲＥＢ结合活性增加；原位杂交结果显示Ｐ５３抗癌基因表达增强。以上结果提示，８－氯腺苷抑瘤作用机制与第二信使系统和基因表达调控过程有关。     

商陆多糖Ⅰ抗瘤活性及对小鼠产生肿瘤坏死因子的作用

小鼠ｉｐ商陆多糖Ｉ（ＰＡＰ－Ｉ）５－２０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×７ｄ，在脂多糖辅助下呈剂量依赖地诱生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）。１０和２０ｍｇ·ｋｇ＾－１组的腹腔巨噬细胞（ＭФ）对Ｍｅｔｈ Ａ细胞毒％分别为６７％和７４％，显高于生理盐水组（３４％）。两组对Ｍｅｔｈ Ａ实体瘤的抑瘤率分别为２８．５％和５５．７％；对腹水型小鼠存活期从２１±４延长到３２±１０和３８±８ｄ。提示ＰＡＰ－Ｉ激活ＭФ和启动     

黄花夹竹桃甙及其与氮芥合用的体内抗肿瘤活性

黄花夹竹桃甙属强心甙类药。１．５ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ｉｐ治疗小鼠腹水瘤Ｈ２２，ＥＡＣ，Ｐ３８８及实体瘤Ｓ１８０，Ｕ１４，Ｌｅｗｉｓ肺癌，仅对实体瘤有效，抑瘤率为４８．７％－５６．７％。ＴＳ与轻度抑瘤作用剂量（０．３，０．５或１．０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）的氮芥合用，抑瘤活性高于单独给药组，能使腹水瘤小鼠的生存期延长率达到８２．４至＞１２２．１％；对实体瘤的抑瘤率为６５．６％－７２．５％。     

小剂量肝素钙治疗不稳定性心绞痛的疗效

目的：了解小剂量肝素钙治疗不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）的作用。方法：ＵＡＰ７１例分为２组，对照组３５例（男性２３例，女性１２例；年龄５７±ｓ７ａ）用常规治疗，包括硝酸异山梨酯１０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，加５％葡萄糖注射液２５０ｍＬ＋能量合剂１支＋１０％氯化钾５ｍＬ，静脉滴注，ｑｄ共１５ｄ；治疗组３６例（男性２２例，女性１４例；年龄５８±８ａ）与对照组同样用常规治疗１５ｄ，加用肝素钙７５００Ｕ，ｓｃ，ｑｄ共５ｄ或１０ｄ。结果：缓解心绞痛有效率、起效（减轻）天数和消失天数，对照组与治疗组比较，依次为５７％与９２％，５．５±２．５ｄ与２．５±０．５ｄ，１１．４±１．５ｄ与６．１±１．５ｄ（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；后者且有改善高凝状态及心肌缺血，提高心功能作用，副作用少。结论：小剂量肝素钙治疗ＵＡＰ安全有效     

4-〔4'-(2',2',6',6'-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基〕-4'-去甲表鬼臼毒及其自由基还原物抗肿瘤作用比较

目的：比较鬼臼毒氮氧自由基衍生物４－〔４″－（２″，２″，６″，６″－四甲基哌啶氮氧自由基）氨基〕－４′－去甲表鬼臼毒（ＧＰ－７）及其自由基还原物ＧＰ－７－Ｈ和ＧＰ－７－ＯＨ的抗肿瘤活性和急性毒性。方法：采用小鼠移植性肿瘤Ｓ１８０、ＨｅＰＳ和腹腔注射ＬＤ５０值。结果：ＧＰ－７、ＧＰ－７－Ｈ、ＧＰ－７－ＯＨ５～１０ｍｇ·ｋｇ－１给药１０ｄ，对Ｓ１８０肉瘤的抑制率分别为３９．７％～４６．８％、１７．３％～２９．５％和１９．９％～２２．４％，对ＨｅＰＳ的抑制率分别为３８．７％～４８．８％、１５．５％～３５．１％和１８．４％～３３．３％。昆明种小鼠腹腔注射一次给药，ＬＤ５０分别为２３１．２、８９．７和１２９．５ｍｇ·ｋｇ－１。结论：ＧＰ－７对Ｓ１８０、ＨｅＰＳ生长抑制作用均较其还原物ＧＰ－７－Ｈ、ＧＰ－７－ＯＨ强，急性毒性较其还原物ＧＰ－７－Ｈ和ＧＰ－７－ＯＨ小；提示ＧＰ－７中的自由基在加强抗肿瘤作用和降低毒性方面起着重要的作用。     

17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对ＨＯＳＴＥ８５细胞增殖及胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ影响。方法［３Ｈ］－ＴｄＲ参入，放射免疫及Ｌ－３Ｈ－精氨酸转化法。结果Ｅ２１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ，细胞计数为（９４．３×１０７±７．５×１０７）个·Ｌ－１，对照组为（６５．０×１０７±５．９×１０７）个·Ｌ－１，［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增加４５．０％；细胞ｉＮＯＳ活性为（７３．０±６．６）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·ｇ－１·ｍｉｎ－１（比对照组增加４６１．５％），ｃＧＭＰ为（０．６９±０．０３）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·１０－８ｃｅｌ（比对照组增加３０５．９％）；抑制ｈＰＴＨ诱导胞内ｃＡＭＰ升高。结论Ｅ２能刺激成骨细胞增殖。Ｅ２可能通过影响胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ含量和活性而发挥作用。     

考来烯胺治疗原发性高脂血症67例

原发性高脂血症６７例（男性４６例，女性２１例；年龄５５±ｓ１１ａ）用考来烯胺１６ｇ／ｄ，分３次服，共治疗８ｗｋ。另相同患者３５例（男性２２例，女性１３例；年龄５１±１１ａ）用非诺贝特１００ｍｇ，Ｐｏ，ｔｉｄ，共８ｗｋ作为对照。结果：考来烯胺组ＴＣ，ＬＤＬ－ｃｈ，ＴＣ／ＨＤＬ－ｃｈ，ＡｐｏＢ，ＬＰ（ａ）分别下降３３％，４６％，５２％，３０％，３６％；ＨＤＬ－ｃｈ，ＡｐｏＡ／ＡｐｏＢ分别上升３８％，８６％。组间对照均优于对照组（Ｐ＜０．０１）。不良反应亦较轻微。     

Ge－132赖氨酸盐的抗癌作用

Ｇｅ－１３２赖氨酸盐２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄ及１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ对小鼠移植性Ｓ１８０荷瘤实体瘤的抑制率分别为４６．７％、３４．７％，对小鼠移植性Ｈ２２肝癌实体瘤的抑制率分别为４２．５％、３５．２％。２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１５·ｄ及１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１５ｄｉｇ对小鼠移植性ＬＬＣ肺癌实体瘤的抑制率分别为８１．７％、６１．７％，其抑制率均高于Ｇｅ－１３２同剂量组。Ｇｅ－１３２赖氨酸盐对Ｈ２２肝癌腹水型小鼠的生命延长率明显大于ＮＳ组及Ｇｅ－１３２组。提示Ｇｅ－１３２赖氨酸盐的抗癌作用比Ｇｅ－１３２更明显。     

海洛因依赖者T细胞亚群阳性率研究

本文应用ＣＤ２、ＣＤ４、ＣＤ８单克隆抗体通过ＡＰＡＡＰ桥联酶标技术检测了３９例海洛因依赖者Ｔ细胞阳性率的变化，结果表明：海洛因滥用者平均Ｔ细胞阳性率（ＣＤ４５３．２±ｓ１０．９）比健康人（６２．０±ｓ７．１）为低（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值也比健康人降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ２、ＣＤ８无明显改变；不同滥用者经住院治疗８－１２ｄ后，抽血测定Ｔ细胞阳性率，ＣＤ２为８２．５±ｓ６．８，较脱毒治疗前为低（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ４、ＣＤ８及ＣＤ４／ＣＤ８无明显改变。Ｔ细胞阳性率在男女性别之间，吸海洛因与褴用度冷丁、黄皮、二氢埃托啡之间，烫吸与注射比较，吸毒量＜１．０ｇ·ｄ－１与吸毒量＞１．０ｇ·ｄ－１，吸毒时间（＞１８月）与吸毒时间短（＜１８月）比较，Ｔ细胞阳性率均无明显差别。     

西拉普利的降压疗效

原发性高血压１４例（男性１０例、女性４例；年龄５３±ｓ８ａ）用西拉普利２．５ｍｇ，每晨顿服治疗，共４ｗｋ。结果：降压显效率５０％（７／１４），总有效率７１％。２４ｈ动态血压监测呈２４ｈ收缩压和舒张压显著的下降，在治疗期间没有发现明显的不良反应。＊ｐ＜０．０１。该药对降低ＳＢＰ有较明显的作用，并能维持２４ｈ降压效果。而对降低ＤＢＰ的效果不及前者明显。８例患者服药前２４ｈ平均ＳＢＰ负荷占５１％±１０％，２４ｈＤＢＰ负荷占５３％±７％：用药后２４ｈＳＢＰ负荷为３２％±１１％、２４ｈＤＢＰ负荷为３６％±８％。因此，平均ＳＢＰ及ＤＢＰ负荷下降均非常显著（Ｐ＜０．０５）。３心率改变情况用ＡＢＰＭ２４ｈ观察西拉普利服药前心率６８．０±１．４次／ｍｉｎ，服药后为６７０±１．１次／ｍｉｎ，变化不明显（Ｐ＞０．０５）。４症状改善情况症状改善依次为焦躁、疲倦、心悸、面红及头昏（表２）。表２１４例治疗前后自觉症状改善情况（例）５不良反应８例在服用本药１ｗｋ后，出现头昏、恶心，其中１例因此停药３ｄ，继续服药后症状消失，其余７例继续服药症状消失。１４例患者治疗前后血、尿常规，肝、肾功能，血糖，血脂，血清钾、钠、氯，心电图检查，无异常改?     

培哚普利对胰岛素抵抗的影响

目的 :研究培哚普利对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 30只分成 2组 ,对照组饲以基础饲料 ,培哚普利组饲以高糖高盐饲料 ,4wk后用培哚普利 0 .8mg·kg- 1·d- 1灌胃 4wk ,观察 2组实验前、4wk、8wk时收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG )、空腹血胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)及红细胞膜Na ,K ATP酶活性测定的变化。结果 :培哚普利组 4wk时SBP升高 ,上升值为 (4 .4±s 1.6 )kPa ,FBG上升值 (0 .4± 0 .3)mmol·L- 1,FINS升高 (12 .7±2 .1) μU·L- 1,ISI降低 ,差值 1.30± 0 .2 0 ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性降低 (12± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1,P <0 .0 1。 8wk与 4wk时比较分别为 ,SBP[(13.2± 1.2 )kPavs (17.0± 2 .0 )kPa](P <0 .0 1) ,FBG分别为 [(2 .9± 0 .7)mmol·L- 1vs (3.8± 0 .3)mmol·L- 1](P <0 .0 1) ,FINS分别为 [(8.0± 1.5 ) μU·L- 1vs (18± 3) μU·L- 1](P <0 .0 1) ,ISI分别为 [(- 3.2 0± 0 .2 0 )vs (- 4.2 0± 0 .2 0 ) ](P <0 .0 1) ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性分别为[(36± 9)nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1vs (2 6± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1](P <0 .0 1)。结论 :培哚普利能改善高糖高盐饲养大鼠的IR。     

吲达帕胺缓释片对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的:探讨临床常用抗高血压利尿剂吲达帕胺缓释片对轻、中度原发性高血压病人血管内皮功能的影响。方法:用高分辨率超声检测经吲达帕胺缓释片(1.5mg,po,qd或bid)或西拉普利(2.5mg,po,qd或bid)治疗8wk前后的高血压病人肱动脉血流介导的扩张值(FMD)和硝酸甘油介导的扩张值(NMD)的变化,同时测定血浆内皮素1(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)的浓度,并以17例健康者作为对照。结果:高血压病人FMD显著低于正常人(P<0.01),NMD无显著差异(P>0.05)。高血压病人ET-1和vWF浓度显著高于正常人(P<0.05)。高血压病人经西拉普利治疗8wk后FMD显著改善[(7.9±s1.7)%vs(5.4±1.2)%,P<0.01],同时ET-1浓度[(59±10)ng·L-1vs(67±10)ng·L-1,P<0.05]和vWF浓度[(121±26)%vs(140±29)%,P<0.05]均显著降低;病人经吲达帕胺缓释片治疗后,FMD显著改善[(7.7±1.4)%vs(5.8±1.9)%,P<0.01],ET-1浓度显著下降[(57±10)ng·L-1vs(69±11)ng·L-1,P<0.05],vWF浓度虽然也降低,但未达到统计学意义[(128±24)%vs(142±31)%,P>0.05]。直线相关性检验发现,FMD与收缩压呈显著负相关(P<0.05),ET-1浓度与收缩压及舒张压均呈显著正相关(P<0.05)。结论:轻、中度原发性高血压病人存在内皮依赖性舒张功能障碍,并有血浆ET和vWF因子浓度升高。血压的升高对内皮功能有一定影响。吲达帕胺缓释片能显著改善轻、中度原发性高血压病人内皮依赖性舒张功能,并使血浆ET浓度显著降低。     

卡托普利对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的保护作用及其机制

目的探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制。方法采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL);高效液相色谱测定血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度;用重组编码人类二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的腺病毒感染AS家兔离体胸主动脉环2 h,检测对乙酰胆碱累积浓度诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及DDAH活性。结果与正常组比较,高脂模型家兔胸主动脉内膜和中膜增厚,血清TC,TG和LDL水平升高;血清ADMA浓度升高至(2.24±0.28)μmol·L-1(P<0.01);血管壁DDAH活性降至(0.048±0.007)U·g-1蛋白(P<0.01);Emax降低至(56±8)%(P<0.01),EC50升高至(158±52)nmol·L-1(P<0.01)。与AS模型组比较,卡托普利治疗组血管内膜增厚减轻,血脂无明显降低,血清ADMA浓度显著降低至(1.37±0.23)μmol·L-1(P<0.01),血管DDAH活性增加至(0.084±0.013)U·g-1蛋白(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能改善,Emax增加至(88±4)%(P<0.01),EC50降低至(90±35)nmol·L-1(P<0.01)。AS模型血管转染DDAH2基因后,血管Emax回升至(88±4)%,EC50降低至(98±42)nmol·L-1,DDAH活性升高至(0.112±0.017)U·g-1蛋白,与卡托普利治疗组相似。结论卡托普利对AS家兔血管形态和内皮功能具有明显保护作用,其机制可能与增加血管DDAH活性,降低内源性ADMA浓度有关。     

尼索地平对实验性心肌梗塞的作用

应用两种实验性心肌缺血模型，研究二氢吡啶类钙拮抗剂──尼索地平的抗心肌缺血作用。结果表明：家兔静注尼索地平可明显改善团结扎兔冠脉前降支所引起的心肌缺血和心肌梗塞状况。结扎后２４，４８ｈ，尼索地平（２、５μｇ·ｋｇ－１）能显著缩小梗塞区，减小心肌梗塞范围，减少ＥＣＧ的∑ＳＴ段位移幅度。硝苯吡啶（４０μｇ·ｋｇ－１）组也可显著缩小心肌梗塞范围并减少∑ＳＴ段位移幅度，其作用效果与尼索地平５μｇ·ｋｇ－１相似。大鼠口服尼索地平对异丙肾上腺素所致的心肌缺血状况改善并不明显。尼索地平（１、３、９ｍｇ·ｋｇ－１）均不能显著减少∑ＳＴ段位移幅度和心脏病理分级，与溶剂对照组（１０ｇ·Ｌ－１ＣＭＣ）比差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。     

舒尼替尼经线粒体内活性氧引起心肌细胞凋亡

目的探讨舒尼替尼引起心肌细胞凋亡的作用机制。方法 H9C2细胞分别用舒尼替尼0.1,1和10μmol.L-1处理24,48,72 h,MTT法测定细胞存活率;流式细胞仪分别测定处理24 h细胞的凋亡、细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)水平及胱天蛋白酶3活性。结果与同一时间点正常对照组相比,舒尼替尼1,10μmol.L-1处理24,48,72 h后,细胞存活率分别明显下降了22%和32%(24 h);41%和68%(48 h);62%和82%(72 h)(P<0.05)。与正常对照组相比,舒尼替尼1,10μmol.L-1作用24 h后,心肌细胞内ROS水平显著升高(4.41±0.76 vs 8.68±0.74,3.57±1.45)(P<0.05),线粒体膜电位下降(309±6 vs 244±28,174±2)(P<0.05),胱天蛋白酶3活性升高(0.96±0.13 vs 59.40±13.17,79.90±0.06)(P<0.05)及细胞凋亡率增加(〔6.03±0.40)%vs(21.05±5.55)%,(59.05±4.62)%〕(P<0.05)。结论舒尼替尼可通过诱导心肌细胞内ROS的产生,经线粒体内途径引起心肌细胞凋亡。     

钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组。心肌细胞加入Rhy0,1,3和10μmol·L-1,30min后再加入AngⅡ0.1μmol·L-1作用48h。采用LeicaQwinV3图像分析系统测量心肌细胞的表面积,BCA法测定总蛋白质含量,激光共聚焦显微镜检测心肌细胞[Ca2+]i,比色法测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)、心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ0.1μmol·L-1明显诱导心肌细胞肥大,心肌细胞表面积由每个细胞(167±28)μm2增加至(462±42)μm2(n=6,P<0.01),总蛋白质含量由平均每个细胞(211±10)pg增加至(299±12)pg(n=6,P<0.01),ANFmRNA表达亦增加,由48±4增加至227±9(n=6,P<0.01);心肌细胞[Ca2+]i荧光强度由93±18增加至149±9(n=6,P<0.01),NOS活性和NO含量分别由(0.76±0.03)kU·L-1和(1.36±0.10)μmol·L-1降低至(0.45±0.09)kU·L-1和(0.73±0.04)μmol·L-1(n=6,P<0.01);另外,NOSmRNA表达降低,CaNmRNA和ERK2mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组比较,Rhy1,3和10μmol·L-1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,对表面积的抑制率分别为50%,57%和61%(P<0.05,P<0.01),对蛋白质含量的抑制率分别为7%,10%和23%(P<0.05,P<0.01),对ANFmRNA表达的抑制率为42%,56%和66%(P<0.01);明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca2+]i增加,抑制率分别为15%,20%和28%(P<0.01);另外,可增加NOS活性,促进NO释放,并显著增加eNOSmRNA表达,降低CaNmRNA和ERK2mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论 Rhy可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NO释放、抑制CaNmRNA和ERK2mRNA表达有关。     

前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响

目的:观察前列地尔在大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予前列地尔(8,24,72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积生理盐水。各组动物于术后6,24h,10,21d4个时间点取血,采用放射免疫方法测定血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6和TNF-α的含量。结果:前列地尔各组24h血浆ET含量[(34±s4),(34.9±1.7),(29±3)ng·L-1]与模型组[(73±8)ng·L-1]相比显著降低,P<0.01。前列地尔各组均可在高峰时显著降低IL-1β[(0.267±0.012),(0.136±0.017),(0.142±0.015)μg·L-1,P<0.01],IL-6[(340±43),(243±20),(199±22)μg·L-1,P<0.01]和TNF-α[(3.34±0.24),(1.73±0.27)(1.66±0.29)μg·L-1,P<0.01]的含量,并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论:前列地尔降低大鼠血管球囊损伤术后血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6,TNF-α水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。     

银杏叶片治疗激素抵抗型肾病综合征88例

目的:评价银杏叶片治疗激素抵抗型肾病综合征的疗效及其安全性。方法:161例激素抵抗型肾病综合征病人随机分为2组。2组在足量泼尼松等常规治疗基础上,治疗组予银杏叶片2片,po,tid,共12wk;对照组予环磷酰胺0.2g+氯化钠注射液20mL,iv,qod,8～12wk后停药。结果:治疗组及对照组总有效率各为78%及37%,2组疗效比较差异有非常显著意义,P<0.01。治疗组尿蛋白减少或消失例数多于对照组,尿蛋白开始减少及消失时间短于对照组,均P<0.01。治疗后治疗组总胆固醇及三酰甘油下降了(5.8±2.6),(6.1±1.1)mmol·L-1,对照组下降(3.1±1.8),(4.1±0.5)mmol·L-1,均P<0.01;治疗组高切变率全血粘度及红细胞沉降率下降了(2.8±0.6)mPa·s及(32.1±1.7)mm·h-1,对照组下降了(1.8±1.4)mPa·s及(26±4)mm·h-1,均P<0.01,治疗组下降幅度大于对照组,P<0.01。2组均未发现不良反应。结论:银杏叶片治疗激素抵抗型肾病综合征安全、有效。     

曲尼司特对小鼠对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及其机理

曲尼司特对小鼠对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及其机理１傅阳平王键吴若（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所，北京１０００５０）近来发现某些肝炎患者的肝损伤可能有过敏反应的因素参与［１］．我们观察了几种抗过敏药对不同原因引起小鼠肝损伤的作用，发现...     

环孢素治疗狼疮性肾炎

目的 :观察环孢素治疗狼疮性肾炎的疗效。方法 :采用环孢素 5mg·kg- 1·d- 1,分 2～ 3次口服治疗 30例狼疮性肾炎 ,疗程 12wk。治疗前后观察病人临床表现 ,尿蛋白定量 ,肾功能及血清C3 ,C4 ,T细胞亚群 (CD4 + ,CD8+ ,CD4 + /CD8+ )等指标。结果 :环孢素治疗 12wk后 ,病人临床症状明显改善 ,尿蛋白为 0 .4 g·2 4h- 1±s0 .9g·2 4h- 1,较治疗前明显减少 (P <0 .0 1) ,肾功能 (BUN为 6 .4mmol·L- 1± 1.2mmol·L- 1,Scr为 136 μmol·L- 1± 91μmol·L- 1) ,较治疗前明显改善 (P <0 .0 1) ,血清C3 ,C4 及T细胞亚群 (CD4 + ,CD8+ ,CD4 + /CD8+ )与治疗前比较差异均有显著意义。结论 :环孢素对狼疮性肾炎治疗有效