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1.
采用CZT-84电脑超声/中频治疗机对几组不同的疾病进行治疗、观察、分析发现,该机与以往的某些传统理疗手段相比,有更多的优点。 相似文献
2.
目的:观察腰1(L1)椎体在不同载荷作用下椎体内应力分布情况,探讨其应力分布规律及临床意义.方法:选取1例27岁健康男性志愿者,以层厚1 mm进行T12~L2脊柱节段CT扫描,将原始数据存盘.运用3D软件、Auto CAD系统及ANSYS 6.0有限元软件建立正常人体胸腰段(T12~L2)运动节段的三维有限元模型.在T12椎体上表面施加不同等级的压力(400N、600N、800N、1000N、1200N),模拟脊柱的轴向压缩载荷;在T12椎体上表面施加不同等级压力(400N、600N、800N、1000N、1200N)的同时再施30N·m的弯矩,模拟脊柱的屈曲压缩载荷.将连接L1椎体上下终板凹面最低点的连线7等份,在此基础上将T1椎体中的松质骨划分为7个具有统计节点的层面,每个统计层面划分成9个统计区(椎体前部A1、A2和A3区,椎体中部M1、M2和M3区,椎体后部P1、P2和P3区).测量L1椎体松质骨中间3个层面9个统计区的平均应力值,将9个统计区划分成6个组,分别为Ⅰ组A1、A2、A3,Ⅱ组M1、M2、M3,Ⅲ组P1、P2、P3,Ⅳ组A1、M1、P1Ⅴ组A2、M2、P2,Ⅵ组A3、M3、P3.比较同一等级载荷下9个统计区的应力分布情况,并对6个组内的松质骨应力值进行两两配对t检验,分析L1椎体内不同载荷作用下应力分布情况.结果:轴向加载时同一等级载荷下,Ⅲ组内P2松质骨平均应力值与P1、P3比较,Ⅳ组内P1与A1、M1比较,Ⅴ组内P2与A2、M2比较,Ⅵ组内P3与A3、M3比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而Ⅰ组、Ⅱ组内的数据经两两比较均无统计学差异(P>0.05);椎体后部P区(P1,P2,P3)的应力值与M区、A区比较最大,其中P2区应力最大.屈曲加载时同一等级载荷下,Ⅰ组内A2与A1、A3比较,Ⅱ组内M2与M1、M3比较,Ⅲ组内P2与P1、P3比较,Ⅳ组内A1与M1、P1比较,Ⅴ组内A2与M2、P2比较,Ⅵ组内A3与M3、P3比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ组内A1与A3比较,Ⅱ组内M1与M3比较,Ⅲ组内P1与P3比较,Ⅳ组内M1与P1比较,均无统计学差异(P>0.05);椎体前部A区(A1,A2,A3)的应力值与M区、P区比较最大,A2区应力最大.结论:L1椎体在不同载荷作用下,松质骨内存在着应力分布的集中趋势;轴向加载时应力集中的部位靠近椎体后缘中央,屈曲加载时应力集中的部位靠近椎体前缘中央. 相似文献
3.
4.
5.
Ca~(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路在DPDPE长时程作用的NG108-15细胞中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法 以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 2 P参入法以及RT PCR测定cAMP水平、钙调蛋白 (CaM)活性、CaMKⅡ活性和mDOR的mRNA表达水平的变化。结果 DPDPE长时程作用NG10 8 15细胞 ,cAMP水平升高 ,形成阿片依赖 ;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高 ,该升高可被CaM拮抗剂W 7所抑制 ,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMKⅡ特异性抑制剂KN 6 2所抑制。W 7或KN 6 2可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高。阿片依赖时 ,加入纳洛酮诱发戒断 ,CaM活性、CaMKⅡ活性进一步增高。而在阿片依赖时 ,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论 Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。 相似文献
6.
血栓素B_2放射免疫分析 总被引:7,自引:0,他引:7
血栓素A_2(TXA_2)是花生四烯酸(AA)的重要代谢产物之一,具有诱导血小板聚集,降低cAMP水平和收缩血管等作用。在37℃下,性质极不稳定,半衰期仅30秒,很快水解为较稳定的代谢产物TXB_2。虽然测定TXA_2和TXB_2分别可用生物测定和薄层层析,质谱分析等法,但用放射免疫分析法(RIA)不仅特 相似文献
7.
目的:观察阿片类依赖时Ca^2 /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信息通路的变化,以及Ca^2 /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法:以NG108-15细胞作为体外的细胞模型,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法,PDE法,γ-^32P参入法以及RT-PCR测定cAMP水平,钙调蛋白(CaM)活,DPDPE长时程作用NG108-15细胞,cAMP水平升高,形成阿片依赖;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高,该升高可CaM拮抗剂W-7所抑制,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMK Ⅱ特异性抑罅剂KN-62所抑制。W-7或KN-62可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高,阿片依赖时,加入纳洛酮诱发戒断,CaM活性CaMKⅡ活性进一步增高,而在阿片依赖时,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论:Ca^2 /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。 相似文献
8.
文本观察了几种阿片类物质对小鼠脾脏淋巴细胞内环磷酸腺苷,游离钙及钙调蛋白的影响。结果表明:吗啡、α-CAO、MENK、DADLE及强啡肽均降低小鼠脾脏淋巴细胞内环磷酸腺苷水平,升高淋巴细胞内游离钙浓度,增加淋巴细胞内钙调蛋白活性。预先给予纳洛酮能够阻断阿片类物质的作用。说明阿片类物质的作用是通过阿片受体介导的。 相似文献
9.
雌激素及XW_(630)对类成骨细胞增殖及碱性磷酸酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
雌激素可有效预防妇女绝经后骨质疏松,关于雌激素对骨形成过程的影响尚存争议。我们应用成骨细胞样骨肉瘤细胞株UMR-106细胞在细胞水平探讨17β雌二醇(E2)对骨代谢的调节作用,同时观察新型抗骨质疏松药物XW630对成骨细胞的影响。E2109~107mol/L显著刺激UMR-106细胞3H-TdR掺入及细胞计数,并使细胞浆及分泌的碱性磷酸酶(AKP)活性显著提高。E210-10mol/L对UMR-106细胞增殖及活性无影响。与E2比较,XW6301O-10~10-7mol/L均可显著刺激UMR-106细胞的增殖及活性,且作用强于E2。结果表明,E2可刺激成骨细胞增殖及活性,百XW630可能成为治疗骨质疏松的有效药物。 相似文献
10.