太子参多糖对糖尿病大鼠降糖作用机制的研究

目的研究太子参多糖对实验性糖尿病大鼠降糖作用机制。方法糖尿病模型采用大鼠腹腔注射四氧嘧啶200mg／kg制作,观察太子参多糖不同剂量对糖尿病模型大鼠消脂素和肿瘤坏死因子-α的影响。结果中、高剂量太子参多糖（0．6g／kg,1．2g／kg）能显著升高糖尿病大鼠血清消脂素水平,同时能降低糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平（P〈0．05或P〈0．01）。结论太子参多糖能通过多个途径发挥对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。     

南瓜多糖对四氧嘧啶致糖尿病大鼠降糖作用研究

目的 观察南瓜多糖对四氧嘧啶型糖尿病大鼠的降糖作用.方法 选用雄性Wistar大鼠（190～240 g）,且在日照时间10 h以上的阳光充足的条件下饲养,对大鼠采用两次给药法腹腔注射四氧嘧啶,给药剂量分别为第1天120mg/kg,第2天100mg/kg,建立四氧嘧啶型糖尿病模型,用葡萄糖氧化酶法检测血糖值,用放射免疫分析法测定胰岛素、胰高血糖素,观察各组的降糖效果.结果 南瓜多糖两种剂量均可降低四氧嘧啶型糖尿病大鼠的血糖（包括禁食空腹和进食以后,P＜0.05）,且能明显提高血中胰岛素水平,降低血胰高血糖素浓度.结论 南瓜多糖对糖尿病大鼠有降糖作用.     

太子参多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂代谢和肾脏病理的影响简

目的 观察太子参多糖对糖尿病大鼠模型肾病的影响,探讨太子参多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 雌雄各半SD大鼠,高糖高脂饲养并腹腔注射链尿菌素（STZ）60 mg·kg-1建立大鼠糖尿病模型,太子参多糖以2.25、4.5、9.0 g·kg-1低中高三种剂量给药8周,测定大鼠血清FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C、SCr、BUN水平,肾脏切片HE染色并在显微镜下观察肾组织结构变化.结果 太子参多糖可显著提高实验性大鼠血清HDL-C含量,降低TG、TC、LDL-C、SCr、BUN水平,减轻肾脏病理组织学变化.结论 太子参多糖可调节糖尿病大鼠血糖血脂功能,实现保护肾脏的作用.     

茶多糖对α-淀粉酶活性抑制作用及对糖尿病模型大鼠血糖影响研究

目的 探索茶多糖的降血糖作用及其机制。方法 采用水提醇沉法提取茶多糖,用3,5-二硝基水杨酸（DNS）比色法观察茶多糖在体外对α-淀粉酶活性的抑制作用及其对正常大鼠和四氧嘧啶所致糖尿病大鼠模型血糖的影响。结果 体外实验显示,茶多糖对α-淀粉酶活性的抑制作用相当于阳性对照药阿卡波糖抑制作用（抑制率70.9%）的50%;动物实验显示,治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组,差异有极显著性（P＜0.01＝,给予茶多糖大鼠的餐后2 h血糖明显低于糖尿病模型组,差异有显著性（P＜0.05＝;给予茶多糖大鼠的血糖水平与糖尿病模型组相比均显著降低（P＜0.01＝。结论 茶多糖可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的空腹血糖及餐后血糖,其降血糖机制可能与其抑制α-淀粉酶活性,从而延缓碳水化合物在小肠的吸收有关。     

落地生多糖降血糖作用的试验研究

目的研究落地生多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的影响。方法将四氧嘧啶按180 mg/kg一次性腹腔注射诱导试验性糖尿病,给予落地生多糖干预。落地生多糖分别按1,3,10 g/（kg.d）灌胃给药,于给药前、给药后1,3,7 d尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平。结果药物干预前,四氧嘧啶造模各组与正常对照组相比均有高基线的空腹血糖水平（P〈0.01）,且组间无显著性差异（P〉0.05）。药物干预后,落地生多糖灌胃剂量10 g/（kg.d）和3 g/（kg.d）组能明显降低四氧嘧啶高血糖大鼠的血糖（P〈0.01）。结论落地生多糖具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖的作用。     

麦冬多糖降血糖作用的药效学观察

目的观察麦冬多糖对血糖的影响,为临床实验提供实验依据。方法选用正常小鼠,自发性高血糖小鼠.链脲霉素诱发高血糖大鼠,观察麦冬多糖对血糖、血清胰岛素及糖化血红蛋白的影响。结果麦冬多糖(75、150、300mg/kg)。对正常小鼠血糖无明显影响;但能降低自发性高血糖小鼠血糖及升高血清胰岛素;麦冬多糖(75、150、300mg/kg),能降低链脲霉素诱发高血糖大鼠的血糖及糖化血红蛋白,能推迟大鼠口服蔗糖后血糖升高时间及降低血糖峰浓度。结论麦冬多糖对糖尿病小鼠和大鼠都有降血糖作用。     

桑的药理研究(Ⅰ)──桑叶降血糖有效组分对糖尿病动物糖代谢的影响

自桑叶中提取的桑叶总多糖（TPM），腹腔注谢给药（50，100，200mg／kg），对四氧嘧啶糖尿病小鼠有显著的降血糖作用．TPM还可提高糖尿病小鼠的耐糖能力，增加肝糖元含量而降低肝葡萄糖．TPM腹腔注射给药100mg／kg．）可以提高正常大鼠血中胰岛素水平．上述结果表明：TPM对糖尿病小鼠糖代谢有调整作用，并可促进正常大鼠胰岛素的分泌．     

白藜芦醇衍生物改善2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的研究

目的探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35mg·kg^-1）结合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为3组（模型组、BTM-0512低剂量组、BTM-0512高剂量组）,药物灌胃3周。检测空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HblAC）、空腹血清胰岛素（Fins）和口服糖耐量（OGTT）;计算HOME．IR、胰岛素敏感指数（1AD、胰岛素分泌指数（IS）,以此评价胰岛素抵抗（IR）。结果BTM-0512能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和HblAC,改善HOME．IR和IAI,但对OGTT与IS没有影响。结论BTM0512可以降低2型糖尿病大鼠血糖并改善IR。     

阳桃根多糖对糖尿病小鼠胰岛素及胸、脾指数的影响

目的：观察阳桃根多糖对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病小鼠血清胰岛素及胸腺、脾脏指数的影响。方法：建立由链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型,将阳桃根多糖高、低剂量组、格列本脲组分别灌胃给药14d,另设模型组、正常对照组灌胃生理盐水。检测小鼠的空腹血糖值（FBG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数;测定小鼠胸腺指数及脾指数。结果：与模型组比较,阳桃根多糖高、低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P〈0．01）、空腹血清胰岛素（P〈0．01）,提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）、并能明显提高小鼠胸腺指数及脾指数（P〈0．01）。结论：阳桃根多糖能显著降低STZ致糖尿病小鼠的FBG,改善糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性,并增强糖尿病小鼠的免疫功能。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的实验研究

目的探讨甘草、二甲双胍和水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的作用。方法以腹腔注射D-半乳糖（150mg／kg，1次／d，共8周）诱导胰岛素抵抗（IR），选用长期腹腔注射5％D-半乳糖[150mg／（kg·d）]诱导IR形成大鼠糖尿病模型，并测定空腹血糖（FBG）、糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hBG）含量和体重变化。结果空白对照组、甘草组、二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较，FBG均无明显差异（P〉0．05）；而OGTT后2hBG，模型组与空白对照组比较存在明显差异（P〈0．01）；甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均使造模后各组的大鼠体重增加，并能降低糖尿病大鼠的血糖水平。结论甘草、二甲双胍和水飞蓟宾能有效地抑制D-半乳糖所致糖尿病大鼠的血糖水平。     

太子参多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的治疗作用

目的观察太子参多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的治疗作用。方法选用雄性小鼠,尾静脉注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病模型,太子参多糖按0.375、0.75、1.5 g.kg-1三种剂量给药,测定了糖尿病小鼠体重、空腹血糖、肝糖原含量以及免疫器官脾脏和胸腺的脏体指数。结果太子参多糖可显著降低糖尿病小鼠血糖,增加体重,增加肝糖原含量,增加脾脏和胸腺指数。结论太子参多糖对糖尿病小鼠具有显著的治疗作用。     

糖智宁胶囊抗糖尿病记忆障碍药效学研究

目的研究糖智宁胶囊对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血糖及记忆障碍的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、糖智宁胶囊(0.47,0.94和1.40g·kg-1)治疗组、二甲双胍阳性组,另设正常对照组。给药20d后,测定小鼠血糖水平,并通过Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,检测数据进行统计学处理。结果糖智宁胶囊治疗组和阳性组均能降低糖尿病大鼠空腹血糖;除低剂量外,各治疗组的学习记忆功能具有不同程度的改善。结论糖智宁胶囊具有较好的降血糖作用,对糖尿病大鼠记忆障碍有一定的防治作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型.治疗组给予姜黄素30 mg·kg-1·d-1腹腔注射.实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24 h尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）及肾重/体重.采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和Ⅳ型胶原表达.结果 治疗组大鼠UAER（P〈0.05或〈0.01）、Ccr（P〈0.05）、肾重/体重（P〈0.05）均明显低于糖尿病组大鼠.免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、 FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加（P〈0.05或〈0.01）,治疗组上述指标的表达均受到明显抑制（P〈0.05）.MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制（P〈0.01）,治疗组其表达明显增加（P〈0.05）.结论 姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用.     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法高脂高糖饲料喂养1个月后,予小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。将雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、利拉鲁肽100μg／kg组（L100组）、利拉鲁肽200μg／kg组（L200组）4组。NC组与DM组均行生理盐水腹腔内注射,利拉鲁肽组分别予利拉鲁肽100μg／kg或200μg／kg腹腔内注射干预每日2次。干预12周后,测体重、肾重、尿白蛋白排泄率、血糖、血肌酐、尿素氮。用光镜、电镜观察各组大鼠肾组织形态、结构的变化。结果利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾重／体重指数（KW／BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）的增加并降低尿蛋白水平,改善其肾功能（P〈0．05）;可减轻足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变。与L100组相比,L200组大鼠肾脏各项指标改善更明显,病理改变减轻更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,且200μg／kg（每日2次）较100μg／kg（每日2次）的剂量效果更好。     

罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的评价罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤（I/R）的影响。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠,体重180-220g,采用高脂高糖饲料喂养加用小剂量链脲佐菌素注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和罗格列酮组（R组）。于I/R模型建立前给药,R组给予罗格列酮3mg/（kg·d）灌胃,S组和I/R组给予等容量生理盐水,连续10d。给药结束后I/R组和R组采用切除右肾,夹闭左肾动、静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组切除右肾,不夹闭左肾动、静脉。分别于再灌注24h时抽取腹主动脉血,测定血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度,然后处死大鼠取肾,光镜下观察肾组织形态学变化并进行组织学评分,免疫组化法测定NF-κB表达。结果与S组比较,I/R组和R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达升高（P〈0.05）;与I/R组比较,R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达降低（P〈0.05）。结论罗格列酮可减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

加味五味消毒饮提取物对糖尿病大鼠牙周炎的抑制作用

目的：观察加味五味消毒饮提取物对糖尿病（diabetic mellitus,DM）大鼠牙周炎的影响并探讨其可能机制。方法：采用扎线法结合注射链尿佐菌素（STZ50rag＆g）诱导Wistar大鼠以建立DM性牙周炎动物模型,实验分5组,即正常组、模型组、氨基胍（AG）阳性对照组（100mg瓜g）、提取物小剂量组（20g生药／kg）和大剂量组（40g生药／kg）,每组10只大鼠。连续灌胃给药6周,用血糖仪测定空腹血糖值,ELISA法测定血清TNF—α,IL-6及超氧阴离子水平;用x线检查大鼠左上颌牙槽骨,并用HE病理切片法检测牙槽骨组织的变化。结果：用提取物治疗6周,对DM大鼠血糖值影响较小,但TNF—α,IL-6及超氧阴离子水平较模型组比明显下降（P〈0．01）;牙槽骨高度较模型组有一定升高（P〈0．01）,经HE染色显示治疗组牙周膜纤维紊乱、骨凹陷情况和牙周膜炎症有所改善。结论：加味五味消毒饮提取物对DM性牙周炎具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

通脉糖眼明胶囊对糖尿病视网膜病变模型大鼠的保护作用研究

目的:研究通脉糖眼明胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠的保护作用。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,50mg·kg-1)以复制DR大鼠模型。实验分为空白对照、模型、安多明(0.05g·kg-1)和通脉糖眼明胶囊高、中、低剂量(2.0、1.0、0.5g·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续3月。观察大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)含量、全血黏度(低切)、血浆黏度值、红细胞比容的变化情况。结果:与模型组比较,通脉糖眼明胶囊高、中剂量组空腹血糖值、HbA1c含量显著降低(P<0.01);通脉糖眼明胶囊高、中、低剂量组血浆黏度显著降低(P<0.01),通脉糖眼明胶囊低剂量组红细胞比容显著下降(P<0.05)。结论:通脉糖眼明胶囊能控制DR模型大鼠的血糖水平,降低血黏滞度,进而改善眼底微循环的血液供应,达到延缓DR发生、发展的目的。     

活性糖元保降血糖作用实验研究

目的：观察活性糖元保对糖尿病小鼠或大鼠模型的降血糖作用。方法：ICR小鼠皮下注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型，灌胃给予活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量（均折算成生药量，下同），每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；SD大鼠以小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发2型糖尿病模型，灌胃给予活性糖元保0．75、1．50、3．00g／kg剂量，每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；另采用四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠观察其对糖耐量影响。结果：活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量可降低四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠血糖值，并明显改善该模型小鼠糖耐量，减少其血糖曲线下面积；3．00g／kg剂量对小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发的2型糖尿病大鼠血糖也有一定的降低作用。结论：活性糖元保具有一定的调节血糖和改善糖耐量的作用。     

黄连总生物碱对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的：探讨黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法：采用链脲佐菌素50 mg/kg诱导SD大鼠形成糖尿病模型,筛选糖尿病大鼠空腹血糖的禁食时间,考察黄连总生物碱给药68d对糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白、肌酐、尿素氮的影响,并测定其肝、胃、肾脏器指数,评价黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。结果：（1）选择白天禁食6 h为糖尿病大鼠的禁食时间。（2）与模型组比较,黄连总生物碱高剂量组（含黄连总生物碱578.7 mg/kg）可明显降低糖尿病大鼠空腹6 h血糖及糖化血清蛋白（P〈0.05）;黄连总生物碱低剂量组（含黄连总生物碱192.9 mg/kg）可显著降低谷胱甘肽-过氧化物酶（P〈0.01）。黄连总生物碱对糖尿病大鼠肌酐、超氧化物歧化酶、总胆固醇、甘油三酯及脏器指数总体上影响不明显（P〉0.05）。结论：黄连总生物碱对糖尿病大鼠有降血糖的作用。