淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松影响的研究

目的观察淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法大鼠分为对照组、模型组、淫羊藿苷低、中、高剂量组,每组10只。70ms／kg维甲酸灌胃2周制备大鼠骨质疏松模型。淫羊藿苷组灌胃给予50、100、200mg／kg淫羊藿苷,连续4周。测定血和骨中相关指标;测定骨密度;骨物理学指标和生物力学指标。结果与模型组比较,淫羊藿苷组可不同程度的升高血清中Ca2＋、P3＋浓度（P〈0．01）,降低ALP（P〈0．01）;升高骨中Ca2＋、P3＋、Hyp含量（P〈0．05或〈0．01）;升高骨密度、湿重、干重（P〈0．01）;增加骨中最大弯曲力、抗弯强度、断裂挠度、弹性段终点荷。结论淫羊蓉苷对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用。     

淫羊藿苷对去势大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶亚型mRNA和蛋白表达的影响

目的 为探讨淫羊藿苷对勃起功能障碍(erectiledysfunction,ED)的长期疗效及其药理作用机制,观察长期口服淫羊藿苷对去势大鼠ED模型阴茎海绵体一氧化氮合成酶(NOS)3个亚型(nNOS、iNOS、eNOS)mRNA及蛋白表达的影响。方法 建立去势大鼠ED模型,随机分4组,分别连续灌服不同剂量淫羊藿苷和安慰剂3mon,采集静脉血测定血清游离睾酮,分离阴茎海绵体,利用RT-PCR和免疫组化分析方法,观察nNOS,iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达的变化。结果 去势后血清游离睾酮降低(P<0.01),灌服不同剂量淫羊藿苷对血清游离睾酮无明显影响(P>0.05)。去势大鼠阴茎海绵体nNOS、iNOS mRNA和蛋白表达较未去势组降低(P<0.01),eNOS则无表达,但是 灌服不同剂量淫羊藿苷3 mon后nNOS,iNOS的mRNA和蛋白表达较安慰剂增加(P<0.05)。结论 长期口服淫羊藿苷可提高阴茎海绵体NOS mRNA和蛋白表达,可能对勃起功能具有长期治疗效果。     

淫羊藿苷与金雀异黄酮骨保护作用的比较研究

目的通过淫羊藿苷(icariin,ICA)和金雀异黄酮(genistein,GEN)对幼龄大鼠和切除卵巢大鼠的药物干预,比较其抗骨质疏松的药理活性。方法 1月龄♀SD大鼠灌服25 mg·kg-1·d-1淫羊藿苷和10 mg·kg-1·d-1金雀异黄酮3个月,6月龄SD切除卵巢大鼠灌服同样的剂量3个月,检测骨密度、股骨生物力学、血清骨钙素与抗酒石酸性磷酸酶5b和骨组织形态。结果与对照组相比较,1月龄大鼠口服淫羊藿苷后,骨密度、股骨生物力学和骨质量均增加,而金雀异黄酮效果甚微。然而,切除卵巢大鼠在口服金雀异黄酮后,比淫羊藿苷更有效的抑制了骨量丢失和骨组织微结构的退化。结论相比较金雀异黄酮,淫羊藿苷有更强的成骨活性,但雌激素活性较弱,能更强地提高幼鼠峰值骨量。切除卵巢大鼠内环境由雌激素主导,因此,金雀异黄酮比淫羊藿苷能更强地减缓骨量丢失。     

基于FGFR1靶点分子虚拟对接筛选淫羊藿中抗骨质疏松的药效成分

目的基于FGFR1蛋白靶点筛选淫羊藿中抗骨质疏松的药效成分。方法采用维甲酸灌胃14 d复制大鼠骨质疏松模型,给予淫羊藿提取物进行干预;采用Western blotting法检测各组大鼠股骨FGFR1蛋白的表达,用UPLC-Q-TOF-MS确认提取物中化学成分。基于FGFR1靶点进行分子虚拟对接筛选药效成分。结果淫羊藿能够改善大鼠骨质疏松症状,并提高FGFR1蛋白的表达。淫羊藿提取物中指认出23种化合物,其中淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、箭藿苷C可与FGFR1可以有效对接。结论淫羊藿中淫羊藿苷、淫羊藿次苷I、箭藿苷C可能通过上调FGFR1发挥抗骨质疏松作用。     

乙烯雌酚对雌鼠生殖内分泌及下丘脑ERαmRNA表达的影响

目的观察性类固醇激素——乙烯雌酚对雌鼠生殖内分泌及下丘脑ERαmRNA表达的影响。方法健康大鼠32只随机取16只作正常对照组,其余16只均采取双侧卵巢切除手术加夹尾激怒法造模,造模成功后为观察组。两组分别连续灌胃生理盐水与乙烯雌酚4周,采用形态学观察生殖内分泌情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠下丘脑ERαmRNA表达。结果与正常对照组比较,观察组大鼠肾上腺湿重系数明显降低(P<0.01)。同时子宫形态也有明显变化。观察组大鼠下丘脑ERαmRNA的表达明显下降(P相似文献   

淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠骨骼的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(EF)对去卵巢大鼠骨骼的影响。方法:4.5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、去卵巢组、己烯雌酚(DES)组和淫羊藿总黄酮组。己烯雌酚组和淫羊藿总黄酮组大鼠行双侧卵巢去除术后,分别灌喂DES22.5μg·kg-1·d-1、EF300mg·kg-1·d-1,持续90d。用骨组织形态计量学等方法测量胫骨上段和第5腰椎松质骨及胫骨中段皮质骨的动态参数和静态参数,同时测量股骨钙、磷及羟脯氨酸含量,测量子宫湿重及子宫内膜厚度。结果:淫羊藿总黄酮可使去卵巢大鼠股骨钙、磷含量增加,胫骨上段的骨量有增加的趋势,但无统计学意义,腰椎和胫骨中段皮质骨的变化均不明显,子宫湿重及子宫内膜厚度也无明显变化。结论:淫羊藿总黄酮能有效预防去卵巢大鼠的股骨丢失,但不能有效预防胫骨上段和腰椎松质骨的丢失,对子宫没有刺激作用。     

淫羊藿苷联合GM6001治疗酒精性股骨头坏死大鼠的作用机制及对OPG/RANK/RANKL通路的影响

目的 研究淫羊藿苷联合GM6001治疗酒精性股骨头坏死大鼠的作用机制,同时探究其对骨保护素（OPG）/核因子-κB受体活化因子（RANK）/核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）通路的调节作用。方法 大鼠随机分为对照组、模型组、淫羊藿苷组、GM6001组及联合组（淫羊藿苷＋GM6001）,每组12只。采用ig给予大鼠白酒建立酒精性股骨头坏死大鼠模型,淫羊藿苷组按照60 mg/kg ig给予大鼠淫羊藿苷,GM6001组按照100 mg/kg尾iv GM6001,联合组同时给予淫羊藿苷（60 mg/kg）及GM6001（100 mg/kg）,1次/d,连续8周,对照组及模型组给予生理盐水。旷场实验测定大鼠活动次数、活动总距离,抓力测定仪测定大鼠最大抓力;显微CT仪测定股骨头骨体积分数、骨小梁间距、骨小梁数目、骨小梁厚度;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清磷、钙水平,血清及股骨头骨形成蛋白-2（BMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平。苏木精–伊红（HE）染色法测定股骨头组织病理学变化;实时定量聚合酶链式反应（PCR）测定股骨头OPG、RANK、RANKL mRNA水平;免疫印迹法测定股骨头OPG、RANK及RANKL蛋白水平。结果 与模型组比较,淫羊藿苷组、GM6001组、联合组活动次数、活动总距离、最大抓力、骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度,血清磷、钙、BMP-2、TGF-β、bFGF水平,股骨头BMP-2、TGF-β、bFGF水平,股骨头OPG mRNA及蛋白水平显著升高（P＜0.05）;骨小梁间距、股骨头RANK和RANKL的mRNA及蛋白水平显著降低（P＜0.05）,且联合组降低更为显著（P＜0.05）。结论 淫羊藿苷联合GM6001能够显著修复大鼠酒精性股骨头坏死,缓解股骨头组织病理学改变,其机制可能与调节OPG/RANK/RANKL有关。     

何首乌、骨碎补和淫羊藿的植物雌激素作用研究

目的:观察研究抗骨质疏松中药何首乌、骨碎补和淫羊藿三种中药的粗提物及其主要单体成分通过雌激素受体(estrogen receptor α/β,ERα/β)对靶基因的转录调节作用,发现这三种中药中植物雌激素作用的物质成分.方法:采用脂质体瞬时转染的方法,利用转染雌激素受体表达质粒的HeLa细胞,观察这三种中药的粗提物及其主要单体化合物对雌激素反应元件(estrogen response element,ERE)报告基因的转录激活作用.结果:这三种中药粗提物及其主要成分均可不同程度的通过ERα和/或ERβ激活ERE报告基因的转录.结论:抗骨质疏松中药何首乌主要活性成分大黄素、骨碎补中的柚皮苷和淫羊藿中的淫羊藿苷具有显著的植物雌激素作用,并且对ERβ的选择性更强.     

淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞骨架F-actin损伤的保护作用

目的 考察淫羊藿苷对成骨细胞骨架F-actin损伤的保护作用及其对相关信号通路的调控。方法 采用脂多糖诱导大鼠成骨细胞损伤模型。实验分为空白对照组、模型组和0.1,1,10 μg·mL^-1淫羊藿苷组,MTT法观察淫羊藿苷对成骨细胞活性的影响,TRITC-Phalloidin荧光染色观察淫羊藿苷对细胞骨架的影响,ELISA法测定各组成骨细胞中F-actin的含量,RT-PCR法测定细胞骨架Rho A和Cofilin的mRNA表达量。结果 与空白对照组比较,100 μg·mL^-1脂多糖能显著降低成骨细胞存活率（P<0.01）;与模型组比较,1~10μg·mL^-1淫羊藿苷预处理后能显著提高细胞存活率（P<0.05或P<0.01）;而0.1 μg·mL^-1淫羊藿苷则无显著影响。与模型组比较,1~10μg·mL^-1淫羊藿苷能显著抑制成骨细胞F-actin解聚（P<0.05）,抑制Rho A的mRNA表达（P<0.05或P<0.01）,0.1~10 μg·mL^-1淫羊藿苷能抑制Cofilin的mRNA表达（P<0.01）。结论 淫羊藿苷对脂多糖诱导的细胞骨架F-actin损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞骨架相关因子Rho A和Cofilin的mRNA表达有关。     

淫羊藿苷对肾阳虚细胞糖皮质激素受体表达影响的研究

目的:研究淫羊藿苷对肾阳虚细胞模型糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法:制备肾阳虚细胞模型,应用淫羊藿苷高、中、低剂量及阴性对照干预,采用反相-聚合酶链反应和蛋白免疫法观察干预后GR的mRNA和蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,经淫羊藿苷高、中、低剂量干预后的GR的mRNA和蛋白的表达均显著增加(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过上调GR的表达而达到治疗肾阳虚的目的。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质表达的影响

目的探讨黄皮酰胺(Clausenamide,Clau)对糖尿病大鼠海马环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法♂Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(48mg·kg-1)建立糖尿病模型,给予不同药物治疗3mon后,分别以RT-PCR法和免疫组织化学法观察大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质的表达。结果①RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠海马的COX-2 mRNA表达明显增加(P<0.01);而Clau(50、25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2mRNA表达明显降低(P<0.01);②免疫组化结果显示,糖尿病大鼠海马COX-2的蛋白质表达明显升高(P<0.01),Clau(50、25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2的蛋白质表达明显降低(P<0.01)。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马的COX-2mRNA及蛋白质表达起到糖尿病大鼠海马的保护作用。     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。     

蛇葡萄素与苯并芘合用对大鼠肝组织内CYP和GST基因表达的影响

目的观察蛇葡萄素与苯并芘合用对♂SD大鼠肝组织内CYP(cytochrome P450,CYP)和GST(glutathione S-transferase,GST)基因表达的影响。方法♂SD大鼠,蛇葡萄素(二氢杨梅素)250、500mg·kg-1,每日1次连续灌胃15d,d15模型组和2个给药组分别腹腔注射(ip)苯并芘100mg·kg-1。用逆转录-实时荧光定量PCR法检测肝组织内的CYP基因CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和GST基因GST-m1、GST-pi的表达情况。结果与空白组相比,苯并芘组(模型组)可明显诱导肝组织内的CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1基因表达(P<0.01),分别是空白对照组的121倍、11倍、684倍,对谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达有抑制趋势,分别是空白对照组的0.79倍和0.82倍;蛇葡萄素(二氢杨梅素)组+苯并芘组可明显诱导肝组织内的CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1基因表达(P<0.01),分别是空白对照组的189和289倍、16.9和44.5倍、914和804倍,蛇葡萄素500mg.kg-1+苯并芘组明显诱导谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达,分别是空白对照组的2.18倍(P<0.01)和2.12倍(P<0.05)。与苯并芘组(模型组)相比,蛇葡萄素250mg·kg-1+苯并芘组和蛇葡萄素500mg·kg-1+苯并芘组不影响CYP1B1的基因表达,但明显诱导CYP1A1的基因表达,分别是苯并芘组(模型组)的1.56倍(P>0.05)和2.39倍(P<0.05);明显诱导CYP1A2的基因表达,分别是苯并芘组(模型组)的1.53倍(P<0.05)和4.04倍(P<0.05);蛇葡萄素500mg.kg-1+苯并芘组明显诱导谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达,分别是苯并芘组(模型组)的2.78倍(P<0.01)和2.57倍(P<0.05)。结论与苯并芘合用,蛇葡萄素(二氢杨梅素)可明显诱导CYP1A1、CYP1A2基因和谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达。对CYP1B1基因无影响。表明蛇葡萄素与苯并芘合用可加速苯并芘代谢形成非致癌物而解毒和加速排泄。提示蛇葡萄素可对抗苯并芘的致癌作用。     

中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体表达的影响

目的观察中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、ERβmRNA和蛋白表达的影响。方法12月龄雌性Wistar大鼠随机分为老年模型组、西药利维爱组、中药益坤宁组,连续灌胃给药4周;以5月龄大鼠作为青年对照组。采用RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠卵巢中ERα、ERβmRNA和蛋白的表达。结果RT-PCR和免疫组织化学结果都显示:老年模型组大鼠卵巢ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显低于青年组(P<0.05),中药益坤宁组和西药利维爱组ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显升高,与老年模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论中药益坤宁上调大鼠卵巢ERα、ERβ的表达,可能是治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

Chronic infusion of enalaprilat into hypothalamic paraventricular nucleus attenuates angiotensin II-induced hypertension and cardiac hypertrophy by restoring neurotransmitters and cytokines

The renin–angiotensin system (RAS) in the brain is involved in the pathogenesis of hypertension. We hypothesized that inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) attenuates angiotensin II (ANG II)-induced hypertension via restoring neurotransmitters and cytokines. Rats underwent subcutaneous infusions of ANG II or saline and bilateral PVN infusions of ACE inhibitor enalaprilat (ENL, 2.5 μg/h) or vehicle for 4 weeks. ANG II infusion resulted in higher mean arterial pressure and cardiac hypertrophy as indicated by increased whole heart weight/body weight ratio, whole heart weight/tibia length ratio, left ventricular weight/tibia length ratio, and mRNA expressions of cardiac atrial natriuretic peptide and beta-myosin heavy chain. These ANG II-infused rats had higher PVN levels of glutamate, norepinephrine, tyrosine hydroxylase, pro-inflammatory cytokines (PICs) and the chemokine monocyte chemoattractant protein-1, and lower PVN levels of gamma-aminobutyric acid, interleukin (IL)-10 and the 67-kDa isoform of glutamate decarboxylase (GAD67), and higher plasma levels of PICs, norepinephrine and aldosterone, and lower plasma IL-10, and higher renal sympathetic nerve activity. However, PVN treatment with ENL attenuated these changes. PVN microinjection of ANG II induced increases in IL-1β and IL-6, and a decrease in IL-10 in the PVN, and pretreatment with angiotensin II type 1 receptor (AT1-R) antagonist losartan attenuated these changes. These findings suggest that ANG II infusion induces an imbalance between excitatory and inhibitory neurotransmitters and an imbalance between pro- and anti-inflammatory cytokines in the PVN, and PVN inhibition of the RAS restores neurotransmitters and cytokines in the PVN, thereby attenuating ANG II-induced hypertension and cardiac hypertrophy.     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠海马HO-1和HO-2表达的影响

目的探讨黄皮酰胺(Clausenamide,Clau)对糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1和2(HO-1和HO-2)表达的影响。方法♂Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(48mg·kg-1)建立糖尿病模型,给予不同药物治疗3mon后,分别以RT-PCR法和免疫组织化学法观察大鼠海马HO-1和HO-2 mR-NA和蛋白质的表达。结果①RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠海马的HO-1和HO-2 mRNA表达水平明显增加(P<0.01);而Clau(50,25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的HO-1和HO-2 mRNA的表达水平明显降低(P<0.01),表明Clau可明显抑制糖尿病大鼠海马HO-1和HO-2 mRNA的表达水平;②免疫组化结果表明,糖尿病大鼠海马HO-1和HO-2的蛋白质表达明显升高(P<0.01),表明HO-1和HO-2蛋白质的异常表达参与了糖尿病障碍的过程,而Clau通过抑制HO-1和HO-2的蛋白质表达对糖尿病大鼠起到保护作用的。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马的HO-1和HO-2 mRNA及蛋白质表达起到糖尿病大鼠的海马保护作用的。     

PSS对2型糖尿病大鼠肾小球基底膜改变的影响

目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组,给药8wk后检测各组大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数的变化,免疫组化检测肾小球内TGF-β1、Ⅳ型胶原(CⅣ)表达水平,电镜下观察GBM厚度的改变。结果病程8wk时各组糖尿病鼠UAER明显增加,肾小球TGF-β1、CⅣ表达增多,肾脏肥大指数、GBM厚度均增加。PSS治疗组的血糖值较糖尿病非干预组有所降低(P<0.01),TGF-β1、CⅣ表达降低(P<0.01),GBM增厚程度明显改善(P<0.05),UAER降低(P<0.05),而两组的Ccr并无明显区别,肾脏肥大指数轻微改变无统计学意义。结论早期应用PSS对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过降低血糖,调节肾小球TGF-β1、CⅣ表达,抑制GBM增厚,从而改善DM模型大鼠肾脏超微结构,保护肾小球滤过屏障功能。     

尼索地平对实验性心肌梗塞的作用

应用两种实验性心肌缺血模型，研究二氢吡啶类钙拮抗剂──尼索地平的抗心肌缺血作用。结果表明：家兔静注尼索地平可明显改善团结扎兔冠脉前降支所引起的心肌缺血和心肌梗塞状况。结扎后２４，４８ｈ，尼索地平（２、５μｇ·ｋｇ－１）能显著缩小梗塞区，减小心肌梗塞范围，减少ＥＣＧ的∑ＳＴ段位移幅度。硝苯吡啶（４０μｇ·ｋｇ－１）组也可显著缩小心肌梗塞范围并减少∑ＳＴ段位移幅度，其作用效果与尼索地平５μｇ·ｋｇ－１相似。大鼠口服尼索地平对异丙肾上腺素所致的心肌缺血状况改善并不明显。尼索地平（１、３、９ｍｇ·ｋｇ－１）均不能显著减少∑ＳＴ段位移幅度和心脏病理分级，与溶剂对照组（１０ｇ·Ｌ－１ＣＭＣ）比差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。