依达拉奉对脑出血患者部分炎性细胞因子水平的影响研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附分子( sICAM-1)和单核细胞趋化因子(MCP-1)的影响以及临床疗效,探讨依达拉奉对脑出血的保护机制.方法 选择急性脑出血患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/d,治疗10 d,采用ELESA法检测血清中IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1的水平,并进行神经功能缺损评分;并以30例健康体检者作为健康组进行对照.结果 脑出血患者血清IL-.6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1水平较健康组明显升高(P＜0.05);治疗后两组血清IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1水平均较治疗前明显下降(均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(P＜0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(P＜0.05).结论依达拉奉可显著降低急性脑出血患者IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1的表达,减轻脑组织炎性反应和脑损伤,改善神经功能缺损,对脑细胞起到保护作用.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、内皮素及单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性脑梗死( ACI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素(ET)和单核细胞趋化因子(MCP-1)水平以及神经功能的影响.方法 将100例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(50例)和常规治疗组(50例),阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连续服用4周.观察比较治疗前后血清IL-6、ET、MCP-1水平及神经功能缺损程度评分(NDS)评定,并以30例健康体检正常者作为对照组.结果 常规治疗组和阿托伐他汀组血清IL-6、ET及MCP-1水平较对照组明显升高(t=26.38、49.10、34.51、25.77、32.23、34.68,均P＜0.05);治疗后,阿托伐他汀组较常规治疗组血清IL-6、ET及MCP-1水平下降更明显(t=10.10、13.18、23.85,均P＜0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(t=18.38、6.98,均P＜0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降更明显(t=12.00,P＜0.05).结论 阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、ET及MCP-1水平,有助于ACI患者的神经功能恢复.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响

目的 观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效.方法 60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉.检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度.评定入院时、治疗后3 d、7d、14d、28d、 60d的神经功能缺损和 60d后疗效.结果 与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显(P<0.001),依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.001),且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显(P<0.001).结论 依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白、内皮素、基质金属蛋白酶及神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的 探讨急性脑梗死患者血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及依达拉奉对它们的影响.方法 选择急性脑梗死患者100例,随机分为常规治疗组和依达拉奉组.依达拉奉组是在常规治疗基础上给予依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,连续14d.检测两组治疗前、后血清hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平和神经功能缺损的变化.结果 与常规治疗组比较,依达拉奉组血清hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平明显降低(P＜0.05),神经功能缺损评分也明显低于常规治疗组(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清中hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平升高,依达拉奉可以降低它们的水平,能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损程度.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF—KB和sICAM-1表达的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉。检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度。评定入院时、治疗后3d、7d、14d、28d、60d的神经功能缺损和60d后疗效。结果与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显（P〈0.001）,依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.001）,且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显（P〈0.001）。结论依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关。     

依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能及血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法将160例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组(n=80)、胞磷胆碱钠组(n=80)。两组分别在常规治疗的基础上加用依达拉奉、胞磷胆碱钠,治疗时间均为14 d。两组均于治疗前后做神经功能评定(采用NIHSS量表),同时测定血清hs-CRP水平,并与健康对照组比较。结果①入院时急性脑梗死患者血清hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.01);依达拉奉组与胞磷胆碱钠组血清hs-CRP水平及NIHSS评分差异无统计学意义。②入院14 d后,两组脑梗死患者血清hs-CRP水平均较入院时降低(P<0.05),但仍高于对照组,依达拉奉组的血清hs-CRP水平较胞磷胆碱钠组进一步降低(P<0.05);两组急性脑梗死患者NIHSS评分均较各自入院时降低(P<0.05),依达拉奉组的NIHSS评分较胞磷胆碱钠组进一步降低(P<0.05)。结论依达拉奉是一种有效的自由基清除剂,可明显降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平,在脑保护及促进神经功能恢复等方面优于胞磷胆碱钠。     

依达拉奉对急性脑梗死患者C反应蛋白的影响

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者C反应蛋白的影响及和预后的关系。方法将78例急性脑梗死患者随机分两组,每组均为39例,均使用基础治疗,治疗组加用依达拉奉。治疗15d后比较两组患者的C反应蛋白变化和NDS评分。结果急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平增高,依达拉奉治疗15d后血清C反应蛋白水平明显降低,NDS评分改善,与对照组相比有显著性差异。结论依达拉奉能够显著降低急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平。进而改善急性脑梗死患者神经功能缺失,对急性脑梗死患者预后具有重要意义。     

依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死的临床研究

目的 观察依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 78例患者随机分为2组,分别采用单用降纤酶及依达拉奉联合降纤酶治疗.以临床疗效、治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)、血浆纤维蛋白原(Fg)含量变化标准观察疗效.结果 治疗后,治疗组有效率(78.9%)、NDS减分幅度与对照组比较均有显著性差异,两组Fg水平亦较治疗前明显降低(P均＜0.01),且未见明显不良反应.结论 依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死安全、有效,能显著改善患者的预后.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、hs-CRP的影响

目的研究急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化与神经功能缺损的关系及依达拉奉对急性脑梗死的影响。方法选择急性脑梗死患者90例,随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,依达拉奉30 mg+0.9%氯化钠溶液100 mL,静脉滴注,2次/d,连续14 d),检测治疗前、治疗后7 d和14 d患者血清中NSE、hs-CRP和神经功能缺损的变化。结果急性脑梗死组患者血清神经元特异性烯醇酶、超敏C反应蛋白含量与神经功能缺损评分呈明显正相关(P<0.01)。治疗后,依达拉奉组患者血清NSE、hs-CRP水平降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后依达拉奉组的神经功能缺损评分明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中NSE、hs-CRP含量升高,其含量可反映脑梗死的病情程度,可以作为脑梗死患者脑损害程度的客观指标。依达拉奉可以降低NSE和hs-CRP水平,能有效改善急性脑梗死的脑损害程度。     

尼莫地平联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察尼莫地平联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的疗效.方法 将140例急性脑梗死患者随机分为治疗组(尼莫地平联合依达拉奉组)70例和对照组(依达拉奉组)70例.对照组在常规治疗基础上给予依达拉奉30 mg加入0.9％氯化钠注射液100 ml静脉滴注,2次/d;治疗组在对照组基础上给予尼莫地平40 mg口服,3次／d.两组均连续治疗2周后,观察两组患者神经功能缺损评分和日常生活能力评分变化,并随时记录用药的不良反应.结果 治疗2周后,治疗组总有效率为94.3％,均优于对照组的77.1％(x2 =8.40,P=0.004).两组患者神经功能缺损评分均较治疗前下降(t=15.56,8.71,P=0.000,0.000),治疗组的下降水平显著高于对照组(t =10.38,P=0.000).结论 尼莫地平联合依达拉奉治疗急性脑梗死能明显改善临床症状,降低致残率,用药安全,未见严重不良反应.     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死临床分析

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效与安全性。方法急性大面积脑梗死患者144例,完全随机分为依达拉奉组和对照组,各72例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次／d,连用14d。治疗后对2组患者神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fib）、PT、APTF、凝血酶时间（1Tr）、国际标准化比率（INR）及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛水平进行检测。结果依达拉奉组和对照组治疗后NDS比治疗前均有明显降低[（5．3±4．7）分比（15．6±7．9）分、（8．74-5．6）分比（17．2±8．5）分,均P〈0．05]。2组治疗前后血浆Fib含量、PT、APq＂Y、1-r、INR检测,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组[87．5％（63／72）比45．8％（33／72）,P〈0．05]。对照组治疗后血清SOD水平明显低于治疗前[（136±18）U／m1比（149．4-25）U／ml,P〈0．05],依达拉奉组治疗后血清SOD水平高于治疗前[（157±26）U／ml比（150±22）U／ml,P〈0．05];治疗后依达拉奉组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01）。对照组治疗后血清丙二醛水平高于治疗前[（6．1±2．3）μmol／L比（5．6±2．0）μmol／L,P〈0．01],依达拉奉组治疗后血清丙二醛水平低于治疗前[（4．1±1．3）μmo]／L比（5．5±2．0）μmol／L,P〈0．01],治疗后依达拉奉组血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高2例,经相应治疗,短期内均恢复正常。结论依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,可清除急性大面积脑梗死患者体内过多的丙二醛,对SOD有明显的保护作用,无明显不良反应。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清成分与水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者炎症因子和内皮功能的影响。方法选择我院急性心肌梗死患者120例,随机均分为治疗组与对照组,2组均给予常规溶栓、抗凝、扩冠、β2受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗,治疗组另口服阿托伐他汀。治疗前、后对血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、内皮素(ET)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平进行测定,并进行统计学比较。结果治疗前sICAM-1、ET和TNF-α水平2组差异无统计学意义。治疗后2组血清sICAM-1、ET和TNF-α水平均较治疗前有所下降(P<0.05),阿托伐他汀组sICAM-1、ET和TNF-α水平明显低于对照组水平(P<0.05)。结论阿托伐他汀对急性心肌梗死患者炎症因子和内皮功能有一定的影响。     

血清内皮素、单核细胞趋化蛋白和基质金属蛋白酶-9水平与冠心病的关系研究

目的探讨血清内皮素（ET-1）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平与不同类型冠心病的关系。方法80例冠心病患者,按不同类型分为急性心肌梗死（AMI）组22例、不稳定型心绞痛（UAP）组33例、稳定型心绞痛（SAP）组25例,另选择30例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清ET-1、MCP-1和MMP-9的水平,比较各组间的差异。结果四组血清ET-1（F=17．36）、MCP-1（F=13．51）和MMP-9（F=15．43）水平差异均有统计学意义（均P〈0．05）。组间比较：AMI组、UAP组及SAP组较对照组高（t=5．12、5．35、5．15、4．22、4．65、4．54、3．12、3．65、3．54,均P〈0．05）;AMI组、UAP组较SAP组高（t=4．32、4．15、4．52、3．54、3．23、3．51,均P〈0．05）;AMI组较UAP组高（t=3．78、3．96、3．56,均P〈0．05）。结论血清ET-1、MCP-1和MMP-9可能是冠状动脉粥样硬化的标志,参与了冠心病的发病机制,与冠状动脉病变程度密切相关。     

丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的:观察丹红注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法:100例急性脑梗死患者随机分为2组,联合治疗组50例静脉滴注丹红注射液与依达拉奉,对照组50例静脉滴注依达拉奉。观察治疗2周后2组患者神经功能缺损评分的变化,并对治疗前后的血清超敏C反应蛋白含量进行比较。结果:与对照组比较,治疗后联合治疗组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),血清超敏C反应蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:丹红注射液与依达拉奉联合治疗急性脑梗死有利于提高临床疗效,减轻患者神经损伤程度。     

法舒地尔联合鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2和MCP-1的影响

目的探讨法舒地尔联合鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）和单核细胞趋化因子一1（MCP-1）的影响。方法 206例急性脑梗死患者随机分为三组,A组62例,B组54例,C组90例。A组在常规治疗的基础上加用法舒地尔,B组在常规治疗的基础加用鼠生长因子,C组在常规治疗的基础上联合加用法舒地尔和鼠生长因子。三组患者共治疗21 d。测定患者治疗前后血浆的Lp-PLA2和MCP-1。结果 A组总有效率为87.1%,B组总有效率为87%,C组总有效率为97.8%,A组和B组之间无明显差异（P〉0.05）,C组总有效率明显高于A组、B组（P〈0.05）。三组治疗后患者血浆Lp-PLA2和MCP-1均有明显降低,A组和B组治疗后血浆Lp-PLA2和MCP-1无明显差异（P〉0.05）,但C组比A、B组血浆Lp-PLA2和MCP-1均明显降低（P〈0.05）。结论联合应用法舒地尔和鼠神经生长因子降低急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2和MCP-1更明显。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的影响

目的:通过观察急性脑梗死患者使用依达拉奉前后血清高敏感C反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hs-CRP)水平的变化,探讨依达拉奉在急性脑梗死患者治疗中的抗炎症作用。方法:选择200例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组和依达拉奉组各100例,常规治疗组给予常规治疗,依达拉奉组在此基础上给予依达拉奉,观察评价2组患者的血清hs-CRP浓度变化、神经功能改善情况。结果:两组hs-CRP水平在梗死后7d最高,随后逐渐降低。依达拉奉组在治疗前、治疗后14d血清hs-CRP浓度和治疗前、治疗后7d的神经功能缺损总分与常规组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后7d依达拉奉组hs-CRP水平低于常规组(P<0.05),14d依达拉奉组神经功能缺损总分与常规组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:依达拉奉在急性脑梗死患者的治疗中可以降低患者hs-CRP水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复。     

低分子肝素联合依达拉奉治疗进展型脑梗死的疗效观察

目的探讨依达拉奉和低分子肝素(LMWH)联合治疗急性进展型脑梗死的疗效。方法将160例急性进展型脑梗死患者随机分为联合治疗组和对照组各80例。2组患者在常规治疗的基础上均给予LMWH 5000 U腹部皮下注射,每12 h 1次。连用14 d。联合治疗组再给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 mL静脉滴注,每天2次,连用10 d。分别于治疗前和治疗后进行神经功能缺损程度评分(NDS)及凝血功能检查。结果联合治疗组的总有效率(85%)明显高于对照组(65%)(P<0.05);2组治疗后NDS改善显著(P<0.01),血浆纤维蛋白原含量、凝血功能指标差异无统计学意义(均P>0.05)。联合治疗组出现轻度血转氨酶1例、尿素氮升高2例,未经相应治疗,均短期内恢复正常。结论依达拉奉联合LMWH治疗急性进展型脑梗死效果显著,有助于改善神经功能,无明显不良反应。