多穗柯乙醇提取物不同萃取部位及5个主要成分对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用的研究

目的研究多穗柯乙醇提取物不同萃取部位及5个主要成分(三叶苷、3'-O-乙酰基根皮苷、根皮苷、根皮素及2'-O-乙酰基根皮苷)改善胰岛素抵抗的活性。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测多穗柯乙醇提取物不同萃取部位及其5个主要成分对Hep G2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测待测样品对Hep G2细胞糖消耗的影响;用高糖(55 mmol·L-1)诱导Hep G2细胞,建立胰岛素抵抗模型,并用葡萄糖氧化酶法检测待测样品对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗的影响。结果在有效浓度范围内,多穗柯乙醇提取物不同萃取部位及其5个主要成分对细胞增殖均无显著影响,对Hep G2细胞的糖消耗亦无显著影响;与模型组相比,乙醇提取物、石油醚层、正丁醇层和水层(25及50μg·m L-1)及根皮苷、根皮素(10及50μmol·L-1)和2'-O-乙酰基根皮苷(10及50μmol·L-1)显著升高胰岛素抵抗Hep G2细胞糖消耗。结论多穗柯乙醇提取物不同萃取部位及5个主要成分中,乙醇提取物、石油醚层、正丁醇层、水层以及根皮苷、根皮素和2'-O-乙酰基根皮苷均能提高胰岛素抵抗的Hep G2细胞的葡萄糖消耗,改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏核因子-κB及炎症因子表达的影响

目的观察水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素敏感性的影响。方法大鼠随机分为3组:分别给大鼠静脉输注脂肪乳(脂肪乳组),脂肪乳+水杨酸钠(实验组)和生理盐水组,并在输注后2 h,进行清醒状态下扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,检测肝脏组织中NF-κB及IL-6、TNF-α、SOCS-3 mRNA的表达。结果脂肪乳组大鼠钳夹稳态下,内生葡萄糖产物(EGP)较基础状态降低比率仅是生理盐水组大鼠的38%,水杨酸钠提高EGP降低幅度明显(P<0.01),改善了肝脏胰岛素敏感性。脂肪乳组肝细胞核NF-κB表达量是生理盐水组2.4倍,肝组织中IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较生理盐水组升高,输注水杨酸钠使核内NF-κB较输注脂肪乳下降40%,炎症因子表达相应降低(P<0.01)。结论水杨酸钠可抑制肝脏组织NF-κB活化,进而降低炎症因子蓄积,发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用。     

匹伐他汀和阿托伐他汀诱发HepG2细胞发生胰岛素抵抗

目的研究匹伐他汀和阿托伐他汀诱发Hep G2细胞发生胰岛素抵抗的作用。方法 Hep G2细胞分别给予胰岛素0.5μmol·L-1,匹伐他汀1,10和100μmol·L-1,阿托伐他汀1,10和100μmol·L-1,以及阿托伐他汀100μmol·L-1+MK886 100μmol·L-1。48,72和96 h后检测细胞残余[125I]胰岛素结合率,[3H]D-葡萄糖摄取率,糖原和三酰甘油(TG)含量;作用48 h时细胞载脂蛋白A5(Apo A5)mRNA、Apo A5蛋白和Akt信号通路。结果与阴性对照组相比,匹伐他汀和阿托伐他汀对残余[125I]胰岛素结合率和糖原含量无明显作用。阿托伐他汀100μmol·L-1增加TG含量(mg·g蛋白:0.71±0.04 vs 1.51±0.05,P<0.05),降低[3H]D-葡萄糖摄取率〔37.2±3.2 vs(26.7±1.9)μmol·g-1·h-1,P<0.05),减少磷酸化Akt表达水平(0.92±0.09 vs 0.32±0.02,P<0.05),升高Apo A5 mRNA(0.30±0.02 vs 0.69±0.06,P<0.05)和蛋白表达水平(0.30±0.04 vs0.91±0.03,P<0.05),与胰岛素0.5μmol·L-1组类似。阿托伐他汀100μmol·L-1上述作用与作用时间呈正相关(r=0.729,P<0.05),而MK886可拮抗这些作用。结论阿托伐他汀100μmol·L-1时间依赖性地增强Apo A5表达,导致细胞糖脂代谢异常,诱发Hep G2细胞胰岛素抵抗。     

氧化苦参碱对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的影响

目的 探讨氧化苦参碱对Hep G2细胞胰岛素抵抗(IR-Hep G2)模型的影响。方法 采用以棕榈酸为诱导剂建立IR-Hep G2细胞模型,给予不同剂量的氧化苦参碱溶液(12.5~100μg·m L-1),分别测定葡萄糖消耗量、己糖激酶活力、丙酮酸激酶活力和肝糖原含量。结果 与正常组相比,模型组细胞的葡萄糖消耗量、己糖激酶活力、丙酮酸激酶活力和肝糖原含量均显著降低,表明胰岛素抵抗模型建立成功;与模型组相比,25~100μg·m L-1的氧化苦参碱可显著增加IR-Hep G2细胞的葡萄糖消耗量,50~100μg·m L-1的氧化苦参碱可显著提高IR-Hep G2细胞的己糖激酶活力、丙酮酸活力和肝糖原合成量。结论 氧化苦参碱可通过增加葡萄糖消耗量、己糖激酶活力、丙酮酸活力和肝糖原合成量改善IRHep G2细胞的胰岛素抵抗。     

齐墩果酸衍生物对胰岛素抵抗的改善作用及机制

目的研究齐墩果酸衍生物Bio对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其作用机制。方法通过高浓度胰岛素诱导HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型。采用葡萄糖氧化酶法,检测不同浓度化合物对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗的影响。RT-PCR测定化合物对PPARγmRNA转录水平的影响。Western blot检测化合物对PPARγ蛋白表达的影响。结果 HepG2细胞经1.72×10-5mol·L-1的胰岛素诱导后,葡萄糖消耗量明显降低(P<0.05),胰岛素抵抗模型建立成功。10-5、10-6、10-7mol·L-1的Bio均可增加HepG2胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗(P<0.05),增加率分别为135%、62%、39%。RT-PCR检测显示Bio可提高胰岛素抵抗细胞PPARγmRNA的表达。Western blot结果显示Bio可上调胰岛素抵抗细胞中PPARγ蛋白的表达。结论 Bio对HepG2细胞的胰岛素抵抗具有改善作用,其作用机制与上调PPARγ的表达相关。     

黄芩苷对大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨黄芩苷对大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法:无菌条件下取大鼠腹股沟处的脂肪组织采用酶消化法进行原代培养,将前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞后,以地塞米松诱导建立胰岛素抵抗模型,待其抗性成立后予随机分组干预,分为4组:正常组、模型组、黄芩苷干预组和阳性药物(罗格列酮)干预组。以葡萄糖氧化酶法检测各组细胞上清液中的葡萄糖浓度,ELISA方法检测上清液中细胞因子脂连素(adiponectin)、抵抗素(resistin)的浓度,免疫组化法检测PPARγ的表达。结果:黄芩苷干预组、阳性药物(罗格列酮)组与模型组相比能明显增加脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),升高脂连素的水平(P<0.05,P<0.01)、降低抵抗素水平(P<0.05),PPARγ的表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷能增加胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗,改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过上调PPARγ的表达升高脂连素水平并降低抵抗素水平。     

肝X受体通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡

目的探讨肝X受体(LXRs)是否通过抑制核转录因子κB(NF-κB)表达减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。方法LXRs过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的H9C2细胞;实验分组:对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+27.5 mmol·L-1甘露醇)、高糖组(33 mmol·L-1葡萄糖)、GFP组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量,细胞凋亡率。结果过表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax、NF-κB及Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡(P<0.05),上调由高糖抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 LXRs通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。     

山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响

目的:研究山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力和胰岛素抵抗的影响。方法:采用胰岛素(1×10-7mol/L)持续作用于HepG2细胞24 h以复制细胞胰岛素抵抗模型。将正常HepG2细胞分为正常对照(常规培养液)组、二甲双胍(0.01 mg/ml)组与山药多糖高、中、低浓度(质量浓度分别为1.00、0.10、0.01 mg/ml)组;将胰岛素抵抗HepG2细胞分为模型(常规培养液)组、二甲双胍(0.01 mg/ml)组与山药多糖高、中、低浓度(质量浓度分别为1.00、0.10、0.01 mg/ml)组,另设正常对照(正常细胞,常规培养液)组。加入相应药物后作用24 h,倒置显微镜下观察正常细胞与模型细胞的形态;测定细胞葡萄糖消耗量(ΔGC),MTT法测定单位细胞ΔGC(ΔGC/OD)。结果:与正常对照组比较,山药多糖高、中、低浓度组正常细胞ΔGC增加,ΔGC/OD升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组细胞ΔGC减少,ΔGC/OD降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,山药多糖高、中、低浓度组细胞ΔGC增加,ΔGC/OD升高,差异有统计学意义(P<0.01)。正常Hep G2细胞与胰岛素抵抗Hep G2细胞的形态未见明显差异。结论:山药多糖能改善HepG2细胞的葡萄糖消耗能力,并且可以增强细胞对胰岛素的敏感性,具有体外降糖作用。     

芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响

目的:分析芒果苷(MGF)对胰岛素抵抗HepG2细胞(IR-HepG2细胞)糖脂代谢的影响,并探讨潜在机制。方法:以人肝癌HepG2细胞为对象,以1 mmol/L棕榈酸+2 mmol/L油酸联合培养建立IR-HepG2细胞模型。以盐酸二甲双胍为阳性对照,分别检测低、中、高浓度MGF(125、250、500μmol/L)作用24 h对IR-HepG2细胞中校正葡萄糖耗氧量和三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测细胞中腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路上游关键因子脂联素(APN)、脂联素受体2(AdipoR2)、APPL1、AMPK以及下游胰岛素信号通路关键因子胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA的相对表达量;采用Western blot法检测AMPK蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组比较,模型组细胞校正葡萄糖消耗量和APN、AdipoR2、APPL1、AMPK、IRS-1、GLUT4 mRNA的相对表达量以及AMPK蛋白磷酸化水平均显著降低,TG、TC含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各药物组校正葡萄糖消耗量和APN(MGF中、高浓度组除外)、AdipoR2、APPL1、AMPK(MGF中、高浓度组除外)、IRS-1(MGF中、高浓度组除外)、Akt(阳性对照组除外)、GLUT4(MGF高浓度组除外)mRNA的相对表达量以及AMPK蛋白磷酸化水平均显著升高,TG、TC含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:芒果苷可能通过激活通路上游靶点APN,进而调控AMPK信号通路,从而促进IR-HepG2细胞对葡萄糖的摄取,降低TG、TC含量,发挥改善胰岛素抵抗及糖脂代谢异常状态的作用。     

NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。     

胰岛素抵抗下脂蛋白相关磷脂酶A2介导的炎症因子的表达与动脉硬化关系

目的探讨胰岛素抵抗(IR)下动脉粥样硬化早期动脉内皮细胞炎症发生的机制。方法雄性Wistar大鼠20只,随机分成对照组、高脂高糖组,喂养8周后,用高胰岛素-正血糖钳夹技术测定稳态时葡萄糖输注率(GIR)来评价IR;以酶联免疫吸附方法测定血清胰岛素、血脂、C反应蛋白(CRP)以及脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2);以免疫组织化学方法半定量测定动脉内皮细胞内核因子(NF)-κB和细胞间黏附因子(ICAM)-1的含量。结果对照组CRP和LP-PLA2低于高脂高糖组(P<0.05);对照组GIR高于高脂高糖组(P<0.05);高脂高糖组大鼠动脉内皮细胞内NF-κBI、CAM-1表达增高(P<0.05)。GIR与ICAM-1呈负相关(P<0.05)。结论长期高脂高糖饮食可导致机体发生IR。在内皮细胞受损时LP-PLA2分泌增加,并与低密度脂蛋白胆固醇结合后发生氧化,促进CRP,NF-κB激活,使ICAM-1浓度增加,从而引起动脉内皮炎症发生,最终导致不可逆的动脉粥样硬化的发生。     

毛磊,王静凤,陈鹏,张昕,王一名,常耀光,薛长湖*

目的 研究梅花参岩藻聚糖硫酸酯(Fucoidan from Thelenota ananas,Ta-FUC)对高脂高果糖诱导的胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用及相关信号通路。 方法 采用高脂高果糖饲喂C57BL/6小鼠,建立胰岛素抵抗模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：正常对照组、模型对照组、阳性对照组(RSG,1 mg/(kg.d))、Ta-FUC低剂量组(20 mg/(kg.d))和Ta-FUC高剂量组(80 mg/(kg.d))。连续饲喂13 wk后,检测各组小鼠血糖、胰岛素和炎症因子水平以及炎症信号通路NF-κB中关键基因mRNA的表达。 结果 Ta-FUC能显著降低小鼠体脂比,显著降低空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,提高葡萄糖和胰岛素耐受水平。显著降低血清促炎因子FFA、TNF-α、IL-6、抵抗素、瘦素和CRP含量,显著提高血清抗炎因子IL-10和脂联素含量。显著下调NF-κB信号通路关键基因Ikkβ和NF-κB mRNA的表达量,上调NF-κB抑制物I-κBα mRNA的表达量。结论 梅花参岩藻聚糖硫酸酯通过抑制炎症信号通路NF-κB,显著改善胰岛素抵抗模型小鼠的慢性炎症。     

蜕皮甾酮对胰岛素抵抗细胞模型胰岛素敏感性和糖代谢的影响

目的应用高胰岛素体外诱导培养建立的胰岛素抵抗HepG2细胞模型探讨蜕皮甾酮对其胰岛素敏感性和糖代谢的影响。方法采用3H-D-葡萄糖的参入试验评价细胞的胰岛素敏感性,在诱导胰岛素抵抗HepG2细胞模型的过程中或模型建立后,培养液中加入蜕皮甾酮及吡格列酮共同孵育,观察蜕皮甾酮及吡格列酮对HepG2细胞葡萄糖参入率,同时观察蜕皮甾酮对胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖消耗量的影响。结果含有蜕皮甾酮(浓度为1×10-6~10-4mol·L-1)的胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖参入率与葡萄糖消耗量明显高于不含蜕皮甾酮的胰岛素抵抗HepG2细胞(对照细胞,P<0·01)。蜕皮甾酮与吡格列酮对胰岛素抵抗模型细胞的葡萄糖参入率与葡萄糖消耗量差异无显著性(P>0·05)。结论蜕皮甾酮在胰岛素抵抗细胞模型中能提高胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用能力,即增加胰岛素的敏感性;并能明显改善糖代谢。     

p38MAPK信号通路对骨骼肌胰岛素抵抗模型GLUT4表达的研究

目的通过建立棕榈酸(PA)诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型,并探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对胰岛素抵抗模型葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法不同浓度的棕榈酸(PA)分别培养不同时间已分化的L6肌细胞,用葡萄糖氧化酶法分别检测各组培养液中剩余葡萄糖浓度,并以此判断胰岛素抵抗形成与否。L6肌细胞胰岛素抵抗模型建立后,给予不同条件干预,用Western blot方法检测胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮干预组(IR+PIO组)中p-p38MAPK和GLUT4蛋白表达水平。结果通过葡萄糖氧化酶法检测培养皿上清液中葡萄糖含量发现,0.4 mmol·L-1的棕榈酸在作用24～36 h或0.6～0.8 mmol·L-1棕榈酸作用8～24 h后,其上清液中葡萄糖含量和对照组相比,明显高于对照组(P<0.05)。据此可以认为胰岛素抵抗模型建立。Western blot结果显示:和IR组相比I,R+PIO组p-p38MAPK和GLUT4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过一定浓度和作用时间的PA的刺激可以建立大鼠L6成肌细胞胰岛素抵抗模型。p38MAPK信号通路可能是影响GLUT4表达的重要信号通路之一。吡格列酮作为PPARγ激动剂,其改善胰岛素敏感性的机制之一可能是通过激活p38MAPK信号通路。     

丙泊酚对肝癌HepG2细胞侵袭的影响

目的:研究丙泊酚对肝癌Hep G2细胞侵袭的影响。方法:以0(阴性对照)、1、3、10μg/ml丙泊酚作用于肝癌Hep G2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、E-钙黏附素(E-cadherin)、锌指转录因子(Snail)的表达及核因子-κB p65(NF-κB p65)磷酸化水平。结果:与阴性对照比较,1、3、10μg/ml丙泊酚能降低Hep G2细胞活力和侵袭能力,下调NF-κB p65磷酸化水平和Snail表达,上调E-cadherin表达(P<0.01);3、10μg/ml丙泊酚能下调MMP-2、MMP-9表达(P<0.01)。上述效果均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:丙泊酚能抑制肝癌Hep G2细胞侵袭,其机制可能与抑制NF-κB/Snail信号通路有关。     

栀子苷对缺氧/复氧小胶质细胞TLR4通路的影响

目的研究缺氧/复氧对原代培养的小胶质细胞TLR4受体及其通路中MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38的影响和不同浓度栀子苷的干预作用,以揭示栀子苷治疗脑缺血的分子生物学机制。方法原代培养小胶质细胞,采用缺氧/复氧的方式制备模型,用栀子苷125、250和500μmol.L-1 3个浓度梯度进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测小胶质细胞TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4、p-IκBα、p38、p-ERK1/2蛋白,免疫荧光双染观察MyD88和NF-κB;结果缺氧/复氧激活了TLR4通路,并通过MyD88依赖途径激活了下游蛋白MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38;栀子苷250和500μmol.L-1组抑制了通路蛋白的活性;结论缺氧/复氧使TLR4通路蛋白磷酸化激活。栀子苷通过对TLR4通路蛋白的抑制发挥抗炎效应,促进脑缺血的恢复。     

补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响

目的：探讨补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响。方法：采用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型，并随机分为模型组、中药组及西药组(分别用补肾通脉方和二甲双胍干预8周)，另设正常组(喂以普通饲料)；检测骨骼肌组织中三酰甘油(mTG)含量；以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测骨骼肌组织胰岛素受体(InsR)mRNA的表达水平。结果：与正常组相比，模型组骨骼肌组织mTG水平明显升高(P＜0.01)，而InsR mRNA表达显著减少(P＜0．01)；与模型组比较，中药组骨骼肌组织mTG水平显著降低(P＜0．01)，InsR mRNA表达则显著增提高(P＜0.01)。结论：补肾通脉方改善胰岛素抵抗的作用机制可能与其上调Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌组织InsR mRNA表达水平有关。     

小檗碱抑制核因子NF-кB p65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:观察小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子NF-кB p65表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子生物学机制.方法:以25mmol·L-1葡萄糖加0.6nml·L-1胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,以小檗碱进行干预,同时阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法推算葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白及核NF-кB p65蛋白的表达,激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-кB p65蛋白进行定位显示.结果:25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰岛素作用18h后使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率抑制60%, Western blot显示核NF-кB p65蛋白表达明显增加, CLSM显示NF-кB p65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白的表达无明显影响.结论:小檗碱可以改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱抑制NF-кB p65的核转位有关.     

倍他福林对胰岛素抵抗HepG2细胞模型的作用及其初步机制

目的:探讨倍他福林(betaphrine)对胰岛素抵抗的作用及其机制.方法:将HepG2细胞置于5×10-7mol·L-1胰岛素培养液中16 h,观察高胰岛素对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响.模型建立后,培养液中加入倍他福林共同孵育,观察倍他福林对胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖消耗量以及培养液中甘油的含量.并用Western blotting法测定各组细胞内葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达.结果:与正常对照组相比,模型组细胞葡萄糖消耗量减少,培养液中甘油的含量增加,细胞内葡萄糖转运蛋白-4的表达减少.与模型组相比,倍他福林作用组细胞葡萄糖消耗量增加,培养液中甘油的含量减少,细胞内葡萄糖转运蛋白-4的表达增加.结论:倍他福林可改善胰岛素抵抗HepG2细胞模型初步的胰岛素抵抗性.