甘糖酯对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的：观察甘糖酯（PGMS）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的块反应动作电位，慢反应动作电位及收缩力。结果：PGMS浓度依赖性地使FAP的动作电位时程缩短和FC减弱，但对静息电位和动作电位幅度及O期最大除极速率均无显影响。PGMS浓度依赖性地使BaCl2诱发的SAP的Vmax和APA降低，APD缩短，PGMS浓度依赖性的使异丙肾上腺素诱发的SAP的APA降低，APD缩短，FC减弱，提高细胞外Ca^2 浓度后，以上各项参数基本恢复正常。结论：PGMS对乳头状肌动作电位和收缩力的影响可能是选择性抑制慢内向电流。     

苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。     

川芎嗪对豚鼠乳头肌慢反应电位及收缩力的影响

应用细胞内微电极记录技术，观察川芎嗪对异丙肾上腺素及氨茶碱诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（SAP）及收缩力（FC）的影响，发现川芎嗪（0．1～3．0mmol／L）对SAP的动作电位幅值（APA），最大除极速率（Vmax），动作电位时程（APD）及FC均呈剂量依赖性增加，提示川芎嗪增加心肌细胞慢内向电流。     

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀的抗心律失常作用

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)10mg/kg对小鼠乌头碱、豚鼠哇巴因、兔肾上腺素诱发的心律失常有明显对抗作用;2mg/kg对大鼠冠脉结扎和再灌注引起的心律失常有保护作用;EBP能降低离体豚鼠乳头状肌及右房自律性,延长不应期,增加收缩性。EBP明显延长豚鼠乳头状肌APD_(20),APD(90),不影响APA,RP,OS,V_(max)。     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠乳头肌及心房的作用

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)能降低豚鼠乳头状肌自律性及右房自律性;显著延长豚鼠乳头肌功能不应期,并能增加收缩性,对兴奋性无影响。EBP 10μmol/L对左房收缩性无影响,300μmol/L使左房收缩力明显增加。延长不应期,降低自律性与EBP抗心律失常作用有关。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头状肌和心房的作用

用离体豚鼠心乳头状肌观察苄基四氢巴马汀(BTHP)对其生理特性及对心肌细胞动作电位的影响。结果表明BTHP 80μM明显延长功能性不应期,抑制肾上腺素诱发的自律性,对兴奋性则影响不大。对动作电位,5-100μM BTHP可延长ERP和APD,这种作用呈浓度和时间依赖性,但对Fc、APA、和Vmax则无明显影响。BTHP 50μM还能显著减慢用利血平处理及未处理的离体豚鼠右房频率,对左房收缩力则稍有增加。结果提示降低心肌自律性、延长ERP和APD与BTHP抗心律失常的机理有关。     

环维黄杨星D对豚鼠离体心肌的正性变力作用

本文研究了环维黄杨星D(CVB—D) 对豚鼠离体心肌的变力作用.在0.3～100μmol/L范围内,CVB—D对左、右心房肌均呈现剂量依赖性正性变力作用.CVB—D 30μmol/L增强左心房肌静息后收缩正性阶梯和成对刺激效应.乳头状肌动作电位和收缩力同步记录的结果表明,CVB—D 30μmol/L加强心肌收缩力,延长APD_(50)和APD_(90),但对V_(max)、APA和RP影响不大.因此,CVB—D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca~(2+)跨膜内流和增加细胞内Ca~(2+)释放所致.     

关附庚素对离体豚鼠心肌生理特性及电活动的影响

GFG 7.1～42.5μg/ml对离体豚鼠心房自律性、收缩性均有明显抑制作用,其强度与剂量呈线性关系。浓度为10～160μg/ml时,对乳头状肌的收缩性也有明显的抑制作用。GFG还能明显降低左心房和乳头状肌的兴奋性和功能不应期。对离体豚鼠在心室乳头状肌电活动的影响通过微机处理,表明GFG具有明显延长APD、降低V_(max),延长ERP的作用。     

巴马汀对离体乳头肌电生理特性的影响

巴马汀(Pal,50μmol/L)可使离体豚鼠右心室乳头肌的自律性降低、功能不应期(FRP)延长,但对兴奋性和收缩力无明显影响。Pal(10～100μmol/L)是浓度依赖性地延长动作电位时程(APD),其中APD_(90)延长比较显著。100μmol/L时,还使V_(max)降低。     

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀抗心律失常作用的机理

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(7-bromoethoxybenzene-tetrahydropalmatine,EBP)10及30μmol/L均能明显延长豚鼠乳头状肌动作电位时程(APD),但对动作电位幅度(APA),静息电位(RP),超射(OS),零期最大上升速率(V_max)无显著影响。EBP能按剂量抑制犬浦氏纤维慢内向电流(I_si)及钾外向电流(I_x)的峰值。     

IHC-66对离体豚鼠心肌细胞慢反应电活动的影响

目的：为进一步观察ＩＨＣ－６６的电生理特性，探讨其抗心律失常的作用机制。方法：采用离体豚鼠窦房结、乳头状肌及部分除极化乳头状肌标本，观察了３，６－ｄｉ（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ）－ｄｉｂｅｎｚｏｐｙｒｉｏｄｏｎｉｕｍｏｆｆｅｒｉｃＥＤＴＡ（ＩＨＣ－６６）对不同类型心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６１０μｍｏｌ·Ｌ－１使窦房结细胞动作电位４相除极速率（ＳＰ４）降低１１．４２％、增加动作电位复极９０％时程（ＡＰＤ９０）１８％、降低零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）４７％、使部分除极化乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ）之ＡＰＤ９０、动作电位复极５０％时程（ＡＰＤ５０）分别缩短９％、１３％，Ｖｍａｘ降低５８％，同时，ＩＨＣ－６６（１０、３０、５０μｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性降低Ｂａ２＋（２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱发的自发性动作电位振幅（ＡＰＡ）与Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，明显减慢自发性电活动的频率。结论：ＩＨＣ－６６的电生理学作用与其对慢内相电流的阻滞有关。     

DDPH对豚鼠心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用

目的　观察１ （２,６ 二甲基苯氧基） ２ （３,４ 二甲氧基苯乙氨基） 丙烷盐酸盐〔１ （２,６ ｄｉｍｅｔｈｙｌｐｈｅｎｏｘｙ） ２ （３ ,４ ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ） ｐｒｏｐａｎｅ ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ, ＤＤＰＨ〕对豚鼠右心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用。方法　采用常规细胞内玻璃微电极技术,分别以０－０２Ｈｚ、２ Ｈｚ 的刺激频率,观察ＤＤＰＨ（１ ～５０ μｍｏｌ·Ｌ－１） 对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ） 各参数的影响,并采用０－１ ～３－３ Ｈｚ 的刺激频率和提高Ｋ＋ 浓度（２－７ ～１５ ｍｍｏｌ·Ｌ－ １）将静息膜电位除极化到不同的水平,观察了ＤＤＰＨ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位零相最大除极化速率（ Ｖｍａｘ）频率与电压依赖性的抑制作用。结果　ＤＤＰＨ以浓度依赖降低豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位振幅（ＡＰＡ） 、缩短动作电位复极５０ ％ 时程（ＡＰＤ５０） 、延长动作电位复极９０％ 时程（ＡＰＤ９０） 并抑制Ｖｍａｘ ,但不明显改变静息膜电位（ＲＰ）,其作用在刺激频率为２ Ｈｚ 时较０－０２ Ｈｚ 时更为明显。对Ｖｍａｘ 呈现出刺激频率     

当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响

目的　研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法　采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果　A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论　当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+ 外流有关     

金属硫蛋白对缺氧和复豚鼠乳头状肌动作电位的影响

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响。方法：利用标准的玻璃微电极技术，将标本暴露于缺氧液（低氧，高钾，无糖，ｐＨ６．８）和ＭＴ。结果：ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响；单纯将标本于缺氧液，明显使ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０缩短，增高ＲＰ水平，降低ＡＰＡ及Ｖｍａｘ；缺氧液加ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）后，则使氧期间的ＲＰ，     

Electrophysiological effects of haloperidol on isolated rabbit Purkinje fibers and guinea pigs papillary muscles under normal and simulated ischemia

Aim： Overdoses of haloperidol are associated with major ventricular arrhythmias, cardiac conduction block, and sudden death. The aim of this experiment was to study the effect of haloperidol on the action potentials in cardiac Purkinje fibers and papillary muscles under normal and simulated ischemia conditions in rabbits and guinea pigs. Methods： Using the standard intracellular microelectrode technique, we examined the effects of haloperidol on the action potential parameters [action potential amplitude （APA）, phase 0 maximum upstroke velocity （Vmax）, action potential amplitude at 90% of repolarization （APD90）, and effective refractory period （ERP）] in rabbit cardiac Purkinje fibers and guinea pig cardiac papillary cells, in which both tissues were under simulated ischemic conditions. Results： Under ischemic conditions, different concentrations of haloperidol depressed APA and prolonged APD90 in a concentration-dependent manner in rabbit Purkinje fibers. Haloperidol （3 μmol/L） significantly depressed APA and prolonged APD90, and from 1 μmol/L, haloperidol showed significant depression on Vmax; ERP was not significantly affected. In guinea pig cardiac papillary muscles, the thresholds of significant reduction in APA, Vmax, EPR, and APD90 were 10, 0.3, 1, and 1 μmol/L, respectively, for haloperidol. Conclusion： Compared with cardiac conductive tissues, papillary muscles were more sensitive to ischemic conditions. Under ischemia, haloperidol prolonged ERP and APD90 in a concentration-dependent manner and precipitated the decrease in Vmax induced by ischemia. The shortening of ERP and APD90 in papillary muscle action potentials may be inhibited by haloperidol.     

Electrophysiologic effect of dipfluzine on guinea pig papillary muscles in vitro

用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位,研究双苯氟嗪（３－３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠乳头肌细胞电生理的影响．结果表明,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期（ＰＰＤ）,５０％和９０％复极化时程（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０）,但对静息电位（ＲＰ）,动作电位幅度（ＡＰＡ）,超射（ＯＳ）和０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响．在高Ｋ＋部分去极化的豚鼠乳头肌标本,双苯氟嗪可轻度降低慢反应动作电位的ＯＳ,ＡＰＡ和Ｖｍａｘ,并缩短ＰＰＤ,ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０,对ＲＰ同样无显著影响．在相同浓度下,双苯氟嗪对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响与氟桂利嗪无显著差别．提示双苯氟嗪在较高浓度时,可轻度缩短豚鼠乳头肌的复极过程及降低部分除极乳头肌的ＯＳ,ＡＰＡ和Ｖｍａｘ．     

心律泰对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:研究心律泰对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法:采用标准微电极细胞内记录技术。结果:心律泰呈浓度依赖性地降低离体豚鼠乳头肌动作电位(AP)的Vmax、APA,缩短APD20、APD50、APD90。中浓度时(4 mg生药／ml),使Vmax, APA,APD20,APD50,APD90由给药前的122．6±25．4 v／s,98．0±10．8 mv,114．4±16．7 ms,174．7±25．0 ms,250．4±39．2 ms分别降为115．9±25．4 v／s,89．7±11．2 mv,107．7±14．8 ms,164．9±26．7 ms,234．4±39．4 ms,心律泰对RP无影响。结论:心律泰抗心律失常的可能机制与抑制Na ,Ca2 内流、促进K 外流有关。     

Effects of nicotine on action potentials of guinea pig and rabbit papillary muscles

The electrophysiological action of nicotine was studied by microelectrode technique on isolated guinea pig and rabbit papillary muscles. Nicotine had no significant effect on RP, APA and Vmax; but its biphasic effect on APD35, APD90 and ERP were observed in different concentrations, ie: high concentration (604 mumols/L) prolonged APD35, APD90 and ERP by 27.3, 26.0 and 26.1% respectively, whereas low concentration (0.6 mumol/L) shortened them by 49.6, 40.0 and 27.6%, respectively. It is suggested that high concentration of nicotine may enhance the calcium influx, but low concentration decrease it.