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1.
目的观察甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达,探讨甲减心肌损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型。分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况。结果甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。干预组心肌细胞凋亡均较甲减组减轻。结论甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡。 相似文献
2.
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠肾脏损伤时单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoatt-ractant protein-1, MCP-1)在肾组织中的表达,探讨甲减肾脏损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系.方法 用丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的肾脏病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术检测MCP-1在肾组织中的表达情况.结果 甲减组大鼠出现肾脏损伤,并且随着病程进展逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.干预组肾组织损伤均较甲减组减轻.结论 甲减时肾脏损伤与MCP-1相关,甲状腺激素参与MCP-1表达. 相似文献
3.
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者延迟经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震荡( HRT)的变化及其对冠状动脉病变支数的预测价值。方法应用心电图及24 h动态心电图记录60例STEMI患者延迟PCI术前及术后心电信息,测算PCI前后Tp-ec、Tpe-/QT比值及HRT[震荡起始( TO)和震荡斜率(TS)]值,进行对比分析。并通过冠脉造影结果,观察冠状动脉单支病变24例及多支病变36例上述各心电指标的差异。另选取同期56例健康者为对照组。观察入院时STEMI组与对照组上述各心电指标的差异。结果(1)与对照组比较,STEMI组患者Tp-ec、Tp-e/QT比值均明显延长,TO值明显升高,而TS值明显降低( P <0.05)。(2)延迟PCI术后24 h内Tp-ec及Tp-e/QT比值及HRT较术前即可获得明显改善,术后Tp-ec及Tp-e/QT比值均显著下降, TO值明显降低,而TS值明显升高( P <0.05)。(3)多支病变患者Tp-ec、Tp-e/QT比值均较单支病变者明显延长,TO值明显高于单支病变者,而TS值明显低于单支病变者( P <0.05)。结论急性心肌梗死患者Tp-ec、Tp-eQ/T比值明显延长, HRT明显减弱,而延迟 PCI术能明显改善HRT 、缩短Tp-ec及Tp-e/QT比值,降低恶性心律失常及心源性猝死的发生。 Tp-ec、Tp-e/QT比值及HRT可能成为具有前景的预测STEMI患者冠状动脉病变范围、心肌缺血程度及评估PCI术预后的无创心电指标。 相似文献
4.
目的 观察二甲双胍治疗2型糖尿病合并结直肠癌的临床疗效.方法 选取84例2型糖尿病合并结直肠癌患者,将其随机分为观察组和对照组,每组42例.对照组采取普通降糖药联合替吉奥+奥沙利铂(SOX)方案治疗,观察组给予二甲双胍联合SOX方案进行治疗.观察2组治疗的临床疗效,血糖水平,不良反应的发生率.结果 治疗组患者治疗的总有效率为71.4%,对照组的总有效率为42.9%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组的血糖水平均得到了明显改善,2组比较,治疗组的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组不良反应的发生率为23.8%,与对照组不良反应发生率42.9%相比,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 二甲双胍联合SOX治疗2型糖尿病合并结直肠癌可以提高临床治疗效果,改善血糖水平,降低不良反应的发生,值得在临床上推广应用. 相似文献
5.
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死( STEMI )患者经皮冠状动脉介入( PCI )治疗后Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震荡( HRT)的动态变化及其对恶性心律失常事件的预测价值。方法应用心电图及24小时动态心电图记录70例STEMI患者(观察组)急诊PCI术后24 h内、1周、1个月、3个月的心电信息,测算各时间段Tp-ec、Tp-e /QT比值及HRT(震荡起始( TO)和[震荡斜率( TS)]值。并与同期未行介入治疗的STEMI患者56例(对照组)进行对比分析。并随访3个月内的恶性心律失常事件( MAE)的发生情况。结果发生MAE患者的Tp-ec、Tp-e /QT比值均较无MAE者明显延长,TO值明显高于无MAE者,而TS值明显低于无MAE者( P <0.05)。与对照组比较,观察组Tp-ec、Tp-e /QT比值及HRT值在PCI术后24 h内即可获得显著改善,Tp-ec、Tp-e /QT比值明显缩短,TO值明显降低,而TS值明显升高( P <0.05),且这种趋势在随后的3个月中得以持续保持。结论 Tp-ec、Tp-e /QT比值及心率震荡可能成为STEMI患者预测恶性心律失常事件及评估PCI术预后的具有前景的无创心电指标。 相似文献
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7.
目的::探讨不同运动强度对2型糖尿病患者的干预效果。方法:选取120例2型糖尿病患者作为研究对象,随机分为A、B、C和D四组,每组30例。 A组患者为对照组,每天自由活动,B组轻强度运动,C组中强度运动D组重强度运动。观察患者血脂、血糖、体重指数以及糖化血红蛋白。结果:接受运动干预的患者血脂、血糖、体重指数以及糖化血红蛋白均出现了明显的改善( P<0.05)。并且C组患者各项指标的改善程度明显优于其他两组,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论:对2型糖尿病患者实施适当的、科学的运动干预治疗,对控制血糖、血脂、体重指数以及糖化血红蛋白均有明显的效果,值得在临床上推广应用。 相似文献
8.
足细胞损伤标志Desmin蛋白在甲状腺功能减退症模型大鼠肾脏中的表达及与甲状腺功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠肾脏损伤时足细胞损伤标志Desmin蛋白在肾组织中的表达,探讨甲减肾脏损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组、甲减组和干预组[给予左甲状腺素钠(L-T4)和停止给予PTU进行干预治疗]大鼠的肾脏病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术检测Desmin在肾组织中的表达情况.结果 甲减大鼠出现肾脏损伤,并且随着病程进展逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.干预组肾组织损伤均较甲减组减轻.结论 甲减时肾脏损伤与足细胞相关,甲状腺激素参与足细胞损伤. 相似文献
9.
目的 观察2型糖尿病患者骨骼肌乙酰CoA羧化酶(ACC)的表达和活性的变化,探讨其在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗中的作用.方法 于2012年6月至2013年6月在石家庄市第二医院骨科住院择期行髋关节及下肢手术患者中,选取2型糖尿病痛程5年之内的患者10例为糖尿病组(DM组),另选取10例非糖尿痛者为对照组(NC组).采集静脉血检测空腹血糖(FBG)、血脂、游离脂肪酸(FFA)等,计算胰岛素敏感性指数(ISI).骨科手术中留取骨骼肌标本,测定骨骼肌三酰甘油(TG)、总的长链脂酰辅酶A(LCACoA)水平.骨骼肌ACC、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(P-ACC)蛋白表达用蛋白质印迹法(Western blotting)测定.结果 DM组FBG、空腹胰岛素(FINS)、FFA及血清TG水平高于NC组(P<0.05),而ISI低于NC组(P<0.01).DM组骨骼肌TG及LCACoA水平高于NC组(P<0.05).两组骨骼肌ACC蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05),DM组骨骼肌P-ACC蛋白水平低于NC组(P<0.05).结论 ACC活性的改变可能在2型糖尿病患者骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗发生中起了一定作用. 相似文献
10.
目的:探讨左旋甲状腺素对甲状腺功能减退症模型大鼠神经系统的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和药物组,除正常对照组灌胃给予三蒸水外,其余2组连续灌胃给予丙基硫氧嘧啶(PTU)8周建立甲状腺功能减退症模型。8周后模型组再分为模型A组(继续给予PTU)和模型B组(停止给予PTU);药物组灌胃给予左旋甲状腺素钠60μg.kg-1,连续4周。检测首次建模给药后第3、6、8、10、12周各组大鼠(n=6)血清中促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平与海马组织中即早基因c-fos、c-jun表达,并在末次给药后电镜观察各组海马组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组和药物组大鼠3、6、8周FT3和FT4水平均明显降低(P<0.01),且随病程延长呈递减趋势,TSH、c-fos、c-jun表达均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型A、B组比较,药物组大鼠10、12周FT3和FT4水平均明显升高(P<0.05),TSH、c-fos、c-jun表达均明显降低(P<0.05)。药物组与正常对照组同期相比无明显差异(P>0.05)。与模型A组比较,模型B组10、12周FT3和FT4水平均明显升高(P<0.05),c-fos、c-jun表达均明显降低(P<0.05),12周TSH水平明显降低(P<0.05)。电镜观察发现甲状腺功能减退症状严重程度模型A组>模型B组>药物组。结论:左旋甲状腺素钠可以减轻甲状腺功能减退症模型大鼠神经系统症状,可能与抑制c-fos、c-jun表达有关。 相似文献