丹酚酸B静脉注射对麻醉犬血流动力学的影响

目的 观察注射用丹酚酸B对麻醉犬血流动力学的作用。方法 分别以0.8,1.6,3.2.0 mg·kg^-1原料(低、中、高剂量)静脉注射给予麻醉开胸犬,观察给药后血压与心率、心输出量与冠脉流量(CBF)、左室内压等血流动力学指标的变化。结果 丹酚酸B 3.2 mg·kg^-1组对舒张压(DAP) 、平均动脉压(MAP)有降压作用,对心率(HR)有减慢趋势,在给药后30 min内与对照组比较差异显著; 丹酚酸B高剂量组能明显增加CBF,在给药后15 min内与对照组比较差异显著;丹酚酸B高剂量组能明显降低左心室舒张末期压力(LVEDP),在给药后15 min内与对照组比较差异显著。结论 丹酚酸B注射途径给药能改善麻醉犬血流动力学,调节心脏的功能,具有一定的临床治疗作用。     

总丹酚酸的抗脑缺血和抑制谷氨酸释放作用

采用体内,体外方法探讨总丹酚酸对脑缺血的影响及可能机理. 在大鼠大脑中动脉阻断模型上,阻断后2 h ip总丹酚酸12.5-25 mg·kg^-1可缩小阻断24 h后的脑梗死面积,减轻脑水肿. 离体研究发现,总丹酚酸0.01-1 μg·L^-1可抑制小鼠脑突触体谷氨酸释放,不影响大鼠脑皮层神经细胞内Ca²⁺浓度. 结果说明总丹酚酸有抗脑缺血作用,其机理可能与抑制谷氨酸的释放有关.     

牡丹皮有效组分重组方对家兔血小板聚集及凝血功能的影响

目的 研究牡丹皮有效成分丹皮酚和芍药苷重组方对家兔血小板聚集和凝血功能的影响。方法 采用比浊法以及凝血时间的检测方法对各项指标进行测定。结果 丹皮酚和芍药苷配伍的高(丹皮酚50 mg·kg^-1+芍药苷12.5 mg·kg^-1)、中(丹皮酚25 mg·kg^-1＋芍药苷6.25 mg·kg^-1)、低(丹皮酚12.5 mg·kg^-1+芍药苷3.125 mg·kg^-1)剂量组均能显著抑制胶原、二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集;丹芍配伍高、中剂量组能明显延长血浆凝血酶时间及全凝血时间。结论 牡丹皮有效成分丹皮酚和芍药苷重组方对家兔血小板聚集和凝血功能均有改善作用,为其临床应用提供了理论依据。     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的 过氯酸铵（AP）具有强氧化性,是复合固体推进剂的重要组成部分。有研究发现, AP的毒作用靶器官为甲状腺。但AP对甲状腺组织的影响尚不明了。因此,探讨过氯酸铵对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响,了解其作用机制,为预防和控制AP对甲状腺的职业性危害提供科学依据。方法 将SD雄性大鼠24只随机分为对照组（0 mg·kg^-1·d^-1）、AP 130, 260和AP 520 mg·kg^-1·d^-1组,每组6只。AP各剂量组采用经口饮水方式染毒,大鼠将每日相应剂量AP溶液饮用完后,再喂饮自来水,连续染毒13周。对照组饮用自来水。上述各组大鼠均给予正常喂饲。于染毒第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织总碘量、相对含碘量（即每100 mg甲状腺组织的含碘量）、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等指标。对各项数据收集整理,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行单因素方差分析。结果 AP染毒第6周,520 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（125.9 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而130和260 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（分别为78.29和75.75 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;AP染毒第13周各剂量组大鼠尿碘水平（分别为88.55, 90.96和89.22 μg·L^-1）与对照组（82.35 μg·L^-1）比较,均无明显差异。AP各剂量组甲状腺组织总碘量（分别为222.48, 163.58和183.44 μg）均低于对照组（609.91 μg）,P<0.01;AP各剂量组相对含碘量（分别为100.48, 94.87和72.41 mg/100 g）均低于对照组（144.50 mg/100 g）(P<0.01)。甲状腺组织相对含碘量随染毒剂量的增加而减少,有明显的剂量 效应关系。AP 266和520 mg·kg^-1·d^-1组甲状腺总蛋白定量水平（分别为673和707 mg·L^-1）明显低于对照组（821 mg·L^-1）(P<0.05)。AP各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差别。AP 520 mg·kg^-1·d^-1 组TPO（17.40 kU·g^-1）比对照组（6.59 kU·g^-1）明显升高（P<0.01）。结论 AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并导致甲状腺组织含碘量降低。AP可致甲状腺组织代偿性增生,使甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活性升高。     

围手术期给予美托洛尔对甲状腺手术患者炎症因子的影响

［摘要］目的 观察围手术期给予美托洛尔对甲状腺手术患者炎症因子的影响. 方法 甲状腺手术患者50例,随机分为治疗组和对照组各25例.治疗组患者于麻醉诱导前静脉注射美托洛尔0.5 mg,然后开始静脉麻醉诱导.诱导用药依次为:咪唑安定0.05 mg·kg^-1、芬太尼5 μg·kg^-1、维库溴铵0.1 mg·kg^-1、依托咪酯0.3～ 0.5 mg·kg^-1.气管插管后立即重复缓慢静脉注射美托洛尔1.5 mg.麻醉维持用药为:咪唑安定0.05 mg·kg^-1·h^-1,芬太尼3 μg·kg^-1·h^-1+维库溴铵0.15 mg·kg^-1·h^-1 持续静脉泵注.在强手术刺激前注射合适剂量的芬太尼和咪唑安定.对照组患者没有接受美托洛尔,麻醉诱导和维持方法同治疗组. 结果 两组患者各指标在整个手术过程呈现进行性上升趋势,其中白细胞介素（IL）-6、 IL-8、皮质醇（CORT）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在切皮后2 h的变化与麻醉前比较,差异有显著性（P<0 .05）,C-反应蛋白（CRP）在术后24 h的变化与麻醉前比较,差异有显著性（P<0.05）;两组之间各参数比较在术后24 h的变化,差异有显著性（P<0.05）.结论 美托洛尔应用于甲状腺手术患者能够降低血压和心率,减少心肌氧耗,减少炎症因子分泌.     

醋氯芬酸对大鼠的长期毒性试验

目的考察连续给予醋氯芬酸对大鼠产生毒性反应的剂量。方法112只Wistar大鼠随机分为4组，低、中剂量组各24只分别给予醋氯芬酸3，6 mg·kg^-1·d^-1，高剂量组32只给予醋氯芬酸12 mg·kg^-1·d^-1，对照组32只给予相同体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na) ，各组连续灌胃给药3个月，进行血液学、血液生化、脏器重量系数、组织病理学检查及常规观察。结果低、中剂量组大鼠各项指标无明显变化，与对照组比较差异无显著性(P＞0.05)。高剂量组大鼠血清中总胆固醇升高，肝脏系数增加，胃肠道偶发变性坏死，但停药后恢复。结论醋氯芬酸对大鼠的安全剂量为6 mg·kg^-1·d^-1，醋氯芬酸12 mg·kg^-1·d^-1引起的毒性反应是可逆。     

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

加强5-羟色氨酸及β-苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明, ig吗氯贝胺(Moc)对单胺氧化酶(MAO)- A 的选择性抑制作用 (ED₅₀=0.33 mg·kg^-1, 2 h) 较MAO-B (ED₅₀=12.7 mg·kg^-1, 2 h) 强约39倍. 24 h内ip Moc 300 mg·kg^-1有一定镇静作用. 对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍. Moc 600 mg·kg^-1不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加. Moc的LD₅₀为小鼠: 1.3-1.5 g·kg^-1 ig; 198-199 mg·kg^-1 iv; 大鼠: 541-562 mg·kg^-1 ip. Moc 剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂, 活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用.     

烟碱和槟榔碱对大鼠颌下腺肌醇含量的影响

急性实验中，间隔5 min反复ip N受体激动剂烟碱0.5, 1.0, 1.0, 2.0, 2.0 mg·kg^-1可显著提高大鼠颌下腺中肌醇含量，并为N受体拮抗剂美加明1.0 mg·kg^-1对抗，为肌醇磷酸酶抑制剂氯化锂69.4 mg·kg^-1 ip翻转；一次性ip M受体激动剂槟榔碱200 mg·kg^-1也可显著提高颌下腺肌醇含量，并为M受体拮抗剂阿托品2.0 mg·kg^-1对抗；反复注射烟碱后，再ip不影响肌醇含量的槟榔碱50 mg·kg^-1，两者产生协同效应，进一步提高肌醇含量. 慢性实验中，每日2次sc烟碱2.0-5.0 mg·kg^-1或槟榔碱2.0-10.0 mg·kg^-1 14 d后，均可使大鼠颌下腺中肌醇含量显著降低.     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

托吡酯治疗婴儿痉挛27例

目的观察托吡酯单一和联合用药治疗婴儿痉挛的疗效。方法36 例痉挛患儿随机分为4组，A组10例，单用托吡酯；B组9例，给予托吡酯加氯硝西泮；C组8例，给予托吡酯加促皮质素；D组9例，给予氯硝西泮加促皮质素。托吡酯片口服开始剂量1 mg·kg^-1·d^-1，每周增加1 mg·kg^-1，目标剂量9～16 mg·kg^-1·d^-1；促皮质素12.5～20.0 U·d^-1肌内注射，4周后改为口服泼尼松，1 mg·kg^-1·d^-1，3个月后停药；氯硝西泮片口服开始时0.01～0.03 mg·kg^-1·d^-1，逐渐加量到0.1～0.2 mg·kg^-1·d^-1。0.5 a后进行疗效评定。结果0.5 a后，A、B、C、D 4组的有效率分别为100.0%，89.0%，89.0%和78.0%，使用托吡酯组的疗效明显高于不使用托吡酯组。结论托吡酯治疗婴儿痉挛疗效好于促皮质素和氯硝西泮，且单用疗效好于联合用药，不良反应相对较少。但该实验例数较少，具体疗效尚需进一步观察。     

苦荞麦籽粒提取物对小鼠化学性肝损伤的影响

目的探讨苦荞麦籽粒提取物（FTGE）对肝脏的保护作用。方法FTGE对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤的作用：小白鼠60只，随机分为6组，每组10只。正常对照组、CCl4模型组灌胃给予等量纯化水，阳性对照组灌胃给予联苯双酯200 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1·d^-1，各组均连续给药7 d。7 d后，除正常对照组外，其他各组小鼠均腹腔注射0.1% CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1。禁食16 h，摘眼球取血，分离血清，测试血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）值。FTGE对D-半乳糖胺（D-Galn）致急性肝损伤的作用： 取60只小鼠，雌雄各半，分为6组，每组10只。正常对照组、D-Galn模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液 20 mL·kg^-1·d^-1，阳性对照组灌胃给予联苯双酯15 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1，各组连续灌胃给药12 d，于末次给药后1 h，除正常对照组外，其他各组均腹腔注射10%D-Galn 800 mg·kg^-1，小鼠于腹腔注射D-Galn后禁食过夜，待16 h后断头处死动物。结果FTGE对CCl4和D-Galn导致的急性肝损伤小鼠有非常显著的降酶作用(P＜0.01)，且剂量越大，降酶作用越强。结论苦荞麦籽粒提取物对化学性肝损伤小鼠有明显的保护作用。     

毛兰素注射液在大鼠体内药动学研究

目的 阐明毛兰素注射液在SD大鼠体内药动学规律。方法 SD大鼠分别单次和隔天、每隔一个半衰期一次多剂量静脉注射毛兰素注射液。采用高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS)测定大鼠静脉注射后不同时间大鼠血浆中毛兰素的血药浓度。结果 大鼠单次静脉注射25,50,100 mg·kg^-1毛兰素注射液的主要药动学参数为：T_1/2β分别为3.66,3.75,3.89 h; AUC_0-12分别为1 453.0,3 041.6,6 731.6 ng·mL^-1·h;AUC_0-∞分别为1 462.0,3 077.3,6 788.7 ng·mL^-1·h;Vd分别为11.67,10.37,3.38 L·kg^-1;CL分别为0.049,0.089,0.024 L·kg^-1·h^-1;MRT分别为0.18,0.28,0.21 h;50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液隔日给药5次其药动学参数与单次给药相近;而50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液每隔一个半衰期一次给药5次的T_1/2β为5.43 h,AUC_(S0)(0-t)为9 800.8 ng·mL^-1·h。结论 毛兰素注射液在大鼠体内的动力学过程与剂量相关,毛兰素注射液单剂量给药的体内药动学符合开放型二房室模型,T_1/2β与给药剂量与关,表明毛兰素在大鼠体内的消除过程符合一级动力学规律。隔日多剂量给药的消除过程亦符合一级动力学规律;而每隔一个半衰期一次多剂量给予50 mg·kg^-1剂量的毛兰素其在大鼠体内则呈非线性消除。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经细胞损伤和神经发生的影响

本文旨在观察丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经发生和神经细胞损伤的影响，探讨丹酚酸B促进机体功能恢复的作用环节。研究采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，治疗给药，用BrdU法观察海马齿状回颗粒下层(sub-granular zone，SGZ)和侧脑室下层(sub-ventricular zone，SVZ)神经发生的变化；尼氏体染色观察神经细胞损伤；平衡杆法观察肢体功能恢复。结果显示，缺血后再灌注7 d，模型组SGZ和SVZ的BrdU细胞明显多于假手术组(P<0.05)，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)显著增加SGZ和SVZ的BrdU细胞数目(P<0.01 vs模型组)；缺血再灌注14 d，模型动物缺血侧海马CA1区和皮层神经细胞明显减少，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显改善神经细胞损伤(P<0.01 vs模型组)；同时，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显促进缺血动物肢体功能恢复。以上结果表明，丹酚酸B能够增加脑缺血大鼠SVZ和SGZ的BrdU细胞数目，改善缺血区神经细胞损伤，促进肢体功能恢复，提示促进神经发生是丹酚酸B改善脑功能的重要环节。     

丝氨酸蛋白酶抑制剂SPI-I的抗芥子气皮肤炎性损伤作用

目的 探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂SPI-I对芥子气皮肤炎性损伤的治疗作用。方法 胰酶活性抑制分析、明胶酶谱法测定评价SPI-I的蛋白酶活性抑制作用;测定SPI-I对体外培养HaCaT细胞及在体皮肤芥子气染毒后炎性因子IL-6和IL-8水平评价SPI-I的治疗作用。结果 SPI-I体外具有剂量依赖性抑制胰蛋白酶、MMP-2、MMP-9作用,SPI-I 1 g·L^-1能够显著性抑制芥子气诱导HaCaT 细胞IL-6, IL-8分泌,芥子气染毒皮肤后给予SPI-I,能够明显减少芥子气导致的IL-8分泌。结论 SPI-I具有蛋白酶抑制活性,SPI-I可通过发挥其蛋白酶抑制作用缓解芥子气诱导的炎症反应。     

皮肤洗消剂PF2009对化学毒剂的消毒作用

目的 评价皮肤洗消剂PF2009的消毒效果。方法 将皮肤洗消剂PF2009按比例分别同梭曼(GD)、维埃克斯（VX）、芥子气（HD）混合，采用色谱分析法或T-135法于不同作用时间检测化学毒剂的剩余量。将皮肤洗消剂PF2009及其基质分别按相同比例同梭曼、VX或HD相互作用，1 h后利用反应物进行在体动物实验，染毒后不同时间观察动物存活情况，检测乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，观察皮肤损伤面积及组织病理学变化。结果 洗消剂对VX和梭曼具有快速、高效的消毒效果，洗消剂与化学毒剂按照体积比50∶1进行消毒时， 混匀后静置10 min，其消毒效率大于99％；洗消剂对芥子气也具有较好的消毒效果，混匀后静置10 min, 消毒率达到80%以上，静置 60min，其消毒率达到94％。毒剂与洗消液的摩尔比1∶10时，混匀60 min后梭曼消毒产物按照GD剂量4.54和9.0 mg·kg^-1（以初始加入GD量计）腹腔注射（ip）家兔, 6d之内家兔全部存活，血液AChE活性为正常对照的90%以上；VX 消毒产物3.3 mg·kg^-1（以初始加入VX量计）ip家兔，6 d之内家兔全部存活，血液AChE活性为正常对照的90%以上,而对应的基质对照组动物全部死亡。HD与PF2009消毒产物1 mg·cm^-2皮肤染毒组同芥子气基质消毒对照组相比皮肤损伤明显减轻。结论 皮肤洗消剂PF2009具有较好的消毒效果。     

热应激有机磷毒物中毒对小鼠组织脂质过氧化系统的影响

目的 试阐述热应激和有机磷毒物中毒两种因素同时作用于小鼠,对其组织脂质过氧化系统的影响。方法 将54只小鼠随机分为对照组、热应激组和热应激有机磷毒物中毒组。热应激组小鼠放在相对湿度（60±5）%,温度分别为（38℃±1℃）和（40℃±1℃）的热环境下1 h。有机磷毒物中毒组小鼠ip注射给予有机磷毒物9和15 mg·kg^-1;染毒30 min后,处死小鼠;取心、脑和肝组织匀浆,测量其超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和羟自由基抑制能力。结果 随着温度的增加,小鼠心、脑、肝组织总SOD的活力、抑制羟自由基的能力逐渐降低,有机磷毒物9和15 mg·kg^-1组与相同温度组空白对照组之间有显著差异（P<0.05）;随着染毒剂量增加,小鼠总SOD活力受到抑制,20℃组、38℃组和40℃组与空白对照组相比,有机磷毒物15 mg·kg^-1组SOD活力显著降低（P<0.05）。小鼠肝MDA的含量,随温度增加逐渐增加,且三个温度之间有显著差异（P<0.05）;随着染毒剂量增加,有机磷毒物15 mg·kg^-1组与空白对照组相比,小鼠组织心、脑和肝组织MDA含量显著升高（P<0.05）。结论 热应激和有机磷毒物中毒,可引起小鼠心、脑、肝组织总SOD活力降低、抑制羟自由基的能力下降和MDA含量增高。热应激和有机磷毒物中毒后,小鼠心、脑、肝组织氧化应激损伤水平明显高于单纯有机磷毒物中毒,提示氧化应激机制在高热合并有机磷毒物中毒中发挥一定作用,温度和染毒剂量对小鼠脂质过氧化系统的影响有交互作用。有机磷毒物中毒与热应激两种因素同时作用于机体可产生联合效应,而联合效应的性质可能与损伤因素有关。本结果提示热应激合并有机磷毒物中毒对机体氧化应激功能的影响可能不是药理学意义上的协同效应,可能由于热应激加重有机磷毒物中毒效应所造成。化学中毒和热应激对机体的氧化应激可能具有联合效应。     

几种药物对大鼠过敏性气道炎症的抑制作用

在Sprague-Dawley大鼠过敏性气道炎症模型上观察不同药物的抗炎作用。ip地塞米松(0.5 mg·kg^-1)，粉防己碱(30 mg·kg^-1)以及非肽类神经速激肽受体拮抗剂CP-96345和SR-48968(各1 mg·kg^-1)，每日2次，连续 3 d，可抑制卵白蛋白1 mg致敏大鼠吸入抗原后6 h或24 h肺灌洗液中的白细胞数量增多，明显减轻细支气管和小血管周围嗜酸性细胞浸润及管壁水肿等炎症状况。结果证明大鼠模型可以作为评价平喘药作用的工具，并提示速激肽参与气道过敏性炎症。     

瑞芬太尼对支撑喉镜下声带息肉摘除术气管插管反应及血流动力学的影响

目的 观察瑞芬太尼对麻醉诱导气管插管及支撑喉镜操作时气道反应的抑制程度和对血流动力学稳定的影响。方法 选择ASAⅠ或Ⅱ级声带息肉手术病例60例,随机均分成观察组和对照组各30例。两组麻醉前30 min均肌内注射阿托品0.01 mg·kg^-1,苯巴比妥钠2 mg·kg^-1。观察组患者入室后开放静脉通道,诱导依次静注瑞芬太尼1 μg·kg^-1（对照组为芬太尼4 μg·kg^-1）,异丙酚2 mg·kg^-1,琥珀胆碱1 mg·kg^-1,气管插管,机控呼吸,不用吸入麻醉药,维持麻醉用异丙酚2～4 mg·kg^-1·h^-1、琥珀胆碱50～100 μg·kg^-1·min^-1持续输滴,观察组用瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1,对照组给予芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1。观察相关指标。结果 两组患者均获得满意麻醉效果, 观察组插管反应与对照组比较差异无显著性（P>0.05）,血流动力学观察组较对照组稳定（P<0.05）。结论 瑞芬太尼可以安全用于声带息肉摘除手术,有效抑制气道反应,且使支撑喉镜操作对血流动力学的影响明显减小.     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

硫芥的小鼠致畸作用

目的 研究硫芥对小鼠的胚胎毒性和致畸毒性。方法 将60只孕鼠随机分为6组,即阴性对照组、溶剂对照组、硫芥5.0, 1.0和0.2 mg·kg^-1染毒剂量组和阳性对照组,每组10只。于孕第7天开始定时腹腔注射给药,连续6 d,每天1次。于妊娠第18天处死孕鼠进行胎鼠检查。结果 硫芥1.0和5.0 mg·kg^-1组孕鼠体重增长受抑,与溶剂对照组相比差异显著;硫芥对胎鼠外观的影响主要表现为导致胎鼠出现血肿,各染毒组与溶剂对照组相比均差异显著(P<0.01);硫芥对胎鼠骨骼的影响主要表现为椎体缺失、胸骨二分化、胸骨残余、椎弓分离、颈肋等。硫芥0.2, 1.0和5.0 mg·kg^-1组畸形（变异）率分别为22.45%, 29.17%和18.00%,硫芥0.2和1.0 mg·kg^-1组与溶剂对照组相比差异显著(P<0.01)。结论 硫芥可导致小鼠胚胎外观和骨骼畸形,有一定致畸性。