郁杖丹的提取工艺及其保肝作用研究

目的 确定郁杖丹的最佳提取工艺,研究郁杖丹提取物对CCl₄所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用。方法 以川芎中的阿魏酸含量为考察指标,采用L₉（3⁴）正交试验,考察乙醇浓度、乙醇用量、提取时间及次数对醇提工艺的影响;以虎杖中的虎杖苷含量为考察指标,采用L₉（3⁴）正交试验,考察加水量、提取时间及提取次数对水提工艺的影响;以0.125% CCl₄ 10 mL·kg^-1腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST水平,评价郁杖丹提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用;以20% CCl₄ 5 mL·kg^-1皮下注射,每5天1次,连续8周制备小鼠慢性肝损伤模型,以血清ALT、AST、肝脏病理组织学等为评价指标,评价郁杖丹提取物对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果 川芎等最佳醇提工艺：5倍量70%乙醇,提取1次,加热回流1.5 h;虎杖等最佳水提工艺：10倍量水,提取3次,每次1 h。郁杖丹高剂量组能显著降低急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST（P<0.05）;郁杖丹各剂量组均能降低慢性肝损伤小鼠的血清ALT、AST（P<0.05）,减轻小鼠肝脏病理损伤程度。结论 确定的郁杖丹最佳提取工艺简便,有效成分提取率高,稳定性好。郁杖丹提取物有对CCl₄引起的小鼠急、慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

小剂量乙酰半胱氨酸治疗慢性肝损伤作用及其机制

目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对CCl₄所致慢性肝损伤的疗效及其作用机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量NAC低、中、高剂量组和阳性对照组。小剂量NAC低、中、高剂量组分别给予45,90,180 mg·kg^-1,阳性对照组给予阿拓莫兰54 mg·kg^-1,正常对照组和模型组腹腔注射等容积灭菌生理盐水。采用CCl₄复制大鼠慢性肝损伤模型,末次给药后24 h麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST含量以及肝组织中SOD、MDA、GSH和Hyp含量,观察肝脏组织病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2、HO-1的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、MDA和Hyp含量明显升高（P<0.01）,SOD、GSH虽有下降趋势,但结果无统计学差异,Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,但差异无统计学意义。与模型组比较,小剂量NAC低、中、高剂量组ALT、AST水平明显降低（P<0.01）,低、中剂量组SOD、GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,高剂量组GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,各剂量组MDA均有下降趋势,但无统计学意义,低、中、高剂量组Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,其中低剂量组差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 小剂量乙酰半胱氨酸对CCl₄诱导大鼠慢性肝损伤具有较好的治疗作用,其作用机制可能通过Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用。     

基于NF-κB通路探讨延龄草醇提物对急性肝损伤大鼠的保护作用

目的 基于NF-κB通路探讨延龄草醇提取物对CCl₄所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法 把48只SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组（200 mg·kg^-1）、延龄草醇提取物低、中、高剂量组（100,500,1 000 mg·kg^-1）6组。以CCl₄诱导急性肝损伤模型,造模后灌胃给药,治疗持续一段时间后取材。称重后计算大鼠肝脏脏器系数;检测各组大鼠血清中ALT、AST的活性;利用HE染色切片观察各组肝组织形态学的变化;以RT-PCR法检测各组大鼠肝组织中TNF-α、IL-1β,IL-6的基因表达;通过western blot检测各组肝组织中NF-κB的表达量。结果 与模型组相比,延龄草醇提物各治疗组可降低肝脏脏器系数,高剂量组肝小叶结构完整,肝细胞排列规则,大小均匀;RT-PCR结果显示,延龄草醇提取物能够显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。western blot结果显示,延龄草醇提物显著地降低了NF-κB的表达。结论 延龄草醇提取物能够通过抑制NF-κB的表达,保护CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤。     

青葙总皂苷对肝损伤保护作用的研究

目的 探讨青葙总皂苷(CES)对肝损伤的保护作用。方法 建立小鼠急性肝损伤、大鼠慢性肝损伤以及小鼠免疫性肝损伤模型,并对实验动物肝功能、肝脂质过氧化指标以及病理组织进行检测和观察。结果 CES各剂量组可不同程度地降低血清ALT、AST;能显著性降低肝组织匀浆中MDA的含量,同时还可以提高SOD活性,并呈一定的剂量依赖关系;病理组织学观察显示,给药组动物肝细胞受损程度明显减轻。结论 CES对CCl₄所致小鼠急性肝损伤、大鼠慢性肝损伤以及刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤均有保护作用,其保肝作用可能与其抗氧化作用有关。     

一枝蒿有效部位对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 筛选四氯化碳(CCl₄)致小鼠急性肝损伤最佳模型,并研究一枝蒿有效部位(AR)对CCl₄所致小鼠急性肝损伤的保护作用. 方法采用不同浓度的CCl₄花生油溶液予小鼠腹腔注射,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量. 一枝蒿有效部位予小鼠连续灌胃5 d,用最佳CCl₄模型造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中ALT和AST的含量,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化. 结果 0.11% CCl₄ 模型组为最佳模型. AR低、中、高剂量组均能抑制CCl₄引起的急性肝损伤所致的ALT、AST升高. 结论 AR对CCl₄所致急性肝损伤的小鼠有保护作用.     

解酒饮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨解酒饮对小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤的保护作用。方法 将60只小鼠分为正常组、联苯双酯组、模型组（0.3% CCl₄腹腔注射）和解酒饮组（按剂量分为25,12.5,6.25 g·kg^-1组,灌胃25 ml·kg^-1,连续灌胃8 d）,每组各10只。造模12 h后,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总蛋白（TP）的活性。肝组织匀浆测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性。并对肝组织进行组织形态学检查。免疫组化方法检测肝脏MnSOD、bcl-2、caspase-3的表达情况。结果 解酒饮能降低CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平。解酒饮25 g·kg^-1降低肝匀浆升高的MDA水平,同时升高肝匀浆中的SOD和GSH酶活性,改善肝组织的病理形态。免疫组化结果显示,解酒饮25 g·kg^-1可以上调MnSOD、bcl-2表达水平,下调caspase-3表达水平。结论 解酒饮可能通过提高肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,对小鼠急性CCl₄肝损伤有一定的保护作用。     

蝎毒多肽提取物对5-Fu干预H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、化疗组及PESV高、低剂量组,模型组接种H₂₂肝癌,化疗组ip 20 mg/kg 5-Fu,PESV组化疗同时ig 40、10 mg/kgPESV,连续干预28 d后处死,计算瘤质量、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用鸡红细胞吞噬实验检测H₂₂荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;流式细胞术检测小鼠脾细胞中T细胞亚群、NK细胞和NKT细胞的变化;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ和IL-4的分泌水平。结果 与化疗组比较,PESV高剂量组瘤质量明显减轻(P < 0.05);低、高剂量组的脾脏指数、高剂量组胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、高剂量组CD4⁺T/CD8⁺T值及高、低剂量组NK/NKT细胞均显著升高(P < 0.05、0.01、0.001)。与化疗组比较,PESV高、低剂量组小鼠血清中IFN-γ水平明显增高,IL-4水平显著降低(P < 0.05、0.01)。结论 PESV可逆转5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠导致的免疫抑制作用。     

蓬子菜总黄酮对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨蓬子菜总黄酮（total flavonoids extracts of Galium verum L.,TFG）对CCl₄致小鼠急性肝损伤的影响及其机制。方法 60只昆明小鼠随机分成正常组、模型组、阳性对照组、TFG组。各治疗组予以相应的药物灌胃6 d后,除正常组外其余各组腹腔注射6% CCl₄造模,24 h后取样,肝组织HE染色,检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）以及肝肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平,分析血清中TNF-α和IL-6水平。昆明小鼠50只,随机分成正常组、模型组、TFG组（200 mg·kg^-1）、抗IL-6单抗（40 mg·kg^-1）+TFG（200 mg·kg^-1）组、抗TNF-α单抗（5 mg·kg^-1）+TFG（200 mg·kg^-1）组,各治疗组予以相应的药物处理6 d后,除正常组外,其余各组腹腔注射6% CCl₄造模,24 h后取血清分析AST、ALT水平。结果 与模型组比较,蓬子菜总黄酮能改善肝损伤,降低血清中AST、ALT活性以及肝肾中MDA含量,提高肝肾SOD活性、GSH含量,降低血清中TNF-α和IL-6表达（P<0.05或P<0.01）。抗IL-6、TNF-α单抗能明显降低血清中AST、ALT活性（P<0.05）。结论 蓬子菜总黄酮能通过清除自由基、抑制脂质过氧化,保护细胞膜和线粒体膜的完整性。同时减少IL-6、TNF-α的释放,改善急性肝损伤。     

CCl4致大鼠慢性肝损伤模型参数优化及代谢组学评价

目的 研究CCl₄致大鼠慢性肝损伤模型的最佳造模剂量和时间,并进行代谢组学评价。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组和10%、20%、30%、40%、50% CCl₄组。CCl₄组sc给予不同浓度的CCl₄大豆油溶液,注射体积为2 mL/kg,每周2次,连续8周,对照组给予等体积溶剂油。大鼠于造模0、2、4、6、8周末置代谢笼12 h收集尿液,取出后采用眼球后静脉丛穿刺法取静脉血0.3 mL,常规分离血清;4、6周末各处死3只大鼠,取肝脏;8周末造模后处死大鼠,分离各脏器,称质量计算脏器系数。观察动物体质量、肝脏外观和病理切片、全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）。对10% CCl₄组尿液进行氢核磁共振（¹H-NMR）代谢组学测定,运用SPSS、MatLab7.5、SIMCA-P软件对数据进行分析。结果 对照组大鼠体质量保持增长;随着CCl₄剂量增高,各模型组大鼠体质量增长速度渐趋缓慢。造模8周后,与对照组比较,10% CCl₄组肝脏系数显著升高（P<0.01）,其他组肝脏系数无显著性变化;20%~50% CCl₄组的脾脏、肾脏系数,20%、40%、50% CCl₄组的肺脏系数均显著升高（P<0.05、0.01）。造模4周后,10% CCl₄组大鼠肝脏出现了慢性炎症表现,而20%~50% CCl₄组大鼠肝脏损伤明显,出现明显坏死现象;6周后,造模组大鼠肝脏均出现肝硬化病变。造模组大鼠血清ALT和AST与对照组比较均显著升高（P<0.05、0.01）,且均出现了先升高后降低趋势。代谢组学研究结果显示,造模4周起大鼠尿液与0周可以显著分离。共寻找到差异代谢物15个,6条重要的代谢通路,涉及能量代谢、脂质代谢、氨基酸和核苷酸代谢等途径。结论 慢性肝损伤模型造模剂量以10% CCl₄、2 mL/kg为宜,造模时间以4~6周为宜,代谢组学研究可以动态追踪造模过程。     

毛菊苣提取物对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的 观察毛菊苣提取物抗慢性肝纤维化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为毛菊苣提取物低、中、高剂量（50、100、150 mg/kg）组,秋水仙碱（colchicine,0.5 mg/kg）组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组sc四氯化碳（CCl₄）造模,每周2次。于60 d后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、羟脯氨酸（Hyp）及肝组织病理变化。结果 与模型组比较,毛菊苣提取物低、中、高剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的含量及肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.01）,明显提高血清TP、ALB水平（P＜0.05、0.01）及肝组织GSH-Px活性（P＜0.01）;肝脏组织学检查表明,毛菊苣提取物可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈一定的量效关系。结论 毛菊苣提取物对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

基于Nrf2/Keap1信号通路探讨金盏银盘水提液对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠抗氧化应激作用

目的 探究金盏银盘Bidens biternata（Lour.）Merr.&Sherff.水提液对四氯化碳诱导的急性肝损伤改善作用及其机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（0.15 g/kg）组和金盏银盘低、高剂量（3.9、7.8 g/kg）组,每组12只。各组小鼠连续ig给予相应药物7 d,末次给药后除对照组外均ip 0.4%四氯化碳构建急性肝损伤小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝脏组织。用生化试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,并取肝组织匀浆检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用苏木精-伊红染色（HE）切片观察小鼠肝脏病理变化。Western blotting测定肝组织中核因子E₂相关因子2（Nrf2）、抗体Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,金盏银盘水提液组小鼠组织病理学观察发现肝脏炎症细胞浸润明显减少,血清AST、ALT、MDA水平降低,血清SOD和肝组织GSH-Px活性升高（P＜0.05、0.01）;金盏银盘水提液组可以增加小鼠肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达。结论 金盏银盘能够有效改善四氯化碳诱导的急性肝损伤,作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激损伤有关。     

蜈蚣提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蜈蚣水提取物和不同体积分数乙醇提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl₄）制备小鼠急性肝损伤模型,测定血清中谷草转氨酶（AST）,谷丙转氨酶（ALT）和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）水平;HE染色观察肝脏病理形态改变;RT-PCR检测小鼠肝脏中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白介素6（IL-6）mRNA表达水平。结果：与CCl₄模型组比较,蜈蚣水提物和30%乙醇提取物可以降低急性肝损伤小鼠ALT,AST和MDA水平,提高SOD水平;减轻小鼠肝脏病理损伤;降低TNF-α及IL-6的mRNA表达。其中水提物的效果更为显著。结论：蜈蚣水提物和30%乙醇提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用以及抑制TNF-α与IL-6的表达有关。     

人参皂苷对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 研究人参皂苷提取物(GE)对酒精性肝损伤的保护作用与作用机制.方法 将ICR雄性小鼠分为正常对照组、阳性对照组(联苯双酯)、模型组及人参皂苷提取物高、中、低剂量组,建立慢性酒精性肝损伤模型,用人参皂苷提取物进行干预,ig给药30 d后,称取肝质量,计算肝脏系数,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力、三酰甘油(TG)、肝脏内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,HE染色观察小鼠肝脏病理变化,综合评价人参皂苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.结果 人参皂苷提取物各剂量组能明显降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏系数(P <0.05)、血清TG的含量(P <0.01),可降低其血清中ALT、AST活力(P <0.05或P <0.01),但与正常组ALT、AST活力仍有差异(P <0.05);可在一定程度上降低肝组织中MDA含量(P <0.01),增高肝组织中GSH含量(P <0.01),减少肝组织病理损伤.结论 人参皂苷提取物对酒精性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制肝内脂肪堆积,抗氧化作用有关.     

舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究舒肝安乐宁浸膏对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法 采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,分析舒肝安乐宁浸膏对上述指标的影响.结果 舒肝安乐宁浸膏各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠肝组织GSH、GSH-Px含量（P＜0.01）,降低血清ALT、AST活性（P＜0.05或P＜0.01）与肝组织MDA含量（P＜0.05）.结论 舒肝安乐宁浸膏对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,这可能与增强谷胱甘肽系统抗氧化能力有关.     

珠芽景天不同部位提取物抗小鼠急性肝损伤的作用研究

目的筛选珠芽景天具有抗肝损伤作用的活性部位。方法采用D101大孔吸附树脂法对珠芽景天70%乙醇提取物进行分段富集,依次洗脱得到珠芽景天的水、50%乙醇、95%乙醇洗脱部位。将120只KM小鼠随机分为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg)、双环醇组(阳性对照组,0.2 g/kg),以及水段高、中、低剂量组(以生药量计分别为16.38,10.92,5.46 g/kg),50%乙醇段高、中、低剂量组(以生药量计分别为10.08,6.72,3.36 g/kg),95%乙醇段高、中、低剂量组(以生药量计分别为2.46,1.64,0.82 g/kg),每组10只,每天1次,灌胃7 d。末次给药2 h后,正常对照组腹腔注射玉米油10 mL/kg,其余各组腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4)-玉米油混合液,成模16 h后摘取小鼠眼球取血,分离小鼠肝脏组织。测定不同组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性与肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,观察其肝组织病理形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性显著升高,肝组织中MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,双环醇组和50%乙醇段高、中剂量组小鼠血清中ALT和AST的活性均显著降低(P<0.05),肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05)。结合病理学切片观察,50%乙醇段高、中、低剂量组小鼠急性肝损伤均有不同程度减轻。结论珠芽景天70%乙醇提取物的50%乙醇洗脱部位为其具有抗CCl4致小鼠急性肝损伤作用的活性部位。     

虎杖提取物对ConA诱导肝损伤小鼠保护作用的研究

目的观察虎杖提取物对ConA诱导肝损伤小鼠的保护作用。方法通过测定血清ALT、AST及TNF-α、肝匀浆SOD、MDA,评价其对肝脏的保护作用。结果虎杖提取物高剂量组明显降低ConA诱导肝损伤小鼠模型的血清ALT、AST、TNF-α、肝匀浆MDA,提高肝匀浆SOD（P〈0.01）。结论虎杖提取物对ConA诱导肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

小花清风藤胶囊的保肝作用研究及其急毒实验

目的 研究小花清风藤胶囊对CCl4和D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其急性毒性的测定。方法 将小鼠分成正常对照组、阳性联苯双脂组、模型组及高中低三个给药剂量组,采用腹腔注射CCl4和D-半乳糖建立小鼠急性肝损伤模型,经眼球取血,测定血清中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平,同时测定肝脏指数,部分肝脏作常规HE切片观察。将小鼠随机分成给药组和空白对照组,并观察记录14d内小鼠是否死亡、体质量和摄食量等,14d后处死做大体解剖,观察其各主要脏器是否异常。结果 小花清风藤胶囊各个剂量组均能降低肝损伤小鼠血清中的ALT、AST、MDA水平和肝脏指数,升高血清中SOD含量（P〈0.05或P〈0.01）,肝脏病理切片结果显示小花清风藤胶囊各组对肝损伤均有明显改善作用;实验给药组无一例小鼠死亡,与空白对照组比较,体质量略有降低,但进食量和行为活动均无异常,大体解剖后未见给药组动物的脏器异常。结论 小花清风藤胶囊对小鼠急性肝损伤具有一定保护作用;以最大剂量给药未见急性毒性反应。     

乌药醚内酯对肝损伤模型大鼠的保护作用

目的 考察不同剂量乌药醚内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。 方法 60只健康雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型组、乌药醚内酯低、中、高剂量组及阳性药物对照组,除空白对照组外,其余5组采用四氯化碳腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,造模期间各组给予相应的药物或等体积的水,造模6w后处死大鼠取血清,测ALT、AST、MDA含量及SOD、GSH-Px的活性,取肝脏组织染色切片观察病理变化。 结果 与模型组对比,乌药醚内酯各剂量组能降低模型大鼠血清ALT、AST且呈剂量依赖性;高剂量组还能显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,显著降低肝脏组织的病理变化评分。 结论 乌药醚内酯可能通过提高抗氧化能力来降低肝损伤模型大鼠的ALT和AST水平及肝脏病理变化。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.