QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。     

芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用研究

目的探讨芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用。方法复制小鼠脑缺氧实验与大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型，观察芍药苷对中枢神经系统缺氧的影响和对脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用。结果芍药苷可显著提高亚硝酸钠中毒小鼠的生存时间，提高脑组织中SOD的含量，GSH-PX的活性，降低MDA的含量。结论芍药苷能增加脑的抗耐缺氧能力、保护大鼠脑自由基损伤。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

红毛五加总苷对实验性脑缺血的保护作用及其机制

目的:研究红毛五加总苷(total glucosides of Acanthopanax giraldii Harms,TGA)对实验性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:采用结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血模型,检测脑缺血小鼠的存活时间及脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:TGA能明显延长脑缺血小鼠的存活时间,能显著降低脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织LA、MDA含量,并提高SOD活性.结论:TGA对结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血具有明显保护作用,作用机制可能与其降低LA性酸中毒与增强抗氧化作用有关.     

脑心舒胶囊抗脑缺血作用研究

目的:研究脑心舒胶囊抗脑缺血的作用。方法:四血管阻断法复制大鼠脑缺血模型并复制小鼠断头完全性脑缺血模型,测定脑心舒胶囊对模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并测定大鼠脑指数、脑含水量及小鼠张口喘气时间。结果:脑心舒胶囊能提高模型大鼠的ATP及SOD活力,对脑缺血模型大鼠脑指数和脑含水量有显著的改善作用,并能明显延长断头完全性脑缺血模型小鼠张口喘气时间。结论:脑心舒胶囊有一定的抗脑缺血作用。     

白黎芦醇甙对脑缺血损伤的抗自由基作用

采用大鼠脑缺血再灌注模型,观察系列剂量的白藜芦醇甙(Polydatin,Pol)对大鼠大脑皮层及海马部位的脑含水量、丙二醛、GSH含量及超氧化物歧化酶(Super-oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活性的影响.结果表明,Pol能不同程度地降低脑组织的过氧化脂质含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活性,降低脑含水量,减轻自由基反应对脑组织的损害,对缺血的脑组织具有保护作用.Pol的作用与所用剂量有明显关系,用Pol 12mg·kg~(-1)(iv)时作用最明显,剂量过高或过低均可影响其对脑组织的保护作用.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用

目的　研究黄芪提取物 (EA)对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验 ,观察EA对小鼠耐缺氧能力的影响 ;采用大鼠四动脉结扎模型 ,观察EA对缺血再灌注大鼠脑水肿 ,脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,血浆和海马内皮素 (ET)及病理性改变的影响。结果　EA能延长常压耐缺氧实验小鼠的存活时间及快速断头后小鼠的张口喘气时间 ;EA能减轻缺血再灌注大鼠脑组织的水肿程度 ,提高SOD活性、降低MDA含量 ,降低血浆和海马ET的含量 ,减轻病理性损伤。结论　EA对脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用 ,减轻全脑缺血模型大鼠的脑水肿和病理性损伤 ,其作用机制可能与EA抗氧化、降低ET含量有关     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与NS组相比,PACAP各组脑含水量、MDA及NO含量均明显降低,SOD活性有不同程度的提高。结论PACAP对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有明显的脑保护作用,中、高剂量组效果优于低剂量组,其机制可能与减轻脑水肿、清除自由基、抗脂质过氧化有关。     

紫檀芪调节LKB1/ AMPK 信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激损伤

目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/ 腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/ AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72 只HIBD 新生大鼠模型,并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/ kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/ kg)、紫檀芪高剂量+compound C 组(紫檀芪30 mg/ kg+compound C 20 mg/ kg),每组18 只,另选取12 只新生大鼠为假手术组。采用水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力;红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑梗死面积;测定大鼠脑含水量;检测大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白质印迹法测定海马组织LKB1/ AMPK信号通路相关蛋白。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期加长,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA 水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平降低(P<0. 05)。与模型组相比,紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA 水平降低,穿越平台次数增多,脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平升高(P<0. 05),且紫檀芪低、高剂量组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。与紫檀芪高剂量组相比,紫檀芪高剂量+compound C 组大鼠逃避潜伏期加长,脑含水量、脑组织MDA 水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平降低(P<0. 05)。结论:紫檀芪可能通过促进LKB1/ AMPK/ Nrf2 信号通路介导的抗氧化应激,减轻新生大鼠HIBD。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

左卡尼汀对衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的:研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对老龄小鼠抗氧化能力的影响,探讨其对小鼠血浆和脑组织中SOD,GSH-PX,CAT和MDA活力的影响。方法:小鼠随机分成青年组、老年组、LC处理的衰老小鼠组,分为低、中、高(0.25,0.5,1.0 g.kg-1.d-1)3个剂量组,LC药物组连续灌服药物4周后处死,通过试剂盒测定血浆和脑组织SOD,GSH-Px,CAT活性和MDA含量。结果:与老年组比较,左卡尼汀可显著提高小鼠血浆和脑组织中的SOD,GSH-Px,CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:左卡尼汀具有抗氧化作用。     

西红花酸对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西红花酸对小鼠脑缺血再灌注（CIR）损伤的保护作用。方法：采用CIR模型,观察西红花酸对CIR小鼠脑水肿、脑毛细血管通透性及脑组织中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、NO含量的影响。结果：与CIR模型组比较,西红花酸（50、100mg／kg）连续5d灌胃能减少CIR小鼠脑组织含水量、伊文思蓝和MDA、NO含量,提高脑组织中LDH、SOD、GSH-PX活性,差异具有统计学意义。结论：西红花酸对小鼠CIR损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与西红花酸抗氧化、降低NO含量有关。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制研究

目的:研究荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和荠苧黄酮组,连续灌胃(ig)给药5 d,最后1次给药后,在模拟海拔8000 m环境停留12 h,测定血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)活性,测定心肌组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和ATPase的含量和活性。蛋白印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠血清中CK,LDH,AST和cTnⅠ的水平显著增加,心肌组织中ROS和MDA含量显著升高,抗氧化酶、GSH和ATPase水平显著下降,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白的表达和Bc1-2/Bax比值降低。经荠苧黄酮预处理能够显著降低缺氧小鼠血清中损伤因子的水平,显著降低小鼠心肌组织中ROS和MDA的含量,提高GSH的水平,维持抗氧化酶和ATPase的活力,降低Bax蛋白表达,提高Bc1-2/Bax比值。结论:荠苧黄酮通过降低心肌氧化应激、改善能量代谢、调节凋亡相关蛋白,对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有明显保护作用。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、Vit E阳性对照组、复方扶芳藤合剂低、中、高剂量组。连续给药灌胃8周后,检测脑、肾、心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)等抗氧化相关指标。结果:复方扶芳藤合剂可以显著降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,并增强脑组织的总抗氧化能力。结论:复方扶芳藤合剂可以提高D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化能力。     

人参根和茎叶皂苷对孤独饲养小鼠自发运动及攻击行为的影响

目的探讨乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心、脑组织的保护作用以及在不同剂量条件下的作用效果。方法40只昆明系健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、低、高剂量组。模型组腹腔注射环磷酰胺造氧化性损伤模型。检测各组小鼠心肌和脑组织中SOD(超氧化物歧化酶),MDA(丙二醛),CAT(过氧化氢酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)变化,血液中SOD,MDA变化。结果环磷酰胺均能不同程度的影响上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量的乌贼墨提取物均能不同程度的抑制由环磷酰胺所致的上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),但部分数据表明,较高浓度的提取物的抑制作用有所减弱,有的甚至不起作用。结论适当浓度的乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌和脑组织具有一定的保护作用。     

蛹虫草口服液对小鼠耐缺氧和抗疲劳作用

目的：考察蛹虫草口服液对小鼠耐缺氧和抗疲劳作用的影响。方法：小鼠随机分为对照组、蛹虫草口服液高、中、低剂量组,连续给药24 d,分别记录急性脑缺血小鼠断头呼气时间及常压耐缺氧存活时间,并测定常压缺氧小鼠的血红蛋白（Hb）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织丙二醛（MDA）含量。以小鼠游泳时间为指标研究其抗疲劳作用。结果：与阴性对照组比较,高、中剂量蛹虫草口服液均能显著提高急性脑缺血性缺氧小鼠断头呼气时间、常压缺氧小鼠存活时间及小鼠负重游泳时间,提高常压缺氧Hb水平,增加血浆SOD活性,降低MDA含量（P均〈0.01）。与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛹虫草口服液具有提高小鼠耐缺氧能力和抗疲劳的作用,其作用与红景天相当。     

虎茵汤对小鼠急性肝损伤MDA、GSH—Px及SOD的影响

目的：观察虎茵汤对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤MDA、GSH－Px及SOD的变化。方法：采用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤为模型，联苯双酯作为阳性对照药物，测定高、低剂量的虎茵汤对肝损伤时MDA的含量，GSH－Px活性。结果：虎茵汤能够明显降低CCl4致小急 急怀肝损伤肝组织中MDA含量（P＜0．01），提高GSH－Px、SOD活力（P＜0．05），说明虎茵汤对肝脏损伤具有明显的保护作用。     

蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用

目的　研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法　通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果　①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论　①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用     

肉苁蓉总苷对β-淀粉样肽所致阿尔采末病小鼠模型学习记忆的影响及其机制

目的研究肉苁蓉总苷(G lycosides of c istanche,GCs)对β-淀粉样肽(β-AP)所致阿尔采末病(AD)模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用小鼠脑室内一次性微量注射β-AP25-35诱发β-AP在脑内的沉积,造成AD小鼠模型。10 d后,一次性训练被动回避跳台实验测定AD小鼠学习记忆能力;检测脑组织SOD活性、MDA含量及GSH-Px活性;电子显微镜检测脑组织神经细胞的病理变化;TUNEL法检测脑细胞凋亡;免疫组化SABC法检测Bax/Bc l-2的表达。结果GCs可提高β-AP所致AD小鼠学习记忆水平;降低脑组织MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;使脑组织中某些病理改变得到改善;降低脑细胞凋亡率;使Bax的表达减弱,Bc l-2的表达增强。结论GCs对β-淀粉样肽所致AD小鼠学习记忆能力提高,其作用机制可能与其增强自由基清除酶活性,防止脂质过氧化作用,抑制β-AP在脑内的沉积及抑制脑细胞凋亡有关。