β-淀粉样肽对海马CA1区神经元的短暂性外向K~ 电流的影响

目的：为了在离子通道水平探讨β淀粉样肽（βＡＰ）在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病中的作用。方法：用７～２１ｄ大鼠，以链霉蛋白酶Ｅ酶解加吸管吹打法制备海马ＣＡ１区神经元；利用全细胞膜片钳技术，观察了βＡＰ２５～３５对急性分离海马ＣＡ１区锥体细胞的短暂性Ｋ＋电流的影响。结果：βＡＰ２５～３５对短暂性Ｋ＋电流有明显抑制作用，且呈明显浓度依赖性、时间依赖性和部分电压依赖性。结论：βＡＰ对Ｋ＋通道的影响在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的发生机制中具有重要作用。     

雄性柞蚕嗅觉感受器对雌性外激素的单细胞反应

本文介绍从柞蚕(Antherae pernyi)雄性触角单个毛形感器嗅觉细胞外段树突记录感受器电位和动作电位的方法。在柞蚕雄蛾触角的侧枝上,有几千根300μm长的嗅毛,这些嗅毛对雌性激素(E-6,Z-11-16C:AC,E-6,Z-11-10C:AL)具有两种细胞反应。一种细胞对E-6,Z-11-16C:AC敏感,产生振幅较小的脉冲;另一种细胞对E-6,Z-11-16C:AL敏感,产生振幅较大的脉冲。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

苄普地尔对豚鼠甲亢性肥厚心肌中延迟整流钾电流的抑制作用

目的　研究苄普地尔(bepridil)对肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(I_K)中快激活成份(I_Kr)和慢激活成份(I_Ks)及内向整流钾电流(I_K1)的作用。方法　全细胞膜片钳技术。结果　在肥厚心肌细胞中,Bepridil 30 μmol·L- 1 对I_Kr及I_Ks有阻断作用,抑制率分别为20.9% (0 mV)和27.2 % (+50 mV)。“Envelopeoftail”显示bepridil对I_Ks的阻断作用大于I_Kr。Bepridil(1 - 100 μmol·L^-1 )浓度依赖性的阻断I_Ks及I_Kr,其IC₅₀ 分别为23.8μmol·L^-1 和46.7μmol·L^-1 。Bepridil 30 μmol·L^-1 也能阻断I_K1 ,抑制率为15.1% (- 100 mV) ,但不影响其反转电位。结论　Bepridil对甲亢性豚鼠肥厚心肌中I_Ks,I_Kr及I_K1有阻断作用     

大白鼠海马CA_1区锥体细胞的急性分离及其电生理学特性

目的：建立适用于膜片组技术（Patchclamptechnigue，PCT）的大白鼠海马CA_4区锥体细胞（rathippocampalCApyramidalneuron，RHCPN）的急性分离方法，并测定该细胞的电生理学特性。方法：用7～21d大鼠，以链霉蛋白酶E酶解加吸管吹打法制备RHCPN，用全细胞PCT测定其电生理学特性。结果：分离的RHCPN易用于PCT，且具有正常的电生理学特性，并保存了主要的电压依赖性和受体门控性高于通道特性。结论：本法分离的RHCPN适用于PCT电生理学研究。     

甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中延迟整流钾电流离子通道特征

目的在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,研究肥厚心肌细胞延迟整流钾电流（ＩＫ）中快激活成份（Ｉｋｒ）及慢激活成份（Ｉｋｓ）离子通道特征。方法采用全细胞膜片钳技术。结果在甲状腺素诱导的肥厚心肌细胞中,Ｉｋｒ及Ｉｋｓ的电流幅度随去极化电压的增加较正常心肌细胞明显增大,且Ｉｋｒ　ｔａｉｌ及Ｉｋｓ的增加程度分别大于Ｉｋｒ及Ｉｋｓｔａｉｌ°心肌肥厚使Ｉｋｓ激活曲线向负的电压方向偏移,对Ｉｋｒ激活曲线无明显影响。结论甲状腺素诱导的肥厚心肌使Ｉｋｒ及Ｉｋｓ明显增加。     

延迟整流性K+通道在人肝癌细胞增殖中的作用

目的：研究延迟整流性Ｋ＋通道在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用膜片钳技术的全细胞记录方式记录人肝癌细胞在不同浓度ＥＧＦ中延迟整流性Ｋ＋通道的跨膜电流。利用氚标记的胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入技术观察ＥＧＦ和Ｋ＋通道阻断剂（ＴＥＡ）对人肝癌细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：发现表皮生长因子（ＥＧＦ）促进肝癌细胞增殖的同时使肝癌细胞膜离子通道的跨膜Ｋ＋电流增加。Ｋ＋通道阻断剂四乙胺（ＴＥＡ）能显著抑制ＥＧＦ促进ＤＮＡ合成的作用,具有明显的量效关系和时间依赖性,但对细胞的活力无明显影响。结论：人肝癌细胞的增殖活动需要延迟整流性Ｋ＋通道参与。