动脉平滑肌细胞的表型与游走细胞的关系

用银板环包绕家兔颈总动脉法制成动脉内膜增厚模型，系统观察游走平滑肌的表型特点。发现了游走平滑肌细胞的游走机能与形态改变之间的关系，     

小鼠表皮创伤愈合的动态研究

目的探索表皮创伤早期愈合的机制及角朊细胞游走的特点.方法采用皮肤器官培养法(浮游法)培养SD小鼠皮片以建立角朊细胞游走的动物模型,观察角朊细胞游走的形态学改变.结果皮片经培养后,皮片自切缘开始发生游走,形成皮包,游走细胞及其细胞核变细长,皮包起始部细胞呈多层,远端细胞呈单层.培养8小时左右可出现游走现象,培养时间越长游走皮片越多,游走长度越长,培养时间与游走长度呈直线正相关.结论角朊细胞游走在创伤的早期愈合中起了关键的作用,SD小鼠植片在角朊细胞游走研究中可作为良好的动物模型.     

肝细胞生长因子在纤维肉瘤细胞血行转移中的作用

目的：评价肝细胞生长因子（HGF）在纤维肉瘤细胞血行转移中的作用。方法：利用体 外肿瘤细胞血管内游走及血管外游走模型，定量地评价纤维肉瘤细胞(HT1080)的血行转移情 况。结果：HT1080能穿过基底膜和血管内皮细胞游走至血管内，并可通过内皮细胞间缝隙游 走至血管外基质；HT1080经HGF预处理后，血管内和血管外游走数量均明显高于对照组(P<0.01)。结论：HGF能够增强纤维肉瘤细胞的运动侵袭能力、加速血行转移。     

乳腺癌弹力纤维增生的组织发生学——鞣酸组化电镜观察

应用鞣酸组化电镜染色方法观察19例乳腺癌间质弹力纤维增生的组织发生学。其结果表明:乳腺癌间质的弹力纤维多为新近合成,处于不成熟阶段;增生的弹力纤维不是肿瘤细胞直接产生,而可能是由肿瘤细胞刺激间质的肌纤维母细胞、纤维母细胞和平滑肌细胞等宿主细胞所合成。巨噬细胞对乳腺癌弹力纤维增生可能起一定的促进作用。     

内皮细胞Rho/Rho激酶介导纤维肉瘤细胞血管外游走的机制

目的 研究内皮细胞Rho/Rho激酶在纤维肉瘤细胞血管外游走过程中的调控机制.方法 采用血管外游走体外模型观察纤维肉瘤细胞血管外游走状况;测定游走过程中血管内皮单细胞层电阻变化;进行细胞内磷酸化实验,利用放射自显影技术评价纤维肉瘤细胞游走过程中内皮细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平.结果 纤维肉瘤细胞可以穿过血管内皮细胞游走至血管外.在游走过程中跨血管内皮细胞层电阻下降,内皮细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平升高.内皮细胞Rho抑制剂(C3转移酶)、Rho激酶抑制剂(Y-27632)能够抑制上述变化.结论 内皮细胞Rho/Rho激酶可能是通过调节肌球蛋白轻链磷酸化水平诱导纤维肉瘤细胞向血管外游走.     

内皮细胞肌球蛋白轻链激酶调控纤维肉瘤细胞血管外游走的实验研究

目的:阐明内皮细胞肌球蛋白轻链激酶在纤维肉瘤细胞血管外游走过程中的调控机制.方法:利用血管外游走的体外模型,观察纤维肉瘤细胞(HT1080)的血管外游走状况,并测定游走过程中血管内皮单细胞层的电阻变化,进行细胞内磷酸化实验,利用放射自显影技术,评价纤维肉瘤细胞游走过程中内皮细胞肌球蛋白轻链的磷酸化水平.结果:纤维肉瘤细胞可以穿过血管内皮细胞游走至血管外,并且游走过程中跨血管内皮细胞层的电阻下降,内皮细胞肌球蛋白轻链的磷酸化水平升高.内皮细胞肌球蛋白轻链激酶抑制剂(ML-7)能够抑制上述变化,并具有浓度依赖性.结论:内皮细胞肌球蛋白轻链激酶可通过调控肌球蛋白轻链的磷酸化水平,引起骨架重组、细胞收缩,从而导致纤维肉瘤细胞穿过内皮细胞间缝隙向血管外游走.     

实验性动脉SMC机能形态变化研究

用自制尼龙丝Ｌｏｏｐ造成大鼠颈总动脉壁损伤，制成动及膜增厚模模型。利用光镜免疫组织化学方法观察平滑肌细胞游走，增殖的动态变化机理。结果：血管内膜损伤后随时间延长增厚；免疫组化染色观察，在损伤的血管中膜和增生的内膜均见较多ＰＣＮＡ阳性细胞。表明血管壁ＳＭＣ受到损伤刺激后，发生表型转变；在内膜增生，其ＳＭＣ游走和增生与各种游走，增殖因子有关，同时受细胞外基质及基底膜成分的调节。     

中药白芨和地榆对角质形成细胞游走的不同影响

目的　探讨角质形成细胞游走在表皮病理修复中的作用及白芨和地榆对角质形成细胞游走的不同影响。方法　采用无血清表皮器官培养法 ,观察角质形成细胞正常游走时的形态变化和游走长度 ,以及含不同浓度白芨或地榆的培养剂对角质形成细胞游走的影响。结果　角质形成细胞从切缘基底层开始游走 ,形成皮包。核深染 ,未见核分裂相 ,胞浆染色较红 ,未见角质层。皮包起始部呈多层细胞 ,远端渐呈单层细胞。游走长度与培养时间呈直线正相关关系 ,与直线拟合 (P >0 .0 5 ) ,培养 2 4、4 8、72h游走长度皆有显著增加 ,组间差异非常显著 (P <0 .0 1 )。不同浓度含白芨上清液成分无血清培养基培养表皮植片 ,2 4、4 8h后表皮游走长于正常对照组。白芨浓度为 2× 1 0 -1mg/ml时差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,浓度为 2× 1 0 -2 mg/ml及 2× 1 0 -3 mg/ml时 ,促游走作用明显优于对照组 ,差异非常显著 (P <0 .0 1 )。浓度稀释到 2× 1 0 -4mg/ml时 ,游走接近于正常对照组。白芨培养 4 8h游走皆显著长于培养 2 4h。不同浓度含地榆上清液成分无血清培养基培养表皮植片 ,2 4、4 8h后部分表皮游走低于正常对照组。地榆浓度为 2× 1 0 -1 mg/ml时游走长度非常显著地低于正常对照组 (P <0 .0 1 )。浓度稀释为 2× 1 0 -2 mg/ml,2×     

肝细胞生长因子对肺癌细胞血管外游走的影响

目的:评价肝细胞生长因子(HGF)对肺癌细胞血管外游走的影响.方法:利用体外癌细胞血管外游走模型,观察VMRC-LCD、LK-2、RERF-LC-KJ等3种肺癌细胞的血管外游走状况,并计算游走至血管外的肺癌细胞数.结果:LK-2和RERF-LC-KJ可以通过血管内皮细胞间缝隙游走至血管外、肝细胞生长因子能够刺激肺癌细胞更多地浸润至血管外基质.结论:肝细胞生长因子能增强肺癌细胞的运动能力,加速肺癌细胞的血管外游走.     

甘氨酸对表皮细胞游走的影响

用乳鼠表皮浮游培养法,发现甘氨酸可明显增加表皮细胞游走长度。并发现此作用与甘氨酸的浓度及培养时间有关。提示甘氨酸可促进表皮细胞游走,有利于皮肤创伤愈合。     

基因芯片筛选骨髓间充质干细胞与透明软骨细胞的差异表达基因

[目的]通过筛选大鼠骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）与透明软骨细胞及弹性软骨细胞的差异表达基因,为进一步筛选可诱导MSCs向透明软骨细胞分化的生长因子打下基础。[方法]分离获得所需MSCs、弹性软骨细胞和透明软骨组织,提取细胞和组织块的总RNA并纯化。获得经荧光标记的cDNA,与基因芯片杂交后扫描荧光信号图像,对所获图像进行分析,找到差异表达基因。分析所获差异表达基因功能。[结果]以2倍差异显著性为标准,在两种软骨中共同上调的基因数为582条,而于透明软骨组中上调,弹性软骨组中下调的基因数为459条。将基因功能查询结果与cy5/cy3比值大小结合考虑后,确定了软骨调节素1（chondromodulin1,Chm1）基因、前II型胶原α1链（procollagen,type2,alpha1,Col2α1）基因和软骨同源异型蛋白1（Cartilagehomeopro-tein 1,Cart1）基因可做为目标研究基因。[结论]Chm1基因、Col2α1基因与Cart1基因可能是诱导MSCs向透明软骨细胞方向分化的关键基因。     

家兔主动脉内弹力膜表面正常结构的扫描电镜观察

本文用火棉胶揭去血管内皮,用盐酸、吐温消化制备血管标本,对主动脉内弹力膜表面正常结构进行了扫描电镜观察。正常内弹力膜状似粗糙的“毛地毯”,由密集排列的弹力纤维网构成,复盖于中膜表面.膜上有内弹力膜特殊分化的孔;孔内可见细胞穿行.将扫描电镜用于内弹力膜的结构研究,不仅增加了新的研究手段,而且可以显示光镜和透射电镜难以观察的微细结构的三维关系,对探讨内弹力膜结构和功能以及在病变中的改变有一定价值。     

壁面弹性对分叉颈动脉个体化病例血流动力学影响的数值模拟

目的基于颈动脉的壁面弹性变形对血流动力学变化的重要影响,研究血流动力学与分叉颈动脉粥样硬化之间的关系。方法采用Mimics软件对CT医学影像三维重建,得到1例真实人体颈动脉分叉模型,利用计算流体力学对该模型分别以刚性壁面和弹性壁面进行三维流动数值模拟计算。通过壁面位移、壁面应力、时间平均壁面剪应力(TAWSS)、震荡剪切指数(OSI)等血流动力学参数对比分析刚性模型与弹性模型的差异。结果相对刚性模型而言,尽管颈动脉内的速度分布和壁面剪应力分布趋势差异不大,但颈动脉内速度有显著下降、壁面剪应力也有大幅降低。在该例数值计算中,最大流动速度约下降14%,而TAWSS则下降了11.8%。壁面变形导致的血流扰动使得颈动脉内的流动更加复杂。结论弹性壁面对分叉颈动脉的血流动力学具有重要影响,可以更合理地模拟心血管内的流动问题。     

家兔主动脉中膜内、外层SMC超微结构比较研究

用网格交点计数法测量了正常家兔主动脉弓靠近内弹性膜和靠近外弹性膜侧的平滑肌细胞胞质的超微结构。主动脉弓靠内弹性膜侧的平滑肌细胞与靠外弹性膜侧的平滑肌细胞相比，两者的肌丝没有明显的变化，但前者胞质的粗面内质网、线粒体和高尔基复合体明显增多。结果提示：主动脉弓靠内弹性膜侧平滑肌细胞与合成功能相关细胞器增加可能与动脉粥样硬化的发生发展有关。     

主动脉平滑肌细胞的三维培养研究

目的研究主动脉平滑肌细胞(aortic smooth muscle cell,ASMC)在三维培养中是否仍能产生弹性蛋白。方法取一周龄SD大鼠胸主动脉,经原代、传代培养后,和胶原、血清及培养液混合形成ASMC胶原凝胶,进行三维培养;培养2周后用Comori醛复红弹性纤维染色和弹性蛋白免疫组织化学染色,检测细胞胶原凝胶中所产生的弹性纤维,并进行电镜观察。结果传代细胞经α肌动蛋白免疫组织化学染色鉴定,98％以上为ASMC。培养2周的ASMC胶原凝胶切片用二种染色方法均可显示有弹性纤维存在,电镜观察细胞超微结构呈典型的合成表型。结论 ASM在三难培养中能够产生弹性蛋白,并形成弹性纤维。     

弹性蛋白酶在球囊损伤后血管中膜平滑肌细胞迁徙中的作用

目的 探讨弹性蛋白酶在球囊损伤后动脉中的表达。方法 2F球囊导管损伤Wistar大鼠主动脉。用大鼠胰腺丝氨酸弹性蛋白酶Ⅱ的RNA探针进行原位杂交和Northem印迹杂交、抗弹性蛋白酶抗体进行免疫组化、胰腺弹性蛋白酶底物测定其活性；电镜观察迁徙细胞与其周围弹性纤维的连接处的数量。结果 球囊损伤后，迁徙细胞弹性蛋白酶mRNA、蛋白表达及其活性均有明显增加，细胞周围弹性纤维的连接处数量显著减少。结论 弹性蛋白酶是降解细胞外基质和动脉血管内弹性板、促使平滑肌细胞向内膜迁徙的重要原因。     

胎儿耳廓弹性软骨及其组织的发生

用９周－３９周引产胎儿标本７２例，取右耳廓石蜡切片，ＨＥ和Ｗｅｉｔｅｒｔ弹性纤维染色，光镜观察其弹性软骨、弹性纤维、耳廓肌和结缔组织的发生。     

青年人冠状动脉血栓形成猝死与冠状动脉炎症反应的观察分析

目的：通过对1例青年男性冠心病猝死者进行系统病理学尸体解剖,重点对其心脏和冠状动脉进行形态学观察,探讨冠心病猝死的形态学改变。方法：用苏木精-伊红染色观察冠状动脉基本病变,弹力-胶原纤维双重特殊染色观察冠状动脉弹力膜的病理改变,免疫组化染色观察特异性炎症细胞浸润情况。结果：死者有与年龄不相称的严重冠状动脉粥样硬化,左冠状动脉主干Ⅳ级重度狭窄,管腔内血栓形成并完全阻塞管腔;各冠状动脉外膜及粥样坏死区域炎症反应明显,大量淋巴细胞浸润。免疫组化染色提示浸润淋巴细胞多为CD3阳性T淋巴细胞。弹力-胶原纤维双重染色示：冠状动脉内弹力膜连续中断并呈片絮样增生分布。结论：年轻人动脉粥样硬化的炎症反应比老年人更剧烈,炎症可能是导致血栓形成的起始因素。     

Study on the Surface Ultrastructure of the Internal Elastic Lamina of Rabbit Aorta

The surface ultrastructure of the internal elastic lamina(IEL)ofrabbit aorta was investigated with scanning electron microscopy(SEM).After fixation of aorta in situ at physiological pressure,the endotheliumwas torn off by using nitrocellulose and the endothelim-free intima wasdigested by HC1 and then treated by Tween.The IEL,covering thetunica media,was carpet-like which consisted of densely populated elas-tic fibers.The Stomata of the IEL were also observed.These stomatawere probably specially differentiated structures and some cells could beseen passing through them.The significance of stomata was discussed.Itwas proposed that SEM was very useful for studying the three-dimens-sional relationship of the IEL.