DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

DMSO致小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca-F25/CL-A_2分化后钙恒稳的变化

本文测定了小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca-F25/CL-A_2经二甲亚砜(DMSO)诱导分化前后钙恒稳的有关指标。结果表明,细胞经DMSO诱导向正常形态转化,细胞内总钙水平、胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性均明显下降,线粒体内钙含量显著提高。结果提示,细胞内钙恒稳状态与肿瘤细胞的分化和增殖密切相关。     

原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

心痛定对自发性高血压大鼠红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Mg~(2+)ATP酶活性的影响(简报)

目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99％的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。     

大鼠肝细胞胞液中磷酸化酶a活性检测条件的探讨

当肝细胞內钙恒稳失调时,往往伴有磷酸化酶a(Phosphorylase a)活性的改变。这是因为催化磷酸化酶b转变为磷酸化酶a的磷酸化酶b激酶是受C_a~(2+)激活的。当胞液中C_a~(2+)浓度升高时,此激酶被激活,进而导致磷酸化酶a活性升高。因此,磷酸化酶a是监测胞液中游离C_a~(2+)     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

调整细胞浆Ca~(2+)控制嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤的许多病理生理反应均与细胞浆内升高的Ca~(2+)有关,调整细胞浆Ca~(2+)浓度将比单独应用肾上腺素能α受体阻断剂更为有效。我们曾对4例通过症状分析、生化检查、B超检查、CT定位及术后病理证实的肾上腺嗜铬细胞瘤患者,除采用酚苄明治疗外,同时应用钙阻断剂,以阻止细胞外Ca~(2+)流入细胞,取得了较好的疗效。     

Ca~(2+)、钙拮抗剂与肝纤维化

<正> Ca~(2+)是细胞内重要的信息物质,对细胞的生理活动具有重要的调节作用。钙通道阻滞剂能够抑制细胞外液Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)浓度降低而发挥广泛的生物学效应。它已广泛应用于临床心血管疾病的治疗,但其对肝脏疾病,特别是肝纤维化的作用正愈来愈受到人们重视。现就Ca~(2+)、钙拮抗剂及其对肝纤维化的作用作一简要综述。     

川芎嗪及丹参对正常及高血压大鼠动脉平滑肌Ca~(2+)内流的动力学影响

钙(Ca)与高血压发病密切相关.血管平滑肌(VSM)细胞内持续的高钙水平,导致VSM紧张,最终引起高血压.胞内高钙浓度的主要原因是Ca~+内流与外流机制障碍。正常时,Ca~(2+)内流与外流速率处于动态平衡,维持着细胞内低外高的钙的浓度差。本工作比较了正常及高血压大鼠主动脉(AS)及肠系膜动脉(MS)平滑肌Ca~(2+)内流情况,并观察川芎嗪及丹参对Ca~(2+)内流的影响。     

细胞外Ca~(2+)浓度对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

用大鼠离体培养大、小黄体细胞,观察了细胞外Ca~(2+)浓度变化对大、小黄体细胞孕酮生成的影响。结果显示,用无Ca~(2+)、Mg~(2+)的KRBG液培养或增加细胞外Ca~(2+)浓度及培养液中加入EGTA时,对大、小黄体细胞孕酮生成均有影响,但对大黄休细胞的作用更为显著。这些结果一致表明,Ca~(2+)对大、小黄体细胞孕酮生成有促进作用,但在基础孕酮分泌中,大黄体细胞更明显依赖于细胞外液Ca~(2+)。     

钙离子对肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

本文观察了在体外温育条件下Ca~(2 )对大鼠和豚鼠肺泡巨噬细胞吞噬能力的影响。结果表明大鼠和豚鼠的正常吞噬能力无明显差异,Ca~(2 )可增加大鼠和豚鼠肺泡巨噬细胞的吞噬能力。三氟啦嗪和酚妥胺阻断Ca~(2 )受体蛋白——钙调素之后,Ca~(2 )对肺泡巨噬细胞吞噬能力的增强作用不再出现,说明Ca~(2 )的这种作用可能是通过细胞内钙调素来实现的。     

胞外钙及胞内钙库钙在膀胱ICCs细胞自发性钙瞬变中的作用

目的 观察离体活膀胱肌条铺片中卡哈尔间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)自发性钙瞬变,并检测胞外钙及胞内钙库钙对ICCs细胞自发性钙瞬变的影响,探讨ICCs细胞自发性钙瞬,变产生的机制.方法 制作离体膀胱肌条铺片,生理液灌流保持肌条铺片活性.待肌条自发性收缩活动出现后,Fluo-4负载肌条铺片,激光共聚焦显微镜观察其中ICCs细胞自发性钙瞬变,随后观察尼莫地平(Nimodipine)、2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-aminoethoxydip henylborate,2-APB)、雷诺丁(Ryanodine)、毒胡萝卜素(Thapsigargin)及无钙、高钙生理液对ICCs细胞自发性钙瞬变的影响,探讨ICCs细胞自发性钙瞬变产生的机制.结果 可见离体活膀胱肌条铺片中平滑肌细胞和ICCs细胞均产生节律性A发性钙瞬变,平滑肌细胞钙瞬变频率较快,而ICCs细胞钙瞬变频率相对较慢.尼莫地平能完全抑制平滑肌细胞的自发性钙瞬变,但对ICCs细胞的自发性钙瞬变无显著影响.2-APB、雷诺丁、毒胡萝卜素及无钙生理液均可完全抑制ICCs细胞的自发性钙瞬变,高钙生理液可显著增加ICCs细胞自发性钙瞬变的频率.结论 细胞外钙离子通过非L型钙离子通道入胞及细胞内钙库放钙均参与ICCs细胞自发性钙瞬变的产生.     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

离体灌流鼠心胞浆游离钙——fura—2测定

本实验建立了一种浮动基点式ｆｕｒａ－２测定离体灌流心脏细胞内游离钙浓度的新模型，本模型中游动基点式测定地克服目前ｆｕｒａ－２技术中受细胞内某些物质产生的自身荧光变化干扰的缺点，实现了自动消除细胞自身荧光变化对实验结果的影响，并在此基础上将广泛用于测定游离状态的细胞内游离钙的ｔｕｒａ－２技术推广到离体灌流心脏，实现了在更接近心肌生理状态的条件下测定其胞浆游离钙。     

下丘脑神经元L-型Ca~(2 )通道的温度效应

目的 :研究温度对下丘脑神经元电压依赖性L -型Ca2 通道的影响。方法 :神经元的急性分离技术 ,膜片钳细胞贴附式记录方式。结论 :不同温度下 ,单通道电流、电导及开放概率均有明显不同 ,显示L -型Ca2 通道对温度敏感     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的：观察牛磺酸对大鼠心肌肌浆网（SR）钙转运的影响。方法：动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿孔法复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌SR，分别测定SR钙摄取、[3H]ryanodine受体结合。结果：与休克组比较，牛磷酸组的SR摄钙率和最大援钙量分别提高91．5％（P＜0.01）和32．2％（P＜0．01），[3H]ryanodine受体结合Bmax值增加54.2％（P＜0．01），Kd值无明显变化。0．25～5mmol／L牛磺酸对正常大鼠钙转运无直接影响。结论：牛磷酸可以显著改善败血症休克大鼠心肌SR钙转运功能；其效应可能不是通过直接作用于SR所致。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。