关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的实验研究

目的:探讨关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法:将新西兰兔32只分为A空白组、B模型组、C对照组、D治疗组,每组8只,按ACLT法造成膝骨性关节炎模型。手术1周后给予关节止痛胶囊,给药8周后拍摄膝关节正位CR片并测定有关指标,动物处死后取股骨髁进行退变关节软骨大体观察评分、光镜观察。结果:B组膝关节软骨有明显退行性改变及滑膜炎性改变,C、D组病理改变介于A、B组之间。血清、关节液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量,C、D组较A组显著升高,但是较B组显著降低;D组血清、关节液中IL-1、TNF-α含量与C组比较有显著性差异(P<0.05);但D组MMP-1含量与C组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:关节止痛胶囊通过降低IL-1、TNF-α、MMP-1水平,减少软骨细胞凋亡,减轻DNA氧化损伤,促进软骨基质合成及抑制其分解,减缓胶原类型改变,抑制滑膜炎症,改善临床症状,恢复膝关节功能。     

回医烙灸对兔膝骨关节炎软骨细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 观察回医烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞Bcl-2(B-cell lymphomas,B淋巴细胞-2蛋白)和Bax(Bcl-2 AssociatedXprotein,B淋巴细胞-2的相关X蛋白)的表达的影响.方法 将新西兰兔30只,随机分为正常对照组、模型对照组和回医烙灸组,每组各10只.采用Hulth造模方法制备兔膝骨性关节炎模型.回医烙灸组在造模4周后,在膝关节局部行回医烙灸疗法,1次20 min/次,治疗4周.正常对照组和骨关节炎模型组不予干预.3组动物8周后处死,进行标本的大体形态学和光镜检测,Bcl-2、Bax蛋白的表达采用免疫组化方法进行检测.结果 回医烙灸组关节软骨的组织学评分、软骨细胞Bax的表达灰度低于模型组(P＜0.05),软骨细胞Bcl-2的表达灰度高于模型组(P＜0.05).结论 回医烙灸疗法可以调节兔膝骨性关节炎软骨细胞Bcl-2和Bax的表达平衡,从而延缓膝骨性关节炎软骨的退变.     

骨碎补总黄酮对实验性兔膝骨性关节炎软骨及滑膜的影响

目的研究骨碎补总黄酮对兔膝骨性关节炎的治疗效果,探讨其防治骨性关节炎的可行性。方法32只新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组、骨碎补总黄酮组和维固力组。以关节制动法建立兔膝骨性关节炎模型。成模后灌胃给药,8周后镜下观察骨碎补总黄酮对动物模型关节软骨、滑膜组织形态学及基质金属蛋白酶-3表达的影响。结果骨碎补总黄酮组与模型对照组比较滑膜及软骨组织形态学改变明显较轻（P〈0.01）,滑膜、软骨组织中基质金属蛋白酶-3表达减少（P〈0.01）;骨碎补总黄酮组与维固力组相比,各指标间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论骨碎补总黄酮能够减轻兔膝骨性关节炎的软骨退行性变和滑膜炎症,其作用机制可能与调节基质金属蛋白酶-3表达有关。     

关节腔注射三氧对兔膝骨性关节炎病理改变的影响

目的通过建立兔膝骨性关节炎的模型,了解膝关节腔注射三氧对骨性关节炎软骨病理改变的影响。方法成年新西兰兔40只随机分为5组,每组8只,即正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,20μg／ml三氧治疗组（c组）,40μg／ml三氧治疗组（D组）,60μg／ml三氧治疗组（E组）。采用Videman法对B、c、D、E组家兔进行兔膝骨关节炎模型复制。造模6周后将空气1ml注入B组家兔左膝关节腔内作为对照,将20、40、60μg／ml浓度的三氧1ml分别注入C、D、E组兔左膝关节腔内,每3d1次,治疗2次后,处死动物,观察兔膝关节软骨形态学变化及进行病理积分统计。结果B组肉眼外观及病理显示关节软骨有明显破坏,病理积分较A组明显升高（P〈0．01）,C、D两组病理改变较B组显示关节软骨有所修复,病理积分较B组降低（P〈0．05）,E组与B组比较病理改变无明显变化,病理积分的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论20、40μg／ml浓度的三氧关节腔注射可促进早期兔膝骨性关节炎关节软骨的修复,有利于减轻及阻止骨性关节炎的发展;而60μg／ml浓度三氧关节腔内注射对已损伤的软骨无修复作用。     

透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的影响

目的研究透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的作用机制。方法成年健康6月龄新西兰兔40只,采用抽签法随机分为正常组、造模组,造模组用4%木瓜蛋白酶双膝关节腔注射建立骨性关节炎模型;造模成功后造模组采用抽签法随机分为模型组、对照组、实验组,实验组用透骨消痛胶囊水溶液100 mL/d灌胃,对照组用壮骨关节胶囊水溶液100 mL/d灌胃,Western Rlot检测MAPK信号通路p—ERK1/2、p—JNK的蛋白表达。结果实验组治疗后,关节软骨中p-ERK1/2蛋白表达高于模型组、对照组（P<0.05）,p—JNK蛋白表达低于模型组、对照组（P<0.05）。结论透骨消痛胶囊可通过上调兔骨性关节炎软骨细胞p—ERK1/2蛋白的表达,下调p-JNK蛋白的表达,促进软骨细胞增殖、分化,抑制其凋亡。     

关节腔注射褪黑素对大鼠骨性关节炎的影响

目的通过观察关节腔注射褪黑素治疗后骨性关节炎大鼠关节软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素-1β（IL—lβ）的表达,探讨褪黑素对关节软骨损伤的修复作用。方法将大鼠随机分为4组,每组10只。A组为正常对照组,B组为骨性关节炎组,C组为骨性关节炎＋去松果体模型组,D组在C组基础上给予关节腔注射褪黑素治疗（大鼠成功建模1周后,每周4次给予左膝关节腔注射浓度为20g／L褪黑素溶液O．2mL,共4周）。最后1次注射褪黑素后,采集A、B、C组大鼠心尖处血液,应用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素水平。然后处死全部大鼠,取左膝股骨髁软骨行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察。结果A组软骨表面光滑有弹性,边缘规整,软骨细胞排列整齐;B组软骨表面粗糙无光泽,存在软骨软化及软骨下骨外露现象,软骨细胞排列及结构紊乱;C组较B组严重;D组软骨软化及软骨剥脱现象较B、C组减轻,软骨下骨外露减少,软骨细胞排列及结构较为整齐。D组大鼠关节软骨中IL-1β的表达显著低于C组和B组,bFGF的表达显著高于C组和B组（F-225．73、285．25,P＜O．05）。结论关节腔注射褪黑素能够延缓大鼠骨性关节炎的进一步发展,其作用机制可能与上调软骨生长因子bFGF及下调炎性因子IL-1β表达有关。     

十一方酒对兔膝骨性关节炎TGF-β1以及病理形态学的影响

目的:通过检测兔膝骨性关节炎滑膜、关节软骨中TGF-β1的含量以及观察关节滑膜、软骨的形态学改变,探讨十一方酒治疗膝骨性关节炎的疗效与作用机制。方法:将60只新西兰大白兔随机分为5组,每组12只,分为空白组、模型组和对照组,十一方酒高剂量组以及十一方酒低剂量组,通过兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立膝骨性关节炎模型。十一方酒高、低剂量组给予十一方酒涂膝关节。对照组给予扶他林。8周后处死动物,采集滑膜、关节软骨标本,用免疫组织化学方法检测其中TGF-β1的含量,同时观察滑膜及关节软骨电镜下的病理变化。结果十一方酒高、低剂量组与扶他林组均能显著提高关节滑膜与软骨中TGF-β1的含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结果:十一方酒高、低剂量组与扶他林组关节软骨表面较模型组光滑。结论:十一方酒对兔膝骨性关节炎模型软骨退行性病变和滑膜炎症具有改善作用,其可能的机制是通过影响滑膜和软骨中TGF-β1含量而发挥作用。     

补肾活血方对膝骨性关节炎模型家兔一氧化氮水平的影响

目的:探讨补肾活血方对骨性关节炎模型家兔血清、关节软骨及滑膜中一氧化氮(NO)含量的影响。方法:54只10月龄新西兰大白兔,随机分为正常组、模型组、中药组各18只。采用Hulth模型复制法建立骨性关节炎模型,模型复制后4周正常组和模型组给予9.0g/L氯化钠注射液,中药组给予补肾中药灌服。分别于模型复制后4,8,12周测定各组血清、关节软骨及滑膜NO含量。结果:模型组血清、关节软骨及滑膜NO水平均高于正常组,以滑膜最为显著,而灌服中药后各项指标有明显下降,与模型组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:补肾活血中药能够降低骨性关节炎血清、关节软骨和滑膜中NO水平,抑制骨性关节炎的发生和发展。     

化痰祛湿剂对兔膝骨性关节炎软骨及滑膜的影响

目的:观察化痰祛湿剂膝痹康对兔实验性膝骨性关节炎模型关节软骨及滑膜病理学变化的影响。方法:健康家兔40只,体重2.8~3.2kg,随机分为模型组、膝痹康组(为本院制剂,批号050411,主要由制南星、制川乌、薏苡仁、刺五加、丹参、地龙等组成,含生药2.0g/mL的合剂,功效化痰祛湿、消肿止痛)、阳性药(美洛昔康)对照组、假手术对照组,每组家兔10只。模型组、膝痹康组、阳性药(美洛昔康)对照组家兔通过改良的Hulth法复制兔膝关节炎动物模型,假手术组仅切开膝关节表面的皮肤,膝痹康组、阳性药对照组家兔于造模成功后开始用药,连续用药8周,4组家兔于造模后全部处死,切除患侧胫骨全层关节软骨及滑膜进行肉眼、光镜组织学检查,并对关节软骨进行透射电镜检查。结果:显示模型组兔患侧关节软骨表面粗糙,变暗呈灰黄色,并有裂纹、糜烂及溃疡形成;滑膜存在不同程度增生、粘连,关节液量增多,且呈泡沫状、浑浊,Mankin’s评分显著高于假手术对照组;膝痹康组关节软骨及滑膜虽未能恢复到正常状态,但Mankin’s评分较模型组显著降低。结论:膝痹康可明显减轻膝骨性关节炎兔关节软骨及滑膜的病理损伤,对软骨及滑膜的退变有较好的延缓趋势。     

附桂骨痛胶囊对膝关节骨性关节炎NO及iNOS影响的实验研究

目的 通过观察附桂骨痛胶囊对膝骨性关节炎血清及关节液NO、关节软骨iNOS的影响,探讨其治疗作用机理及膝骨性关节炎的发病机制.方法 按照Hulth造模方法将30只新西兰大白兔造成膝骨性关节炎模型,并随机分为正常组、模型组、壮骨关节丸对照组、附桂骨痛胶囊治疗组,给药8 W后测定血清、关节液NO含量,动物处死后对软骨及滑膜组织的匀浆进行iNOS的测定.结果 附桂骨痛胶囊治疗组关节液NO含量降低的程度与壮骨关节丸对照组比较,差异显著（P＜0.05）,软骨及滑膜组织中iNOS的含量与对照组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 附桂骨痛胶囊通过抑制iNOS的表达,可降低NO含量,减少软骨细胞凋亡,促进软骨基质合成及抑制其分解,抑制滑膜炎症,延缓关节软骨退变,促进了关节软骨的修复.     

胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏对糖尿病足兔溃疡愈合影响的实验观察

目的采用胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏治疗糖尿病足兔溃疡,观察其溃疡愈合速度。方法将32只新西兰大白兔随机分成4组,每组8只,分别是模型组(A组)、象皮生肌膏组(B组)、横向骨搬移组(C组)、横向骨搬移+象皮生肌膏组(D组),通过高脂高糖饲料喂养后用四氧嘧啶溶液耳缘静脉注射诱导糖尿病模型,再用磁片压迫法建立糖尿病足溃疡模型,A组络合碘换药,B组象皮生肌膏换药,C组骨搬移法治疗,D组骨搬移法联合象皮生肌膏换药治疗,于第1天和第14天分别测量溃疡面积大小。结果通过四氧嘧啶溶液注射后实验兔出现精神倦怠、体质量减轻,血糖明显升高,证明糖尿病造模成功;干预14 d后,与A组比较,B、C组实验兔溃疡面积明显减小(P<0.01);与B组比较,C组实验兔溃疡面积有所减小(P<0.05);与C组比较,D组实验兔溃疡面积显著减小(P<0.01)。结论胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏能明显促进兔糖尿病足溃疡的愈合,值得临床推广。     

复元胶囊对兔骨关节炎关节软骨uPA、uPAR、PAI及NF-κB表达的影响

目的观察复元胶囊(Fuyuan capsule,Fyc)对实验性兔膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨中尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)、uPA受体(uPA receptor,uPAR)、血浆酶原激活酶抑制因子(plas-minogen activator inhibitor,PAI)的影响,探讨其对实验性兔膝OA的作用机制。方法采用膝关节石膏制动法结合d-半乳糖皮下注射6周建立兔衰老骨关节炎模型。48只新西兰兔根据体质量按随机区组法分为健康组、模型组、盐酸氨基葡萄糖胶囊90 mg/(kg.d)组,复元胶囊低、中、高剂量组[1 350、2 700、5 400 mg/(kg.d)],每组8只,造模当日开始灌胃,1次/d,连续10周。HE染色关节软骨Mankin’s评分,免疫组织化学法检测各组软骨组织中uPA、uPAR、PAI的表达,Western blot检测各组软骨组织中uPA、NF-κB的表达。结果复元胶囊高剂量组和盐酸氨基葡萄糖胶囊组的兔OA关节软骨Mankin’s评分较模型组明显降低(P<0.01);免疫组化检测结果显示,复元胶囊高剂量组和盐酸氨基葡萄糖胶囊组uPA及uPAR表达明显降低,而PAI表达明显升高(P<0.01);Western blot检测结果显示,盐酸氨基葡萄糖胶囊组和复元胶囊高剂量组uPA及NF-κB均较模型组显著降低(P<0.01)。复元胶囊高剂量组对uPA的抑制作用与盐酸氨基酸葡萄糖胶囊组比较差异无统计学意义(P>0.05),但对NF-κB的抑制作用强于盐酸氨基酸葡萄糖胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊能显著降低兔关节软骨中uPA、uPAR、NF-κB的表达,明显升高PAI的表达,提示复元胶囊可能通过调控uPA系统和NF-κB信号通路对骨关节炎发挥防治作用。     

仙人强心片对充血性心力衰竭家兔氧自由基清除作用的实验研究

目的:探讨仙人强心片对充血性心力衰竭(CHF)家兔的作用机理。方法:42只家兔随机分为空白对照组(A组),模型组(B组),地高辛组(C组),仙人强心片小剂量组(D组),仙人强心片大剂量组(E组)。采用腹主动脉缩窄法造成家兔CHF模型,应用仙人强心片及对照药治疗后观察各组动物血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果:模型组与空白组比较血浆MDA含量上升,SOD活性下降,均有极显著差异(P<0.01)。而仙人强心片能明显改善上述改变且优于对照组。结论:MDA与SOD是参与心衰发病的重要因素,而仙人强心片的作用机理与降低MDA含量提高SOD活性有关。     

聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶在骨关节炎不同时期关节液中的表达

目的 观察比较聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶MMP-1、3在骨关节炎(OA)不同时期关节液中的表达及作用。方法 选择144例膝关节OA患者,软骨退变根据MRI Recht分级标准和关节镜下Outerbridge分级标准进行分级,并根据分级结果分为早、中、晚期3组。采用酶联免疫吸附法及蛋白免疫印迹法分别对3组关节液ADAMTS-4、5和MMP-1、3及其降解产物ARGxx、FFGxx的表达水平进行测定及比较。结果 ADAMTS-4、5在早期和晚期OA关节液中表达明显升高,且ADAMTS-4在早期OA组表达显著高于晚期OA组(P<0.01);与中期OA组相比,MMP-1在晚期OA关节液中高表达,而MMP-3在早期OA关节液中高表达(P<0.05);ARGxx在早期OA关节液中显著高表达(P<0.01),而FFGxx则主要表现在晚期OA关节液中(P<0.01);3组OA关节液中ADAMTS-5、MMP-3、ARGxx的表达水平均分别高于相应各组关节液中ADAMTS-4、MMP-1、FFGxx的表达(P<0.01)。ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达均与ARGxx呈正相关(P<0.01),但ADAMTS 4与ARGxx的相关性(r＝0.530)高于ADAMTS-5(r＝0.258)。蛋白免疫印迹分析结果显示,ADAMTS-4在早期OA组高表达(P<0.05),ADAMTS-5在早期和晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-1及FFGxx在晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-3在早期OA组的表达量高于中期OA组(P<0.05);ARGxx在早、晚期OA组的表达量显著高于中期OA组(P<0.05)。结论 聚蛋白多糖酶在骨关节炎早期和晚期软骨破坏中均起作用,而基质金属蛋白酶主要在晚期起作用。     

羟基乙酸乙基纤维素微球经肝动脉栓塞治疗兔肝肿瘤

目的 评价羟基乙酸乙基纤维素微球对兔VX2肝肿瘤的介入治疗作用.方法 将30只新西兰大白兔制作成VX2兔肝肿瘤模型,造模后13d行CT检查,计算荷瘤兔肿瘤体积,按肿瘤体积大小进行编号,采用随机数字表法分为A、B、C3组,每组10只.所有动物经右侧股动脉插管至肝动脉,行造影后向肿瘤供血动脉给药:A组注入羟基乙酸乙基纤维素微球1ml(0.023 g),B组注入碘油1ml,C组注入生理盐水1ml.记录实验动物介入治疗前后肝功能、肝脏肿瘤体积变化,观察各组治疗后肝肿瘤病理变化,从每组中随机选择5只观察生存期.结果 介入治疗前各组肝功能、肿瘤体积无统计学差异;介入治疗1周后,A、B组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平均高于C组(P＜0.05);CT测量显示A、B组肿瘤生长率低于C组(P＜0.01),且A组较B组更低(P＜0.01).H-E染色显示A组及B组肿瘤纤维组织包膜增厚,癌巢中央大片坏死,癌细胞排列松散,细胞核明显固缩,病理性核分裂减少;免疫组化染色显示A组的VEGF表达和PCNA增殖活性弱于B组.A组生存时间较B、C组延长(P＜0.05,P＜0.01).结论 羟基乙酸乙基纤维素微球肝动脉栓塞对VX2兔肝肿瘤有良好的治疗效果,使用安全.     

Bevacizumab(Avastin)抑制兔眼角膜新生血管的实验研究

目的:观察Bevacizumab(Avastin) 球结膜下注射对兔眼角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型的治疗作用。方法:新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(A组,3只)、模型组(B组,9只)和Bevacizumab(Avastin)治疗组(C组,36只),C组又再次分为4组:1 d小剂量治疗组(C1组,9只),1 d大剂量治疗组(C2组,9只),14 d小剂量治疗组(C3组,9只),14 d大剂量治疗组(C4组,9只)。B组和C组采用角膜缝线法制备CNV模型,C组分别在相应时间点眼球结膜下注射Bevacizumab(25 mg/ml),小剂量组0.1 ml,大剂量组0.2 ml。术后每天观察兔眼角膜CNV生长情况并计算其面积,且于建模后7、14、28 d分别拍照记录,免疫组化方法检测各组角膜组织中VEGF的表达情况,ELISA法检测房水内VEGF含量。结果:CNV生长情况:7、14、28 d C1和C2组均较Ｂ组明显减轻(P<0.01),28 d时C3、C4组较B组明显减轻(P<0.01);28 d时C1组较C3组明显减轻(P<0.01),C2组较C4组明显减轻(P<0.01)。角膜组织中VEGF表达和房水中VEGF含量:B组随时间推移逐渐增高,且与CNV面积大小呈正相关(P<0.01);7、14、28 d 时,C1、C2组均低于B组(P<0.01);28 d时C3、C4组均低于B组(P<0.01);28 d时C1组低于C3组(P<0.01),C2组低于C4组(P<0.01)。C1和C2组之间以及C3和C4组之间在CNV面积、角膜和房水中VEGF水平方面均无显著差异。结论:球结膜下注射Bevacizumab可抑制CNV生长,且早期用药比晚期用药疗效更加显著,Bevacizumab的作用可能与其下调角膜组织VEGF的表达及房水中的VEGF含量有关。     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

阳和汤干预兔骨关节炎软骨细胞中血管内皮生长因子变化

目的：观察阳和汤对兔骨关节炎软骨细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响。 方法：新西兰大白兔15只随机分为正常组、模型组和阳和汤组。按照Hulth法建立膝骨关节炎模型，术后第5周起至第7周末，阳和汤组予混有阳和汤的颗粒饲料，正常组及模型组均给予普通饲料；术后第8周分别取各组胫骨平台关节软骨，采用番红O染色，进行Mankin评分；免疫组织化学染色测定关节软骨中VEGF表达的阳性指数。 结果：正常对照组番红O染色的Mankin评分与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。阳和汤组番红O染色减少或缺失程度较模型组轻，差异有统计学意义（P〈0．01）。各组关节软骨切片VEGF免疫组化染色分析，模型组VEGF的阳性指数明显高于正常组，差异有统计学意义（P〈0．01），阳和汤组VEGF阳性指数明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。 结论：VEGF在骨关节炎形成早期起重要作用；阳和汤可延缓关节软骨退行性改变，其作用可能是通过调控VEGF而达到抑制血管增生的作用。     

软硬食性对生长早期小鼠颞下颌关节髁突软骨中Aggrecan与ADAMTS-5表达的影响

目的 探讨软硬食刺激对聚集蛋白聚糖Aggrecan和ADAMTS-5在生长发育期小鼠颞下颌关节髁突软骨中表达的影响。方法 20只3周龄小鼠随机分成硬食组和软食组,分别给予软食和硬食4周,通过HE染色,实时PCR 检测Aggrecan与ADAMTS-5 mRNA变化以及ADAMTS-5免疫组化检测ADAMTS-5阳性软骨细胞变化。结果 软食组髁突软骨厚度要比硬食组薄;软食组Aggrecan mRNA水平比硬食组降低;ADAMTS-5 mRNA水平及ADAMTS-5阳性软骨细胞软食组要高于硬食组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 软食刺激可能促进髁突软骨ADAMTS-5的基质降解功能,而硬食刺激可能增强髁突软骨基质Aggrecan的合成作用。