骨髓间充质干细胞对继发性骨质疏松大鼠骨缺损愈合的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在继发性骨质疏松性的个体骨缺损愈合过程中的作用。方法采用全骨髓贴壁分离法培养原代BMSCs细胞,并使用流式细胞仪检测及使用成骨成脂特异性染色鉴定培养的BMSCs;选取60只雌性SD大鼠,通过肌注地塞米松(DEX,1 mg·kg-1·d-1)8周,建立大鼠骨质疏松模型。所有大鼠经手术于胫骨平台下钻孔造骨缺损模型,将大鼠随机分成三组：对照组(NS组,骨折不处理)、DEX骨折+生理盐水(NS)组、DEX+BMSCs组,将BMSCs注射到大鼠骨缺损部位治疗(采用生理盐水进行对照),于术后4周和8周,采用Micro-CT检测各组大鼠的骨缺损愈合情况。结果经流式细胞表型鉴定及成骨成脂特异性染色实验均证实分离得到的细胞是BMSCs。Micro-CT结果表明,与DEX+NS组比较,BMSCs细胞治疗能促进DEX诱导的骨质疏松性骨折的愈合。结论 BMSCs对继发性骨质疏松性大鼠的骨缺损具有显著的促进愈合作用,这为临床治疗继发性骨质疏松个体的骨损伤提供了一种新的研究思路。     

用cDNA表达阵谱分析大鼠骨髓基质干细胞诱导分化软骨细胞过程中细胞外基质基因表达

目的：从基因水平了解转化生长因子-β(TGF—β)和地塞米松(DEX)在诱导大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)向软骨细胞分化过程中细胞外基质(ECM)作用的分子机制。方法：应用TGF—β和DEX诱导大鼠BMSCs到软骨细胞系，从分化的软骨细胞中提取、纯化mRNA，逆转录合成cDNA，荧光标记后与大鼠BioStarR-20型芯片杂交，扫描后筛选出差异表达的ECM基因。结果：在2242个基因中，共发现与ECM相关的差异表达基因15条，其中8条差异表达明显，包括前胶原XⅡα1和前胶原Ⅱα1基因各1条，蛋白多糖aggrecan 1、核心蛋白聚糖和biglycan基因各1条，粘连糖蛋白及相关基因纤维连接蛋白1、fibromodulin和Chondromodulin-1(ChM-1)各1条。结论：TGF—β和DEX可有效诱导大鼠BMSCs到软骨细胞系的分化培养，其作用机制涉及到多个ECM基因。     

地塞米松抑制紫杉醇在人卵巢癌裸鼠移植瘤中的疗效

目的通过动物实验探讨地塞米松对紫杉醇抗肿瘤治疗作用的影响。方法建立移植瘤裸鼠动物模型,随机分为对照组、地塞米松组(DEX组,1 mg/kg腹腔注射)、紫杉醇组(PTX组,20 mg/kg静脉注射)、地塞米松和紫杉醇联合组(DEX PTX组,在应用紫杉醇治疗前12 h用地塞米松进行预处理,每3 d给药1次,共6个疗程),每组各10只。观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率。采用免疫组织化学方法检测细胞凋亡因子Bcl-xl和Caspase-3蛋白的表达。结果对照组的瘤重为(1.43±0.13)g,DEX组为(1.53±0.16)g,DEX PTX组为(0.79±0.09)g,PTX组为(0.52±0.06)g,DEX PTX组、PTX组均显著轻于对照组(P值均<0.01)。DEX PTX组抑瘤率为44.76%,显著低于PTX组的63.64%(P<0.01)。DEX PTX组的Bcl-xl蛋白表达水平显著高于PTX组(P<0.007 14),Caspase-3蛋白表达水平显著低于PTX组(P<0.007 14)。结论应用地塞米松进行预处理可能通过Bcl-xl凋亡通路,抑制Caspase-3活性,拮抗紫杉醇诱导细胞凋亡作用,降低紫杉醇在卵巢癌治疗中的疗效。     

地塞米松对兔骨髓间充质干细胞凋亡及细胞周期的影响

目的探讨地塞米松(dexamethasone)对体外兔骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMSCs)凋亡及细胞周期的影响。方法使用全骨髓贴壁法分离兔BMSCs,通过流式细胞仪检测不同浓度(10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)地塞米松对兔BMSCs的凋亡和细胞周期的作用。结果地塞米松各处理组细胞较正常对照组凋亡率升高,细胞G0/G1期比例升高,S期和G2/M期比例降低。凋亡率、G0/G1期和S期比例与地塞米松浓度呈一定的量效依赖关系。结论地塞米松(10-7～10-4 mol/L)体外均可以引起兔BMSCs凋亡,使细胞周期发生改变。地塞米松浓度越高,则G0/G1期比例越高,S期比例越低,凋亡率越高。     

产前使用地塞米松对坏死性小肠结肠炎新生鼠Toll样受体4表达的影响

目的观察产前使用地塞米松(dexamethasone,DEX)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocoli-tis,NEC)发生率及肠道Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达的影响,探讨其对NEC的保护作用及可能的机制。方法实验分为正常对照组、产前地塞米松干预组(DEX组)、产前生理盐水干预组(normal saline,NS组)3组,于孕16、17、18 d时DEX组孕鼠肌肉注射DEX 0.5 mg/(kg.d),NS组每天注射NS 0.3 ml。DEX组及NS组所生新生鼠建立NEC动物模型。正常对照组不予处理。于第5天处死新生鼠,观察近回盲部肠组织病理变化并做评分;免疫组化法检测TLR4蛋白的表达;其余小肠部分Q-PCR法检测TLR4 mRNA的表达。结果与NS组相比,DEX组新生鼠NEC发生率明显降低(P<0.01)。正常对照组未出现NEC症状,NS组新生鼠出现典型的NEC症状,DEX组NEC症状比NS组出现得更晚、更轻;与正常对照组相比,DEX组和NS组肠组织病理学评分及TLR4表达显著增高(P<0.05);与NS组相比,DEX组肠组织病理学评分及TLR4表达显著降低(P<0.05)。结论产前使用DEX对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能是通过降低TLR4的表达从而发挥抗炎效应。     

Antenatal dexamethasone downregulates toll-like receptor 4 in neonatal rats with necrotizing enterocolitis

目的 观察产前使用地塞米松(dexamethasone,DEX)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发生率及肠道Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达的影响,探讨其对NEC的保护作用及可能的机制.方法 实验分为正常对照组、产前地塞米松干预组(DEX组)、产前生理盐水干预组(normal saline,NS组)3组,于孕16、17、18 d时DEX组孕鼠肌肉注射DEX 0.5 mg/(kg·d),NS组每天注射NS0.3 ml.DEX组及NS组所生新生鼠建立NEC 动物模型.正常对照组不予处理.于第5天处死新生鼠,观察近回肓部肠组织病理变化并做评分;免疫组化法检测TLR4蛋白的表达;其余小肠部分Q-PCR法检测TLR4 mRNA的表达.结果 与NS组相比,DEX组新生鼠NEC发生率明显降低(P＜0.01).正常对照组未出现NEC症状,NS组新生鼠出现典型的NEC症状,DEX组NEC症状比NS组出现得更晚、更轻;与正常对照组相比,DEX组和NS组肠组织病理学评分及TLR4表达显著增高(P＜0.05);与NS组相比,DEX组肠组织病理学评分及TLR4表达显著降低(P＜0.05).结论 产前使用DEX对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能是通过降低TLR4的表达从而发挥抗炎效应.     

地塞米松对兔骨髓间充质干细胞存活增殖成骨的影响

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)的持续生存能力及地塞米松对其存活、增殖、成骨分化能力的影响。方法:提取兔BMSCs,予不同浓度(0、10-9、10-8、10-7、和10-6mol/L)地塞米松,分别于1、3、5、7 d时观察地塞米松对BMSCs增殖的影响,作用1～4周后检测碱性磷酸酶水平;分别饥饿0～7 d,复苏1、3和7 d后,观察BMSCs的持续生存能力。结果:培养1 d地塞米松10-6mol/L组测得的OD值结果最高,而对照组结果最低,培养3、5、7 d时,地塞米松10-9mol/L组测得的OD值最高;同时,在2～4周10-9mol/L组增加碱性磷酸酶活性最明显;复苏1和3 d,对照组与饥饿1～7 d之间差异有统计学意义(均P<0.05),复苏7 d,各组两两之间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:BMSCs具有较强的持续生存能力,地塞米松对BMSCs有增加存活、促进增殖、成骨分化的作用。     

地塞米松上调肝癌细胞株HepG2中bcl-xl表达的研究

目的 探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对肝癌细胞株HepG2中bcl-xl表达的影响.方法 应用不同浓度的地塞米松及顺铂(cisplatin,DDP)处理HepG2细胞后,应用噻唑蓝法检测细胞活性,利用免疫细胞化学法检测凋亡相关基因bcl-xl和caspase-3的表达.结果 在DDP浓度一定时,0.1～1.0 μmol/L浓度范围内DEX对DDP抑制人肝癌细胞株HepG2生长有不同程度的拮抗作用,并能抑制顺铂诱导肝癌细胞发生凋亡,上调bcl-xl的表达,降低caspase-3活性的表达.结论 在用DDP治疗肝癌前用DEX进行预处理后可能通过bcl-xl抗凋亡通路,抑制caspase-3活性,拮抗DDP诱导细胞凋亡.     

地塞米松对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响及机理研究

目的 观察地塞米松(dexamethasone，DEX)以及DEX和RU486共同作用时对hCG诱导的大鼠间质细胞睾酮分泌的影响和间质细胞中原癌基因c-myb表达的情况，从而探讨DEX的作用机制。方法 用放射免疫方法测定离体大鼠间质细胞的睾酮分泌量；用S-P免疫组织化学方法观察离体大鼠间质细胞中c-Myb蛋白表达的变化。结果 10^-8mol／L的DEX可降低hCG诱导的离体大鼠间质细胞睾酮分泌．并使间质细胞c-Myb蛋白免疫组织化学染色明显下降。上述DEX作用可被糖皮质激素受体功能阻断剂RU486(10μmol／L)所阻断。结论 DEX很可能通过降低间质细胞中c-Myb蛋白表达而抑制hCG诱导的间质细胞睾酮分泌。     

碱性成纤维细胞生长因子和地塞米松联合诱导骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和地塞米松联合对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成骨分化的影响。方法:以第三代BMSCs为实验材料,分别给予10%FBS的DMEM培养基,含80μg/LbFGF的10%FBS的DMEM培养基,含bFGF80μg/L+地塞米松10-8mol/L+β-甘油磷酸钠10mmol/L+维生素C50mg/L的10%FBS的DMEM培养基处理,通过计数BMSCs细胞数评价其增殖能力,同时行碱性磷酸酶(ALP)活性检测及茜红素染色评价其成骨分化的能力。结果:与对照组相比较,bFGF可以显著提高骨髓间充质干细胞的增殖能力,bF-GF和地塞米松联合不仅促进了骨髓间质干细胞的增殖,而且促进碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成。结论:bFGF和地塞米松联合促进了骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化。     

产前给药地塞米松对大鼠胎肺形态发育的影响

目的:比较产前给予不同剂量、不同疗程的地塞米松(DEX)对大鼠胎肺形态发育的影响.方法:15只孕鼠随机分为5组,每组3只.小剂量DEX单程组:孕16、17天注射等量生理盐水,孕18天腹腔注射DEX 0.4 mg/(kg·d).小剂量DEX多程组:孕16、17、18天腹腔注射DEX 0.4 mg/(kg·d).大剂量DEX单程组:孕16、17天注射等量生理盐水,孕18天腹腔注射DEX0.8 mg/(kg·d).大剂量DEX多程组:孕16、17、18天腹腔注射DEX 0.8 mg/(kg·d).生理盐水组:孕16、17、18天注射等量生理盐水.孕19天每只孕鼠取6只胎鼠肺组织作为早产鼠肺模型,通过光镜观察及电镜技术,分析比较各组用药对胎肺形态发育的影响.结果:光镜下,小剂量DEX单程、多程组及大剂量DEX单程、多程组每视野肺泡计数,平均肺泡间隔厚度均低于生理盐水组(P＜0.01),平均肺泡表面积均高于生理盐水组(P＜0.01).透射电镜观察,地塞米松治疗组Ⅱ型肺泡上皮内多见板层小体且染色深、致密;胞质内线粒体等细胞器多见,而生理盐水组内难见板层小体、少见细胞器;基底膜呈现由完整到断裂不连续、由厚薄均一到厚薄不均甚至无法辨认的变化.结论:产前给药地塞米松能显著促进胎肺发育,但随着给药剂量和次数的增多,肺泡化受阻和基底膜受损现象逐渐明显.     

TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用

目的 了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3 (TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用.方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只.SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预.HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P＜0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P＜0.05),且随时间推移呈递增趋势.各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高.结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用.     

地塞米松联合姜黄素对RAW264.7细胞炎症模型的作用

目的 探究地塞米松(DEX)联合姜黄素(CUR)对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症的抗炎作用。方法 应用Griess比色法考察DEX与CUR单用及合用抑制一氧化氮(NO)分泌的作用,应用Chou-Talalay联合指数法判断DEX与CUR之间的相互作用,筛选两药协同抗炎比例,应用罗丹明-123(Rh-123)外排实验明确在协同配伍摩尔比例下CUR对DEX多药耐药(MDR)的逆转作用;应用乳化溶剂挥发法制备DEX、CUR共载纳米粒(DEX/CUR-NPs),将DEX与CUR按照协同配伍比例进行投药,考察其药剂学性质及体外抗炎活性。结果 当DEX与CUR配伍摩尔比例为1∶5时,各剂量下的协同指数(CI)值均＜1,表现为协同抗炎作用,且在该比例下CUR能够逆转DEX的MDR现象;将DEX与CUR按配伍摩尔比例为1∶5进行投药,所得DEX/CUR-NPs的粒径为(145.5±2.1)nm,Zeta电位为(-20.54±0.98)mV,DEX包封率为(78.9±5.6)%,CUR包封率为(96.4±2.4)%,DEX/CUR-NPs具有良好的缓释特性、体外协同抗炎活性及逆转DEX的MDR的作用。结论 DEX与CUR在1∶5配伍摩尔比例下可以发挥良好的协同抗炎作用,是一种有潜力的抗炎候选组合药物。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺组织Giα、Gqα的抑制作用

目的　研究糖皮质激素对豚鼠哮喘模型肺组织G蛋白α亚族表达的影响。方法　 18只豚鼠随机分为正常对照组(NS) ,哮喘组 (AS)和地塞米松治疗组 (DEX)。AS组用卵蛋白皮下及腹腔注射致敏 ,卵蛋白重复雾化吸入激发复制豚鼠哮喘模型。DEX组在每次激发前腹腔内注射地塞米松 2mg/kg进行干预。用Westernblot分析法测定豚鼠肺组织G蛋白α亚族的表达水平。结果　三组豚鼠肺组织Giα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 3± 18) % ,DEX组 (113± 18) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。三组豚鼠肺组织Gqα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 1± 19) % ,DEX组 (98± 4 ) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。在同样的条件下Gsα水平无显著变化 (P >0 .0 5 )。地塞米松能够显著抑制哮喘豚鼠肺组织中Giα、Gqα的高表达。结论　肺组织Giα ,Gqα的高表达变化参与了豚鼠哮喘模型的病理性信号传导 ,抑制哮喘肺组织Giα、Gqα的高表达可能是糖皮质激素治疗哮喘的机制之一。     

地塞米松对炎症环境下RAW264.7-L929 共培养体系的影响

目的 探讨在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的持续炎症环境下,地塞米松(dexamethasone, DEX)对RAW264.7-L929(小鼠巨噬细胞-成纤维细胞)共培养体系中细胞功能的影响。方法 CCK-8法测试LPS与不同浓度的地塞米松对RAW264.7 和L929细胞存活率的影响,选取对细胞存活率影响较小的药物浓度作为实验浓度;建立RAW264.7-L929共培养体系:分别以2×10⁵个/孔与6×10⁵个/孔的数量将两种细胞接种于Transwell小室和6孔板中。设立对照组、LPS组、DEX组、LPS+DEX组和DEX+LPS组,反转录PCR测试各组共培养体系中RAW264.7细胞炎性细胞因子IL-6、iNOS、IL-10 mRNA的表达。使用划痕实验评估24h后,各组共培养体系中L929细胞的迁移情况。结果 筛选出10-7mol/L地塞米松及100ng/ml LPS作为实验处理浓度进行后续实验。地塞米松降低了持续炎症下共培养体系中RAW264.7细胞IL-6、iNOS mRNA的相对表达(P<0.05),但对IL-10 mRNA表达的影响差异无统计学意义。炎症环境下,地塞米松可以促进共培养体系中L929成纤维细胞的迁移(P<0.05),而对于地塞米松预先处理后再发生的炎症,地塞米松无促进成纤维细胞迁移的作用。结论 地塞米松有助于共培养体系中炎症的缓解及成纤维细胞的迁移。     

阻断p38途径对地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡的影响

目的研究阻断p38途径对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的胸腺细胞凋亡的影响。方法WesternBlott检测DEX对p38途径的阻断作用。以SB203580(SB)阻断BALB/c小鼠胸腺细胞p38途径,在3、5和7h,利用An-nexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;利用DiOC6(3)/PI双染流式细胞术检测线粒体膜电势(△ψm)和细胞膜完整性变化。结果DEX显著减少了胸腺细胞p38蛋白含量;阻断p38后DEX诱导小鼠胸腺细胞晚期凋亡率显著增加(P<0.01);DEX诱导了胸腺细胞△ψm降低,同时阻断p38途径后,DiOC6(3)阴性PI阳性细胞显著增多(P<0.01)。结论阻断p38后加速了DEX介导的小鼠胸腺细胞凋亡中细胞膜完整性的破坏,该现象可能与线粒体功能有关。     

变应性鼻炎大鼠血清IL-10、IFNγ和IgE的变化及糖皮质激素的调节作用

目的:探讨实验性变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病机制中 IL-10、 IFNγ和IgE水平的变化及其意义,分析糖皮质激素(GC)对这3种细胞因子的调节作用.方法:30只大鼠随机分为正常对照组、AR组和地塞米松(DEX)干预组.AR组和DEX组用卵清蛋白(OVA)建立AR大鼠模型后,DEX干预组给予DEX干预14 d,而正常对照组则用生理盐水代替OVA.用被动皮肤过敏原试验(PCA)检验大鼠模型制备及药物干预后情况,用ELISA法对各组大鼠外周血清IL-10、IFNγ和IgE的变化进行观察.结果:AR组鼻喷嚏平均次数明显多于正常对照组和DEX干预组(P<0.05),AR组PCA试验阳性率为90%,其余两组全部表现为阴性.AR组IgE水平为(38.67±4.13) pg/ml,显著高于正常对照组的(23.27±1.36) pg/ml(P<0.05),而IL-10为(38.15±4.89) pg/ml,IFNγ为(43.01±10.8) pg/ml,均显著低于正常对照组的(48.74±3.49)和(55.19±13.17) pg/ml(P<0.05);DEX干预组IgE水平为(24.23±4.38) pg/ml,较AR组显著下降(P<0.05),而IL-10为(46.18±5.01) pg/ml,IFNγ为(55.19±14.87) pg/ml,均显著高于AR组(P<0.05).结论:GC降低AR的IgE水平的机制可能是通过提高IL-10和IFNγ水平实现的,提示IL-10和IFNγ在AR发病机制中有重要作用,扮演了抗炎因子的角色.     

霉酚酸及地塞米松对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的影响

目的:以地塞米松(DEX)为对照,观察新型免疫抑制剂霉酚酸(MPA)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞凋亡的作用。方法:分离12例SLE患者及8例健康对照的外周血单个核细胞(PBMCs),分别加或不加MPA/DEX培养48h,用ELISA法测培养上清中sFas与sFasL的水平,用AV鄄FITC/PI双标记流式细胞术测PBMCs的凋亡率。结果:SLE患者PBMCs培养上清中的sFasL水平较正常对照显著增高,而MPA及DEX均可使其分泌的sFas及sFasL水平显著下降,且MPA使sFasL降低的程度较sFas更显著,而DEX却正相反。SLE患者培养的PBMCs凋亡率较正常对照显著增高,MPA及DEX均可使凋亡率进一步增加,而DEX较MPA对凋亡的诱导作用更加显著。结论:MPA及DEX对SLE患者PBMCs具有促进凋亡的作用,但这一作用可能并非通过Fas鄄FasL途径;而且,在诱导凋亡方面,MPA与DEX的作用既有相同,又存在差异。     

右美托咪定联合地塞米松对单肺通气手术患者的肺保护作用

目的 研究右美托咪定联合地塞米松对单肺通气(OLV)手术患者的肺保护作用.方法 选取2010年8月至2014年9月在该院行食管癌根治术患者96例,随机分为对照组、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定加地塞米松组(联合组),每组32例.3组患者均采用金凭静脉麻醉,术中行OLV,于麻醉诱导前5min(T0)、OLV 30 min(T1)、OLV 60 min(T2)、OLV 90 min(T3)、OLV 120 min(T4)、恢复双肺通气(TLV) 30 min(T5)检测3组患者血清中的白介素IL-1β、IL-10以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化.比较各组患者术中肺脏组织标本匀浆中戊二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平变化,并记录3组患者机械通气时间、OLV时间、手术时间、总失血量、总输液量、术后感染率和住院天数.结果 OLV后各组患者血清IL-13、Ib10、TNF-α均呈显著升高趋势(P＜0.05),60 min后DEX组、联合组血清IL-1β、TNF-α均低于对照组,90 min后DEX组、联合组血清IL-10水平显著高于对照组(P＜0.05),与DEX组比较,联合组在T3后显著高于DEX组(P＜0.05);与对照组比较,DEX组、联合组肺组织匀浆中MDA、MPO、XOD水平均显著低于对照组(P＜0.05);与DEX组比较,联合组在T3后显著低于DEX组(P＜0.05).对照组术后出现3例肺感染,DEX组有1例感染,而联合组未出现术后感染病例.对照组平均住院天数最长(16 d),DEX组比对照组短2d,而联合组平均住院天数比DEX组短1d,虽然差异无统计学意义,但具有很好临床意义.结论 右美托咪定用于全身麻醉OLV术中具有肺保护作用,而右美托咪定联合地塞米松在OLV对单肺通气手术患者具有更好的肺保护作用,可使肺组织炎症和氧化应激反应程度都显著降低.     

B细胞转录激活因子、维甲酸相关孤儿核受体γt对急性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的：探讨B细胞转录激活因子(BATF)、白细胞介素-17及维甲酸孤儿核受体γt (RORγt)对急性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法(1)将24只健康雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。第0、7、14天,AS组、DEX组小鼠用卵清蛋白(OVA)抗原液腹腔内注射致敏,NS组用等体积生理盐水腹腔内注射。第21天起,NS组超声雾化吸入生理盐水,AS组、DEX组超声雾化吸入2%的OVA液,均为每天1次,每次40 min,连续5 d。每次雾化前30 min,DEX组以地塞米松1.0 mg/kg腹腔注射, NS组、AS组则以等体积的生理盐水腹腔注射。末次雾化结束24 h后,各组小鼠留取肺组织标本进行检测。结果(1)肺组织切片显示：NS组肺组织无明显炎症反应,AS组及DEX组均存在炎症反应,且AS组炎症反应明显高于DEX组。(2)免疫组化结果显示：AS组肺组织BATF、IL-17、RORγt的表达明显高于NS组、DEX组(P<0.05);DEX组肺组织IL-17、BATF、RORγt的表达较AS组明显降低(P<0.05)。(3)肺组织BATF的表达与BALF中白细胞(WBC)总数及中性粒细胞(NEU)计数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈正相关(r=0.487、0.531、0.515,P<0.05);肺组织BATF的表达与IL-17、RORγt的表达呈正相关(r=0.502、0.493,P<0.05);肺组织IL-17的表达与RORγt的表达呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论(1)急性哮喘小鼠肺组织中BATF、IL-17、RORγt表达上调。(2)地塞米松可能是通过下调BATF、IL-17、RORγt的表达而减轻气道炎症性损害。