来氟米特对大鼠被动型Heymann肾炎的治疗作用

目的：研究来氟米特对被动性Heymann肾炎（PHN）的治疗作用,为临床膜性肾病的治疗提供依据.方法：Wistar大鼠尾静脉注射抗FX1A血清,建立PHN模型;用BCA法测量24h尿蛋白变化,用光镜、电镜观察肾脏病理改变,并用RT-PCR观察nephrin mRNA表达改变.结果：成功复制了PHN模型来氟米特能减轻PHN大鼠蛋白尿,肾脏病变程度,抑制nephrin mRNA表达减少.结论：来氟米特对PHN有一定的治疗作用,可能是通过提高nephrin表达及减少免疫复合物沉积来实现这一作用.     

加味复肾汤对DN大鼠肾脏病变的影响

目的 观察加味复肾汤（JWFST）对DN大鼠肾脏病变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠40只,分为5组,正常组8只,其余大鼠腹腔注射STZ+CFA建立糖尿病模型。造模成功后分为模型组（M）、JWFST小剂量组（L1）、JWFST中剂量组（L2）、JWFST大剂量组（L3）。L1、L2、L3组分别按8、16、32g/(kg·d)剂量灌胃;模型组以生理盐水灌胃。连续8周,每周定期测血糖。8周后,收集24h尿液,采集血清,检测INS、SCr、BUN、SOD、MDA、UP等生化指标;光镜下观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测肾组织nephrin和podocin的表达,qPCR法检测肾组织nephrin、podocin的基因表达。结果 与模型组比较,L1、L2、L3组的SCr、BUN、MDA、UP明显降低（P＜0.05~0.01）,SOD明显升高（P＜0.05）,病理学评分明显降低（P＜0.05）,nephrin、podocin的免疫荧光表达明显上调(P<0.01),qPCR结果表明,nephrin、podocin基因表达明显上调（P<0.05）。结论 JWFST可以有效改善DN大鼠的肾脏损害,对糖尿病肾病病情的发展具有一定的延缓作用。      

普罗布考对阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的 研究普罗布考对阿霉素大鼠足细胞相关分子nephrin及podocin表达的影响.方法 将36只SD大鼠分为正常对照组(12只)、肾病模型组(12只)和普罗布考干预模型组(12只),采用鼠尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素大鼠肾病模型.4周末检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜下观察肾脏病理学改变,Westem blot技术检测nephrin及podocin的表达.结果 肾病模型组和普罗布考干预组24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P＜0.05),但普罗布考干预组24 h尿蛋白定量低于肾病模型组(P＜0.05).肾病模型组和普罗布考干预组肾小球nephrin、podocin的表达均低于正常对照组(P＜0.05),且普罗布考干预组高于肾病模型组(P＜0.05).结论 普罗布考可能通过减轻足细胞损伤实现对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用.     

通阳利尿散对Heymann肾炎大鼠的药理作用

目的:观察通阳利尿散对被动型Heymann肾炎(Passive Heymann Nephritis,PHN)大鼠的药理作用。方法:以大鼠肾脏皮质匀浆和弗氏完全佐剂制成同种免疫复合物,对同种大鼠诱发PHN,观察通阳利尿散对PHN大鼠的尿肌酐、尿蛋白及血清总蛋白、肌酐和尿素氮的作用。结果:通阳利尿散能显著降低被动型Heymann肾炎模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平,升高血清总蛋白含量。结论:通阳利尿散能改善肾功能。     

槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin和podocin表达的影响

目的：通过观察槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织中nephrin与podocin基因及蛋白表达的影响,探讨槐杞黄颗粒治疗肾病综合征的作用机制。方法：将Sprague-Dawley大鼠20只随机分为5组（即正常对照组、模型组、激素组、槐杞黄组和槐杞黄＋激素组）,除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素造模。分别在建模后第7、14、21及28天收集24h尿液,检测大鼠24h尿中的蛋白含量;第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,光学显微镜和电子显微镜下观察大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肾组织nephrin与podocin mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肾组织nephrin与podocin蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,从建模第14天开始模型组大鼠24h尿液中蛋白量增多（P=0.005）,并随造模时间延长逐渐增加（P=0.015,P=0.012）;从第14天开始,槐杞黄组与正常对照组相比,其尿蛋白减少不明显（P〈0.05）;第21天时,激素组与正常对照组相比,其尿蛋白明显增加（P=0.045）。光学显微镜下发现：模型组肾间质有灶性炎症细胞浸润,伴少量纤维组织增生;药物治疗组炎症细胞浸润较少。电子显微镜下发现：模型组肾小球足突大部分融合、消失,或出现部分微绒毛;槐杞黄组基底膜基本光滑均匀,足突融合明显减轻;激素组及槐杞黄＋激素组足突清晰,甚至接近正常对照组。与正常对照组相比,模型组肾组织中nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显减少（P〈0.05）;与模型组比较,药物治疗组nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显增加（P〈0.05）。24h尿蛋白量与nephrin mRNA以及nephrin和podocin蛋白的表达呈负相关。结论：槐杞黄颗粒可通过上调裂孔隔膜上的nephrin及podocin的表达维持足细胞裂孔隔膜的完整性,减轻肾小球滤过屏障的损伤,以此降低尿蛋白漏出。     

紫癜性肾炎大鼠在参芪蛭龙汤治疗下炎症反应及临床症状的变化

目的:探究紫癜性肾炎大鼠在参芪蛭龙汤治疗下炎症反应及临床症状的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,每组各20只。治疗组大鼠灌胃给予参芪蛭龙汤(4 g生药/kg),模型组与对照组给予同体积蒸馏水。比较各组大鼠的血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、尿蛋白定量水平、尿红蛋白计数、肾组织nephrin及podocin蛋白平均光密度、血流动力学情况。结果:模型组与治疗组大鼠的血清IL-2、IL-6水平均低于对照组,且治疗组高于模型组;模型组与治疗组大鼠的血清TNF-α水平、肾组织NO、NOS、尿蛋白定量水平均高于对照组,且治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与治疗组大鼠的尿红蛋白计数均高于对照组,nephrin及podocin蛋白平均光密度水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组的尿红蛋白计数高于模型组,nephrin及podocin蛋白平均光密度水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与治疗组大鼠的LVPS、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均低于对照组,且治疗组高于模型组;模型组与治疗组大鼠的LVEDP水平均高于对照组,且治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫癜性肾炎大鼠使用参芪蛭龙汤可有效调节血清IL-2、IL-6和TNF-α水平,降低肾组织NO、NOS、尿蛋白定量水平,改善血尿情况,缓解肾炎症反应,稳定血流动力学。     

青藤碱对异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨青藤碱对异烟肼和利福平联用致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只小鼠分为正常对照组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱中剂量组、青藤碱高剂量组和联苯双酯组6组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予异烟肼（100mg/kg,溶于20ml0.9%氯化钠注射液）和利福平（100mg/kg,溶于20ml0.9%氯化钠注射液）灌胃建立肝损伤小鼠病理模型,正常对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。造模2h后青藤碱低、中、高剂量组分别给予青藤碱50、100、150mg/kg（均溶于4ml蒸馏水）灌胃,联苯双酯组给予联苯双酯（200mg/kg,溶于4ml蒸馏水）灌胃,正常组和模型组分别给予蒸馏水（20ml/kg）灌胃,连续灌胃10d后测定小鼠肝脏指数,采用比色法测定血清ALT、AST、TG水平及肝匀浆中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽（GSH）水平,并观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平均升高,肝匀浆中SOD水平降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与模型组比较,青藤碱高剂量组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TG水平均降低,青藤碱中剂量组小鼠血清AST、TG水平均降低,青藤碱高剂量组小鼠肝匀浆中SOD活性升高,青藤碱中、高剂量组小鼠肝匀浆中GSH水平均升高,青藤碱低、中、高各剂量组小鼠肝匀浆中MDA水平均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。组织病理学检查显示：与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织损伤严重,肝索排列紊乱,肝小叶结构不清,界限模糊,肝组织炎性细胞浸润;与模型组比较,青藤碱各剂量组肝细胞和肝小叶破坏有所减轻,且破坏程度随青藤碱浓度升高而降低,肝细胞炎症症状有所改善。结论青藤碱能够保护异烟肼和利福平联用而导致的小鼠肝损伤。     

阿霉素肾病大鼠肾脏nephrin、podocin mRNA表达

目的检测阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin、podocin mRNA表达，探讨nephrin、podocin在阿霉素肾病蛋白尿发生中的可能作用，为进一步阐明蛋白尿的产生机制提供一定的实验基础。方法建立大鼠阿霉素肾病模型，采用逆转录聚合酶链反应检测阿霉素肾病大鼠肾组织内nephrin、podocin mRNA水平。结果与正常对照组相比，阿霉素组大鼠注药后14d（蛋白尿高峰前）及42d（蛋白尿高峰时）nephrin mRNA下调70％及78％（P〈0．001），podocin mRNA水平注药后14d上调2．7倍，注药后42d仍在上调水平（较对照组升高2倍）。结论阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin、podocin转录异常密切相关。     

白芍总苷对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察白芍总苷对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响. 方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,分为Heymann肾炎模型组、白芍总苷组和地塞米松组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予白芍总苷0.3 g/kg对Heymann肾炎大鼠肾功能的作用.另设正常对照组. 结果:白芍总苷(0.3 g/kg)可以降低肾炎大鼠血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,提高血清总蛋白含量. 结论:白芍总苷有对抗Heymann肾炎大鼠的高氮质血症、蛋白尿、低蛋白血症作用.     

糖尿病大鼠肾组织Nephrin mRNA与Podocin mRNA表达的研究

目的观察糖尿病大鼠肾组织中nephrinmRNA、podocinmRNA蛋白表达与分布，探讨nephrin和podocin分子在糖尿病肾病蛋白尿中的可能作用。方法采用健康雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组，第4、8周任取6只大鼠，收集血、尿标本测定生化指标。大鼠肾组织分别作组织学、超微结构、应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）观察nephrinmRNA、podocinmRNA在肾组织中的表达。结果在4周、8周，糖尿病组血糖、肌酐清除率、尿白蛋白排泄率较正常对照组均有不同程度的升高。糖尿病组大鼠肾组织nephrinmRNA和podocinmRNA和蛋白表达较正常对照组明显降低。尿白蛋白排泄率与nephrin、podocin表达量呈负相关，nephrin与podocin表达量呈正相关。结论糖尿病大鼠肾小球上皮细胞足突nephrin、podocin蛋白表达的减少可能是糖尿病肾病蛋白尿发生的机制之一。     

阿霉素肾病大鼠podocin mRNA的表达及全反式维甲酸对其表达的影响

目的 观察阿霉素诱导的肾病模型大鼠肾脏podocin mRNA的表达特点和全反式维甲酸(ATRA)对其表达的影响,探讨在蛋白尿发生发展中podocin的作用以及ATRA治疗肾病的可能机制.方法 大鼠随机分为3组(对照组、模型组、干预组),建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯,RT-PCR检测podocin mRNA的表达.结果 ①模型组、干预组大鼠与对照组相比,pdocin mRNA表达明显增加(P＜0.01),干预组podocin mRNA较模型组有所降低(P＜0.01).②阿霉素诱导的大鼠于注射阿霉素后24 h尿蛋白开始逐渐升高,第28天达高峰,干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少,第28天时降低约57％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿霉素肾病大鼠肾皮质podocin mRNA的表达发生了显著变化;ATRA可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时减少肾皮质podocin mRNA的表达.     

小檗碱对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过状态的干预作用

目的研究小檗碱对糖尿病大鼠早期肾脏血流动力学的干预作用及其可能机制。方法利用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导建立大鼠1型糖尿病模型，将Wistar大鼠随机分为5组，分别为正常组、模型组、卡托普利组（50mS／kg．d）、低剂量小檗碱组（9．375mg／kg.d）和高剂量小檗碱组（28．125ms／kg．d）。病程4周时处死动物，取血、尿和肾脏标本，测定尿量、肾重／体重比值；测定血糖、尿微量白蛋白、肌酐清除率、肾组织一氧化氮（nitricoxide，NO）水平及诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）活性，免疫组化方法检测肾组织iNOS蛋白的表达，并通过光镜观察肾脏的病理结构变化。结果模型组大鼠尿量、肾重／体重比值、血糖、尿微量白蛋白、肌酐清除率、肾组织NO水平、肾组织iNOS活性及蛋白的表达、肾小球系膜及基底膜相对面积均显著大于正常组（P〈0．05）；卡托普利组和低剂量小檗碱组中大鼠的上述指标比糖尿病组的显著减少（P〈0．05），但与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）；高剂量小檗碱组对上述指标有部分改善作用。结论小檗碱能延缓糖尿病大鼠早期肾脏结构和功能损害的进程，其机制可能与小檗碱抑制糖尿病大鼠肾组织iNOS蛋白的表达从而抑制NO的产生有关。     

青藤碱对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的观察青藤碱对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型大鼠（CIA）低氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白9（MMP-9）的影响,探讨青藤碱对类风湿关节炎（RA）滑膜血管新生的作用机制。方法40 只远交群大鼠,随机选取10 只作为对照组,余30 只大鼠采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂的方法复制关节炎模型。15 d 后造模大鼠随机分为模型组、雷公藤组、青藤碱组,每组10 只。雷公藤组：雷公藤多甙片9.68 mg/（kg·d）灌胃给药;青藤碱组：青藤碱片100 mg/（kg·d）灌胃给药;模型组灌服等体积0.9%氯化钠注射液。1 次/d,共28 d。期间测量大鼠踝关节肿胀度。灌药28 d 后处死大鼠,免疫组织化学法检测关节滑膜组织HIF-1α水平,酶联免疫吸附试验测定血清中VEGF、MMP-9 水平。结果与模型组比较,青藤碱组和雷公藤组大鼠关节肿胀度减轻（p <0.05）;青藤碱组和雷公藤组滑膜组织中HIF-1α 表达降低（p <0.05）;青藤碱组和雷公藤组血清中VEGF、MMP-9 表达降低（p <0.05）。结论青藤碱可降低CIA 踝关节肿胀,疗效与雷公藤多甙相当。其机制可能是通过下调HIF-1α的表达及VEGF、MMP-9水平,从而减少滑膜新生血管生成。     

大黄素对大鼠角膜碱烧伤后炎症因子表达及瘢痕形成的影响研究

目的观察大黄素对大鼠角膜碱烧伤后炎症因子表达及瘢痕形成的影响,并分析作用机制。方法构建角膜碱烧伤大鼠模型,选取构建成功的64只大鼠随机分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组、大黄素高剂量组,每组16只,各大鼠左眼健康角膜为正常对照组。大黄素低、中、高剂量组大鼠右眼分别予浓度为10、20、40mg/kg体质量的大黄素50滋l滴眼,正常对照组和模型组用1%DMSO溶液50滋l滴眼,4次/d。给药第3、7、14、28天每组4只大鼠用裂隙灯检查角膜混浊度。实验开始后第7天每组处死12只大鼠获取角膜组织样本,检测角膜组织病理学改变并进行炎症细胞计数,ELISA法检测角膜组织中炎症因子水平,免疫荧光法检测角膜组织Ⅳ型胶原（ColⅣ）、琢平滑肌肌动蛋白（琢-SMA）表达情况,Westernblot法检测角膜组织转化生长因子-茁1（TGF-茁1）、碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）表达情况。结果与模型组比较,实验开始后第3、7、14、28天大黄素低、中、高剂量组角膜浑浊度评分均降低（均P＜0.05）,且大黄素高剂量组低于大黄素低剂量组（均P＜0.05）;角膜组织炎症细胞计数及IL-2、TNF-琢、IFN-酌水平均降低（均P＜0.05）,且大黄素低剂量组＞大黄素中剂量组＞大黄素高剂量组（均P＜0.05）;角膜组织ColⅣ、琢-SMA免疫荧光累积光密度值及TGF-茁1、b-FGF蛋白相对表达水平均降低（均P＜0.05）,且大黄素低剂量组＞大黄素中剂量组＞大黄素高剂量组（均P＜0.05）。结论大黄素可有效抑制大鼠角膜碱烧伤后炎症反应及瘢痕形成,可能通过抑制炎症因子及TGF-茁1、b-FGF表达发挥作用。     

肾复康Ⅵ号治疗肾病综合征大鼠模型疗效及分子通道选择性效应

目的:研究肾复康Ⅵ号对阿霉素大鼠模型的肾小球滤过膜中构成裂孔隔膜骨架的其中两种蛋白nephrin、podocin的变化,探讨肾复康Ⅵ号、激素泼尼松及其二者联合使用对阿霉素大鼠模型的疗效及影响。方法:大鼠60只分为5组:正常组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组各12只。除正常组,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素,正常组大鼠尾静脉一次性注射等剂量生理盐水,在造模成功后给予中药组肾复康Ⅵ号、西药组泼尼松、中西医结合组泼尼松和肾复康Ⅵ号灌胃干预4周,各组大鼠每周检测24 h尿蛋白定量。于给药4周结束后检测大鼠血生化指标,采集肾脏标本,采取免疫组织化学检测大鼠肾小球中nephrin、podocin的变化和分布改变,对大鼠肾脏标本于光镜下观察病理改变。结果:与正常组比较,其它各组尿蛋白升高明显(P0.05),血白蛋白含量降低明显(P0.05);与模型组比较,各治疗组尿蛋白下降明显(P0.05);血白蛋白含量部分用药组升高(P0.05);光镜下观察各组肾小球结构无明显差异。免疫组化结果:与正常组相比其他各组nephrin、podocin表达数量有所减少(P0.05),与模型组相比,各治疗组中nephrin表达除中药组外其它两组高于模型组(P0.05),各治疗组中podocin表达西药组高于模型组(P0.05),其他两组与模型组相比无统计学意义(P0.05);与正常组比较,nephrin、podocin沿肾小球毛细血管袢呈线性分布,其他各组中nephrin、podocin呈片状、不连续性颗粒样分布;与模型组比较,各治疗组nephrin、podocin蛋白分布情况无明显差别。结论:肾复康Ⅵ方能够减少阿霉素大鼠24 h尿蛋白定量;肾复康Ⅵ号使阿霉素大鼠减少的nephrin蛋白表达得以部分恢复,减少的podocin蛋白表达得以部分升高,其在肾小球滤过膜中的分布异常改善不明显。     

青藤碱对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的研究青藤碱对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以探讨青藤碱对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法将健康雄性SD大鼠45只随机分为3组：正常对照组（N组）、DN组（D组）及青藤碱治疗组（S组）,每组15只。S组在成模后皮下注射青藤碱20mg/（kg.d）;D组给予等量生理盐水皮下注射,共给药6周。每2周观察大鼠体质量、血糖及24h尿蛋白排泄量的变化;每组每2周随机处死3只大鼠,取血标本测肌酐（Scr）;取肾组织光镜观察病理改变,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠体质量增长慢、24h尿蛋白排泄量大、Scr水平高、TGF-β1mRNA表达水平高,与N组比较差异有显著性（P〈0.05）;S组大鼠体质量、24h尿蛋白排泄量及TGF-β1mRNA表达水平与D组比较明显改善,差异有显著性（P〈0.05）,Scr水平及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠肾组织TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白排泄量及Scr水平呈正相关（r=0.892,P〈0.01;r=0.845,P〈0.01）。结论青藤碱可通过下调肾组织TGF-β1的表达水平,对DN大鼠的肾脏起保护作用。     

红芪多糖对糖尿病小鼠肾脏组织α-SMA表达及肾小管间质损伤的影响研究

目的探讨红芪多糖（HPS）对糖尿病小鼠肾脏组织α-SMA表达及对肾小管间质损伤的影响。方法将32只2型糖尿病db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病模型组、HPS高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量组,每组各8只;另择8只db/m小鼠作为正常对照组。HPS高、中、低剂量组小鼠分别给予HPS400、200、100mg/（kg·d）灌胃干预,正常对照组、糖尿病模型组小鼠以等量的0.9%氯化钠溶液灌胃。各组小鼠均连续灌胃8周后处死,取肾脏组织作病理检查,比较各组肾脏组织肾小管间质损伤程度;采用免疫组化法检测肾脏组织α-SMA表达强度,Westernblot法检测α-SMA表达水平,并进行比较。结果5组小鼠肾脏组织肾小管间质损伤程度比较差异有统计学意义（P＜0.05）,糖尿病模型组小鼠肾脏组织肾小管间质损伤程度最重,除正常对照组外,HPS高剂量组小鼠肾脏组织肾小管间质损伤程度最轻。5组小鼠肾脏组织α-SMA表达阳性率比较差异有统计学意义（P＜0.05）,HPS高剂量组明显低于糖尿病模型组（P＜0.05）。5组小鼠肾脏组织α-SMA表达水平比较差异均有统计学差异（P＜0.05）,HPS高、中、低剂量组与糖尿病模型组均高于正常对照组（均P＜0.05）,HPS低剂量组小鼠肾脏组织α-SMA表达水平＞HPS中剂量组＞HPS高剂量组（均P＜0.05）。结论HPS能够抑制2型糖尿病db/db小鼠肾脏组织α-SMA的表达,减轻肾小管间质损伤程度。     

不同剂量的1，25（OH）2D3对大鼠Thy1肾炎系膜细胞凋亡的影响

目的：探讨不同剂量的1,25（OH）2D3对大鼠抗胸腺细胞抗体（Thy1）肾炎系膜细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠120只分为空白对照组（A组）、肾炎模型组（B组）、低剂量1,25（OH）2D3组（C组）和高剂量1,25（OH）2D3组（D组）,每组30只。C、D两组造模成功后给药干预,4组分别于干预后第1、3、7、14、21天每组随机处死6只大鼠,取肾组织标本经HE及PAS染色后确定肾脏病理损害分级;免疫组化法检测肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase‐3）的表达;TUNEL试剂盒检测其肾小球内细胞凋亡。结果与A组比较,B组Caspase‐3表达增强（P＜0．05）;与B组比较,C、D组Caspase‐3表达增强,但差异无统计学意义（P＞0．05）;D组表达最高,但与C组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与A组比较,B组肾小球内凋亡细胞明显增多（P＜0．05）,且随时间推移逐渐增强;与B组比较,C、D两组凋亡明显增多（P＜0．05）,并在3d达高峰,7、14d逐渐下降,21d趋于正常（P＜0．05）;C、D两组比较,D组凋亡细胞增多明显,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论1,25（OH）2D3具有诱导大鼠肾小球系膜细胞凋亡的作用,其参与了对Caspase‐3的调节,诱导系膜细胞凋亡,促进肾炎的修复,可延缓肾脏疾病进展。     

吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用

目的 研究不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏足细胞的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病低剂量PIO组(DR1组),糖尿病中剂量PIO组(DR2组)和糖尿病高剂量PIO组(DR3组).于0、8周末测尿白蛋白、尿nephrin、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿肌酐(UCr),并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、nephrin/肌酐(UNER)和TGF-β1/肌酐(UTGR).每周监测血糖(BG),8周末取血测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫组化检测肾组织nephrin及TGF-β1蛋白表达.结果 ①糖尿病大鼠各时间点BG及8周末HbA1c显著高于NC组(P＜0.05),糖尿病大鼠组间差异无统计学意义.②8周末,各PIO组UACR、UNER和UTGR均显著低于DM组(P＜0.05),且DR2、DR3组UACR和UNER低于DR1组(P＜0.05);肾脏nephrin蛋白表达:NC组＞各PIO组＞DM组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义;肾脏TGF-β1蛋白表达:DM组＞各PIO组＞NC组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义.③UNER与UTGR呈显著正相关(r=0.787,P＜0.01),肾脏nephrin蛋白与TGF-β1蛋白呈显著负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 PIO对糖尿病大鼠足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其上调足细胞nephrin表达和抑制肾组织局部TGF-β1表达有关.     

氯沙坦对抑制一氧化氮合酶Heymann肾炎大鼠的肾脏保护作用

目的:观察氯沙坦对抑制一氧化氮合酶(NOS)的Heymann肾炎大鼠的肾脏保护作用.方法:将NOS抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠,21 d后测定血压,尿蛋白,计算肌酐清除率(Ccr),观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:抑制NOS后,Heymann肾炎大鼠血压升高,尿蛋白增加,Ccr降低,形态学检查可见肾小管间质炎性细胞浸润,部分肾小球缺血,TGF-β1表达增加(P＜0.01),加用氯沙坦后均得到改善.结论:抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用.