电刺激小脑顶核减少心肌梗死后大鼠心肌梗死面积

目的 探讨急性心肌梗死发生后再予以FNS是否对缺血心肌具有保护作用.方法 将大鼠随机分为4组:①AMI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);②FNS组,预先LAD结扎后予以FNS 1 h;③小脑顶核毁损组(FNL组),预先毁损小脑顶核5 d后再行LAD结扎,随后FNS 1 h;④假手术组.LAD结扎后24 h,应用RT-PCR法测定左心室梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;应用化学法测定心肌梗死面积,以及心肌组织丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与AMI组比较,FNS组心肌梗死面积显著减少(P<0.05),梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达亦显著减少(P<0.05).与假手术组比较,AMI组和FNL组梗死心肌MDA含量明显增加(P<0.01),而TAOC及SOD活性显著下降(P<0.01);与AMI组比较,FNS组大鼠梗死心肌MDA含量明显减少(P<0.05),TAOC及SOD活性显著增加(P<0.05).FNL组与AMI组间以上指标比较无统计学差异(P>0.05).结论 FNS可减少大鼠心肌梗死后的心肌损伤;这一保护作用机制,可能与其下调心肌梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达,调节氧化-抗氧化成分的平衡有关.     

罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片.结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P＜0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P＜0.05);心肌病理损伤明显(P＜0.05).罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P＜0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P＜0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P＜0.05).结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关.     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

人参皂苷Rb1预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察人参皂蒋Rb1预处理对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法:糖尿病模犁制备成功的健康雄性SD大鼠30只,喂养8周后,随机分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、人参皂苻Rb1治疗组(Rb1组).I/R组、Rb1组均采用结扎-开放左冠状动脉前降支(LAD)法建立心肌缺血/冉灌注模型,Sham组只穿线包绕不结扎;Rb1组缺血前10min静脉输注人参皂苷Rb1 40mg/kg,Sham组和I/R组静脉输注等容量的晶体和胶体液(晶胶比3:1).大鼠心肌缺血30min,再灌注120min后处死,术中监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)并计算心率收缩压乘积(RPP).术后计算危心室心肌梗死而积(IS/AAR)、缺血区面保(AAR/LV),光镜下观察心肌组织病理变化;测定血渍乳酸脱氧晦(LDH)、肌酸激酶(CK)及心肌组织内二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD).评价人参皂苷Rb1预处理对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.结果:术中监测血流动力学指标(HR、MAP、RPP)无统计学差异.(1)与Sham组比较,I/R组、Rb1组心肌梗死面积增加,血清LDH、CK值升高,心肌组织MDA值升高,SOD值减小,(P＜0.05＝;(2)与I/R组比较,Rb1组心肌梗死面积减少,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小、SOD值升高,Rb1组心肌组织病理损伤程度明显轻于I/R组.结论:人参皂苷Rb1预处理可减轻糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基损伤和氧化应激有关.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

胰岛素对急性心梗大鼠氧化应激损伤的作用及机制研究

目的:探讨胰岛素减轻急性心肌梗死模型大鼠氧化应激损伤的作用及机制。方法:选取24只雄性健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性心梗组(AMI组)和胰岛素处理组(Ins组),每组各8只。在建立冠脉结扎致急性心肌梗死模型6 h后,超声心动图测量大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平及心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;实时定量PCR检测大鼠心肌组织中蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果:与AMI组比较,胰岛素处理可明显改善大鼠血流动力学指标,降低LVEDD、LVESD,上调心肌组织中Akt、eNOS的mRNA表达水平,降低MDA水平,升高SOD活性(P<0.05)。结论:胰岛素可保护急性心肌梗死大鼠心肌,其作用可能与激活Akt/eNOS信号通路和抑制氧化应激相关。     

地塞米松对I/R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响

目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P＜0.05);心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸镁对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸镁(Magnesium tanshinone Ⅱ A sulfonate,MTS)对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制.方法:用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,并将成功模型大鼠随机分为5%葡萄糖溶液对照组、丹参酮ⅡA磺酸钠组、丹参酮ⅡA磺酸镁低、中、高剂量组.结扎后5min通过尾静脉分别给予相应剂量的药物并于4h后测定大鼠心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶的活性.结果:与对照组比较,丹参酮ⅡA磺酸镁能剂量依赖性降低模型血清肌酸激酶(Creatine phos phokinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactic acid dehydrogenase,LDH)活性;减少心肌梗死范围;提高心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,同时降低丙二醛(Malondiadehyde,MDA)含量.结论:丹参酮ⅡA磺酸镁对急性心肌梗死有保护作用,其保护机制与抗氧自由基作用有关.     

小脑顶核刺激对急性心肌梗死患者心率变异性的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性心肌梗死患者心率变异性的影响。方法选择46例急性心肌梗死患者,随机分为电刺激小脑顶核组（n=23）和对照组（n=23）,两组均采用常规治疗;试验组在常规治疗基础上,电刺激小脑顶核。观察治疗前后患者心率变异性的变化。结果治疗1个月后,电刺激小脑顶核使患者心率变异性增加,与对照组比较差异有统计学意义。结论电刺激小脑顶核可有效改善急性心肌梗死患者心率变异性。     

补阳还五方对冠脉结扎犬心肌梗死的保护作用

目的:观察补阳还五方对急性心肌梗死的保护作用,比较其醇提物与水提物的作用差异。方法:将麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型,设补阳还五方醇提物低、高剂量组(20、40 g/kg),补阳还五方水提物低、高剂量组(20、40 g/kg),假手术组及模型对照组,以心电图ST段、血清LDH、CK、SOD和MDA、心肌梗死范围为评价指标。结果:补阳还五方醇提物及水提物均可对抗心电图ST段上移,降低血清LDH、CK及MDA,升高SOD,减少心肌梗死面积,但与原药材相当的醇提物活性明显强于水提物(P<0.01)。结论:补阳还五方对犬冠脉结扎造成的急性心肌梗死有保护作用,其醇提物优于水提物。     

电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心率变异性的作用

目的观察预先电刺激小脑顶核（fastigial nucleus stimulation，FNS）对心肌梗死（myocardial infarction，MI）大鼠心率变异性（heart rate variability，HRV）的作用。方法成年雄性Wistar大鼠60只，随机分为：（1）MI组，结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending artery，LAD）；（2）预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组（FNS＋MI组）：（3）毁损小脑顶核（fastigial nucleus lesion，FNL）5d后电刺激小脑顶核1h，再行左冠状动脉结扎组（FNL＋FNS＋MI组）。（4）假手术组（Sham组），开胸术后仅在LAD下穿线但不结扎，电极插入小脑顶核，但不予以刺激。各组又分开胸术后1、7、21d3个时间点，分别采用微机大鼠心率变异性记录分析系统进行心率变异性的频域分析和非线性分析。结果MI组与Sham组比较，频域分析指标-低频（low frequency，LF）、高频（high frequency，HF）、标准化的高频（normalized high frequency，HFnorm）均显著降低（P〈0．05或P〈0，01），标准化的低频（normalized low frequency，LFnorm）与LF／HF比值升高（P〈0.01）；非线性分析指标一分形维数（fractal dimension，FD）明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。FNS＋MI组与MI组比较，MI后各时间点HRV参数HF、LF、HFnorm、FD等明显升高（P〈0．05或P〈0．01），而LFnorm、LF／HF降低（P〈0.01）。FNL＋FNS＋MI组与MI组比较，HRV各参数无显著性差异（P〉0.05）。结论电刺激小脑顶核可改善心肌梗死大鼠心率变异性。     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响

目的:探讨米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予米诺环素(45mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注4h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,米诺环素预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P<0.05)。米诺环素预处理也显著降低了MDA的表达,抑制了SOD的减少(P<0.05)。同时,米诺环素预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:米诺环素预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。     

心肌酶谱检测在急性心肌梗死诊断中的价值

目的:探讨心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中的应用价值。方法:选取我院2009年1月-2010年1月住院的急性心肌梗死患者40例。测定其肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、同型半胱氨酸(HCY)含量,并与40例正常对照组比较,观察其在诊断急性心肌梗死中的应用价值。结果:AMI组CK、CK-MB、LDH以及HCY检测结果明显高于正常对照组,具有统计学意义(P<0.01)。CK-MB、CK、LDH以及HCY的检出敏感性分别为87.5%、82.5%、75%和57.5%。结论:心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中具有较好的临床应用价值。     

小脑顶核电刺激对心肌梗死大鼠脑组织5-羟色胺含量的影响

目的通过研究小脑顶核电刺激(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠脑组织神经递质5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨5-HT在FNS干预心脏性猝死(SCD)中的作用。方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:MI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);FNS组,预先FNS 1 h再予以LAD结扎;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5 d后FNS 1 h,再行LAD结扎;各组又分MI后1,7,21 d三个亚组。另取8只设为假手术组。LAD结扎1,7,21 d后,应用荧光分光光度法测定大鼠脑组织内5-羟色胺含量。结果①LAD结扎1,7 d后,与假手术组比较,MI组和小脑顶核毁损组大鼠脑组织5-HT均明显降低(P<0.05);与MI组比较,FNS组大鼠脑组织5-HT明显增加(P<0.05);小脑顶核毁损组与MI组脑组织5-HT含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。②LAD结扎21 d后,各实验组间大鼠脑组织5-HT含量比较无统计学差异。结论 FNS可增加心肌梗死大鼠早期脑组织5-HT含量,并可能通过增加5-HT含量来控制心脏性猝死的发生。     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面