脂肪炎症因子在肾病综合征大鼠肾组织的变化及意义

目的: 观察脂肪炎症因子(Apelin)在阿霉素肾病大鼠模型肾组织中的表达,探讨Apelin与肾病综合征中蛋白尿及高脂血症之间的关系。方法: Wistar大鼠40只,随机分为肾病组32只和正常对照组8只,尾静脉单次注射阿霉素5 mg/kg建立肾病模型,测定24 h尿蛋白排泄量、血清中胆固醇含量,应用免疫组织化学法观察肾皮质中Apelin表达变化,并对Apelin表达与尿蛋白、胆固醇水平进行相关性分析。结果: 肾病组大鼠24 h尿蛋白排泄量、胆固醇含量、肾组织中Apelin蛋白表达量与正常对照组差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),肾病组大鼠肾小球系膜基质增生明显,且Apelin蛋白表达与24h尿蛋白排泄量、血清胆固醇含量呈正相关关系(P < 0.05)。结论: Apelin在肾组织中的表达主要位于肾小球血管袢,随着尿蛋白量、胆固醇水平的增加,肾组织中Apelin蛋白水平亦增加。尿蛋白量及血脂水平与Apelin表达密切相关。     

CD2AP和α-actinin-4在大鼠阿霉素肾病模型中的表达

目的：观察CD2相关蛋白（CD2AP）和α-actinin-4这两种足细胞相关分子在大鼠阿霉素肾病模型中蛋白表达水平的变化，探讨它们与蛋白尿发生发展的相关性。方法：30只SD大鼠随机分为肾病模型组和正常对照组，建立阿霉素肾病模型，在2、4、6、8周，应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变，BCA法检测24h尿蛋白排泄量，半定量Western Blot的方法检测大鼠肾皮质中CD2AP和α-actinin-4的表达。结果：随着肾病模型组大鼠尿蛋白量逐渐增加，肾组织病理改变逐步加重，肾皮质CD2AP的表达量先明显增加，后逐渐降至对照组水平，2、4、6周分别为对照组的3．0、1．8、1．2倍，而α-actinin-4的表达量无明显变化。结论：阿霉素肾病模型大鼠肾皮质CD2AP和α-actinin-4这两种足细胞相关分子的蛋白表达规律不同，前者与蛋白尿的发生发展有一定程度的相关性，后者则与尿蛋白量的变化无关。     

糖尿病大鼠AGEs与nephrin表达的研究

目的：探讨终末期糖基化产物（AGEs）、肾病蛋白（nephrin）在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达及其在糖尿病肾病发生、发展中的作用。方法：用免疫组化方法检测链脲佐菌素诱发糖尿病及正常对照SD大鼠肾脏中AGEs、nephrin的表达,并计算其阳性指数,同时测定各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾功能等一般生化指标,并对大鼠肾脏AGEs、nephrin与蛋白尿进行相关分析。结果：与对照组相比,糖尿病组大鼠肾小球上AGEs表达明显增加（P〈0.01）,nephrin表达明显减少（P〈0.01）,24 h尿蛋白排泄量明显增加（P〈0.01）,大鼠肾小球AGEs的表达和nephrin的表达呈负相关（r=-0.921,P〈0.01）;nephrin蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈负相关（r=-0.904,P〈0.01）;AGEs表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关（r=0.974,P〈0.01）。结论：AGEs可能介导了nephrin的表达缺失,进而导致足细胞损伤并加速了糖尿病肾病的进展。     

玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1和纤维连接蛋白表达的影响

目的 研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组和玉米须水提物低、中和高剂量组,共5组.给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重、肾重、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白;免疫组化法分析TGF-β1表达水平;实时定量RT-PCR定量检测肾组织TGF-β1和FN的表达水平.结果 与模型对照组比较,中和高剂量组的玉米须水提物可显著降低糖尿病肾病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白(P ＜0.05或P＜0.01),明显降低肾组织中TGF-β1和FN mRNA的表达量(P＜0.05或P＜0.01).结论 玉米须水提物能够降低糖尿病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白的水平,下调肾病大鼠肾组织中TGF-β1和FN的表达,调节细胞外基质的生成和降解,从而减轻糖尿病肾病大鼠肾脏的病理损害,发挥其肾脏保护作用.     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1与OPN表达的影响

目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和骨调素（OPN）表达的影响和肾保护作用。方法应用链脲佐菌素（STZ）将SD大鼠制作为糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠分为健康对照组（NC组）、糖尿病肾病组（DM组）和霉酚酸酯干预组（MMF组）。12周后观察24 h尿蛋白定量、血糖、肾功能、肾重/体重比,处死后采用免疫组化观察肾组织中TGF-β1、OPN的表达。结果 DM组和MMF组的尿蛋白定量、血糖、肾重/体重比较NC组明显升高,免疫组化检查TGF-β1、OPN的表达明显增加,而MMF组中TGF-β1、OPN的表达较DM组明显减少,而且TGF-β1、OPN的表达与尿蛋白、肾重/体重比成正比。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1、OPN的表达明显增加;MMF对TGF-β1、OPN的表达有抑制作用;MMF可以减少蛋白尿,减轻肾小球、肾小管的硬化和纤维化,机制可能与MMF对TGF-β1、OPN表达有抑制作用相关,对糖尿病肾病有一定的治疗作用     

足细胞超微结构及其相关分子表达变化在糖尿病肾病发病中的作用

目的:探讨足细胞超微结构改变及其相关分子表达变化在糖尿病肾病(DN)发病中的作用.方法:将20只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病大鼠模型组,于第4,8周检测24h尿蛋白量等生化指标、用免疫组织化学和RT-PCR方法检测肾皮质nephrin,podocin蛋白及mRNA表达,用透射电镜检测足细胞超微结构变化.结果:糖尿病肾病大鼠24h尿蛋白排泄增多(P＜0.01),第4周即发现足细胞数减少、足突增宽(均P＜0.01),nephrin,podocin蛋白及其mRNA表达均减少(均P＜0.01);24h尿蛋白排泄量与nephrin和podocin蛋白表达呈负相关(均P＜0.01).结论:糖尿病肾病大鼠早期即出现足细胞数减少、足突增宽及nephrin和podocin表达均减少,随着病变加重,这种变化愈明显.足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.     

阿霉素肾病大鼠podocin mRNA的表达及全反式维甲酸对其表达的影响

目的 观察阿霉素诱导的肾病模型大鼠肾脏podocin mRNA的表达特点和全反式维甲酸(ATRA)对其表达的影响,探讨在蛋白尿发生发展中podocin的作用以及ATRA治疗肾病的可能机制.方法 大鼠随机分为3组(对照组、模型组、干预组),建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯,RT-PCR检测podocin mRNA的表达.结果 ①模型组、干预组大鼠与对照组相比,pdocin mRNA表达明显增加(P＜0.01),干预组podocin mRNA较模型组有所降低(P＜0.01).②阿霉素诱导的大鼠于注射阿霉素后24 h尿蛋白开始逐渐升高,第28天达高峰,干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少,第28天时降低约57％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿霉素肾病大鼠肾皮质podocin mRNA的表达发生了显著变化;ATRA可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时减少肾皮质podocin mRNA的表达.     

阿霉素肾病模型鼠肾组织木糖基转移酶和乙酰肝素酶基因的表达

目的 研究肾病模型鼠肾组织木糖基转移酶(xylosyltransferase,XT-Ⅰ)和乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)基因表达水平并观察其与尿蛋白量的关系.方法 将大鼠随机分为正常对照组、肾病模型7 d组、14 d组、21 d组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对4组大鼠肾组织中XT-Ⅰ、Hpa基因表达进行半定量研究,并观察其与尿蛋白量的关系.结果 肾病模型7 d组、14 d组、21 d组与正常对照组之间比较, XT-Ⅰ表达量增加(P＜0.05), 肾组织XT-Ⅰ表达水平增高与尿蛋白的增加呈正相关关系(r=0.760, P＜0.05);肾病模型7 d组、14 d组、21 d组与正常对照组之间比较,HPa表达量增加(P＜0.05), 各组肾组织HPa表达水平增高与尿蛋白的增加呈正相关关系(r=0.757, P＜0.05).结论 Hpa在大鼠肾病模型蛋白尿的产生中起重要作用,同时, XT-Ⅰ的增加可能导致硫酸乙酰肝素(HS)的合成增加.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏TGF—β1及C—fos表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物（GbE)对糖尿病SD大鼠的肾脏保护作用。方法：将雄性SD大鼠建成链佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组（N组，6只，糖尿病非治疗组（DM组，8只），糖尿病用银杏叶提取物治疗组（DG组，8只）。6周后观察各组大鼠血糖，体重，24h尿蛋白排泄，肾重等生化指标，并用免疫组织化学方法观察肾脏TGF－β1，C-fos的表达及肾脏的病理形态学改变。结果：与DM组相比，DG组肾脏肥大指数及24h尿蛋白排泄量（P＜0．01，＜0．05），肾组织TGF－β1表达（P＜0．01）及C-fos表达（P＜0．05）均明显减少，同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论：GbE对糖尿病肾病有保护作用。     

莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1的影响

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及肾保护作用.方法采用键菌佐脲素(STZ)制备糖尿病肾病模型并给予莫比可2mg/(kg.d)治疗四周.观察大鼠肾脏组织结构变化及尿蛋白排泄的变化,并用免疫组化方法检测TGF-β1的表达状况.结果8周时糖尿病肾病组肾重/体重比和24小时尿蛋白定量明显增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01).免疫组化提示,肾小球TGF-β1表达也增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).莫比可作用4周后,可改善肾组织病理损害,降低肾重/体重比和24小时尿蛋白,减少肾小球TGF-β1表达,与糖尿病肾病组比较有显著性差异P＜0.05.结论莫比可可抑制糖尿病肾病大鼠TGF-β1过度表达,改善肾脏组织病理损害,延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

曲尼司特对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:研究曲尼司特对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、曲尼司特治疗组。观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血糖、血尿素氮、血肌酐及肾脏病理的变化。应用RT-PCR方法和Western-blot方法测定肾组织硫氧还蛋白(Trx)mRNA和蛋白水平的表达。结果:曲尼司特能减少糖尿病肾病大鼠的尿蛋白,减轻肾小球纤维化,糖尿病模型组肾组织中Trx表达下降,曲尼司特治疗组大鼠肾组织中Trx的表达上升。结论:曲尼司特可能通过上调糖尿病肾病大鼠组织中Trx的表达,调节细胞外基质的形成,从而减轻肾脏病理损害,起到保护肾脏的作用。     

葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响

   目的   研究葡萄子原花青素（GSPE）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（AGEs）、肾组织结缔组织生长因子（CTGF）及骨形态蛋白7（BMP 7）表达的影响。  方法   将45只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组（DM组,n=15只）、GSPE小剂量［250mg/（kg·d）］治疗组（T1组,n=15只）和大剂量［500mg/（kg·d）］治疗组（T2组,n=15只）,另以15只正常大鼠作为对照组（C组）,15只正常大鼠给予GSPE 250mg/（kg·d）作为正常治疗组（CT组）。于24周末检测各组大鼠血糖、血清AGEs、血压、24?h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿肌酐（Ucr）、肾重/体重水平。以光镜PAS染色及电镜观察肾脏病理改变。用RT PCR、Western blot方法及免疫组化方法检测肾组织中CTGF、BMP-7mRNA及蛋白表达水平的改变。  结果   与C组相比,DM组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、肾重/体重均显著升高（P＜0.01）,肾病理改变加重,肾组织CTGF mRNA及蛋白表达增加（P＜0.01）,而BMP-7mRNA及蛋白降低（P＜0.05）。与DM组相比,T1组和T2组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、Ccr和肾重/体重显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,病理改变减轻, BMP-7mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01）,而CTGF mRNA及蛋白显著降低（P＜0.01）。T1组与T2组之间相比,Ccr、肾重/体重水平、CTGF mRNA及蛋白差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。   结论    GSPE可以减轻糖尿病大鼠蛋白尿、改善肾脏病理,对其肾脏有明显保护作用,其机制与降低血清AGEs、抑制肾组织CTGF过高表达、上调BMP-7表达有关。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.     

羟苯磺酸钙联合奥美沙坦应用对糖尿病肾病蛋白尿的影响

目的分析探讨羟苯磺酸钙联合奥美沙坦应用对糖尿病肾病的蛋白尿临床效果。方法将2012—02／2013-01月之间就诊于作者医院的糖尿病肾病伴蛋白尿病人50例,随机划分为观察组（25例）和对照组（25例）。对照组进行奥美沙坦等降血糖、降血脂、降血压等一般治疗,观察组在对照组基础上添加羟苯磺酸钙治疗。对比两组治疗前后患者的24h尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rates,UAER）、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein 1, MCP-1）、尿α1-微球蛋白（urinary α1-microglobulin,α1—MG）。结果两组24hUAER治疗前后比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。比较治疗后组间的不同,观察组比对照组的24hUAER下降更为明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗总有效率为88％,较对照组68％高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论羟苯磺酸钙联合奥美沙坦应用对糖尿病肾病的蛋白尿有良好疗效,安全有效,值得推广。     

磷酸西格列汀干预糖尿病大鼠肾脏中VEGF的表达

①目的研究磷酸西格列汀（sitagliptin phosphate,SP）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾脏中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。②方法用50只雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组（Normal control,NC组）、糖尿病对照组（DM组）和糖尿病sP治疗组（SP组）,除NC组外,其余两组经腹腔注射链脲佐菌素（str eptozotocin,STZ剂量65mg／kg）制备糖尿病大鼠模型。成功后治疗组每日灌胃给予磷酸西格列汀10mg／（kg·d）,分别采集各组大鼠3、6、8周后的尿液、血液标本,通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾脏中血管内皮生长因子的表达;取一侧肾组织经HE染色,光镜下观察肾脏组织的病理变化,利用全自动生化仪检测血糖、肌酐、尿素氮及24h尿蛋白。③结果与NC组比较,造膜后大鼠的血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织中VEGF的表达明显升高（P〈0．01）有统计学意义;SP组血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织VEGF的表达与DM组比较明显降低（P〈0．01）。④结论磷酸西格列汀这类新型降糖药物对肾脏有一定的保护作用,可延缓糖尿病肾病的发展。     

六味地黄汤加味对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性及血清转化生长因子β1的影响

目的：观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性及血清转化生长因子β1含量的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为5组：正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组、洛汀新六味地黄汤加味合用组。药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量。结果：DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量等显著升高,洛汀新、六味地黄汤加味及两药合用均可降低肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能,两药合用能更显著降低肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量,降低蛋白尿和改善肾功能作用更强。结论：洛汀新、六味地黄汤加味及两药合用均能保护DN大鼠肾脏,且两药合用较单用络汀新作用更强。     

呼吸道合胞病毒肾病大鼠肾脏乙酰肝素酶基因表达及其与尿蛋白的相关性

目的 研究乙酰肝素酶（heparanase, Hpa）在大鼠呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）肾病发病机制中的作用。方法 将SD大鼠随机分为RSV肾病模型4 d（RSV₄）、8 d（RSV₈）、14 d（RSV₁₄）、28 d（RSV₂₈）组和正常对照组,建立RSV肾病大鼠模型。检测24 h尿蛋白定量,采用免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR检测各组肾脏Hpa表达,分析Hpa表达水平与24 h尿蛋白定量之间的相关性。结果 与正常对照组相比,各实验组RSV肾病大鼠24 h尿蛋白定量增加（P<0.05）,且RSV₁₄＞RSV₈＞RSV₂₈＞RSV₄（P<0.05）;各实验组肾小球内Hpa蛋白表达增加（P<0.05）,RSV₈与RSV₁₄组肾小球内Hpa蛋白表达高于RSV₄和RSV₂₈组（P<0.05）,RSV₈与RSV₁₄组之间、RSV₄和RSV₂₈组之间差异无统计学意义,RSV肾病大鼠肾小球内Hpa蛋白表达与24 h尿蛋白定量之间呈直线正相关（r=0.783, P<0.05）;各组RSV肾病大鼠肾脏Hpa mRNA升高（P<0.05）,且RSV₁₄＞RSV₈＞RSV₄＞RSV₂₈（P<0.05）,Hpa mRNA表达与24 h尿蛋白定量之间呈直线正相关（r=0.725, P<0.05）。 结论 Hpa在大鼠RSV肾病蛋白尿发生发展中可能发挥重要作用。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义

目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中的表达及其与肾小球肥大的关系。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照 (N)组与糖尿病肾病(DN)组。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型 ,观察第 4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄 (Ualb)和 2 4h尿蛋白定量 (2 4hUpro)的变化 ,同时观察 12周时肌酐清除率(Ccr)、肾小球面积及体积、肾重、肾组织总蛋白含量和肾皮质CTGF表达的改变。结果 :DN组 2 4hUpro、Ualb和Ccr较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,肾小球面积及体积、肾重和肾组织总蛋白含量均较N组显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。免疫组织化学半定量检测结果显示 ,DN组肾皮质CTGF表达较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,CTGF表达与肾小球体积及 2 4hUalb呈显著正相关关系 (均为P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病大鼠早期肾脏CTGF表达增加可能是DN发生的重要机制     

α-硫辛酸降低糖尿病大鼠氧化应激及对肾脏的保护作用

目的观察抗氧化剂α-硫辛酸（ALA）降低糖尿病大鼠氧化应激的水平及α-硫辛酸的糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法将30只大鼠分为正常对照组（NC组）,糖尿病对照组（DM组）和糖尿病硫辛酸治疗组（ALA组）,每组各10只,腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型。8周后测血清丙二醛（MDA）、24h尿蛋白定量（UAlb/24h）,称右肾重量,免疫组化法测定NF-Kb、TNF,同时做组织病理切片。结果 8周后DM组24小时尿白蛋白、肾重/体重和血清丙二醛含量均较NC组增加;ALA组较DM组24小时尿白蛋白、肾重/体重和血清丙二醛水平降低（P〈0105）,肾组织的病理改变有所改善。肾脏NF-Kb、TNF图像分析显示,DM组中平均灰度值明显降低,硫辛酸治疗能减轻此变化。结论氧化应激在糖尿病的发生和发展中起重要作用,ALA能降低糖尿病大鼠氧化应激水平,减轻DM大鼠肾脏炎症反应水平,延缓糖尿病肾病进展。