白术对荷瘤鼠NK和IL-2活性的影响

白术系菊科植物Atractylodes macrocephala Koidz的干燥根茎。性温、味苦甘，归脾胃经。有健脾益气，燥湿利水，止汗，安胎等功效。可用于白细胞减少症及肿瘤辅助治疗，其促进免疫作用也有报道。但有关白术对肿瘤患者免疫功能的影响少见报道。本研究以荷瘤鼠为模型，探讨其抑瘤作用的免疫调节机制。     

白术挥发油对小鼠S180的抑瘤作用及瘤组织凋亡相关基因bcl-2表达的影响

目的探讨白术挥发油对小鼠S180肉瘤的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达的影响；方法荧光免疫组织化学法，通过激光共聚焦显微镜观察并计数表达bcl-2基因的瘤细胞数。结果白术挥发油各剂量组对小鼠S180肉瘤组织具有抑制作用；白术挥发油各剂量组能明显降低小鼠S180肉瘤凋亡相关基因bcl-2的表达。结论白术挥发油可能通过调控肿瘤细胞凋亡相关基因bcl-2的表达而实现抑瘤作用。     

白术/防风药对对Caco-2细胞屏障功能的协同保护作用及机制研究

目的通过研究白术、防风、白术/防风药对对Caco-2细胞屏障损伤模型的作用,获得白术/防风药对协同保护肠黏膜机械屏障的证据,并从PAR-2信号介导的Caco-2细胞屏障损伤探讨白术/防风药对保护肠机械屏障的分子机制。方法建立Caco-2细胞肠机械屏障损伤模型,测定肠Caco-2细胞的跨上皮细胞电阻值(TEER)和荧光黄透过率(PFP),评价白术/防风药对对肠Caco-2细胞机械屏障的影响,并分别应用Q-PCR和Western blot技术检测Caco-2细胞PAR-2基因和细胞紧密连接ZO-1蛋白的表达。结果白术、防风、白术/防风药对能提高细胞TEER和降低PFP,抑制PAR-2基因的表达,上调ZO-1紧密连接蛋白的表达,且白术/防风药对效果优于单味药。结论白术/防风药对对Caco-2细胞屏障损伤模型具有保护作用,起协同增效作用,其机制可能与调控肠屏障损伤关键信号PAR-2有关。     

白术对荷瘤鼠NK和IL-2活性的影响

白术系菊科植物 Atractylodes macrocephala Koidz 的干燥根茎。性温、味苦甘,归脾胃经。有健脾益气,燥湿利水,止汗,安胎等功效。可用于白细胞减少症及肿瘤辅助治疗,其促进免疫作用也有报道。但有关白术对肿瘤患者免疫功能的影响少见报道。本研究以荷瘤鼠为模型,探讨其抑瘤作用的免疫调节机制。材料与方法1.药物、试剂及动物:白术(齐齐哈尔市中医院门诊部),四氮甲唑蓝(MTT),ConA,RPML-1640完全培养基均购自美国 Sigma 公司。动物:C_(57)BL/6小鼠,雄性,6～12周     

白术水提物抑瘤作用及其机制研究

目的:研究白术水提物的抑瘤作用,并从调节免疫功能角度探讨其抑瘤机制。方法:以S180荷瘤小鼠为研究对象,给予不同剂量的白术水提物10 d,称取瘤重,计算胸腺指数、脾指数,同时利用放射免疫测定法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的含量。结果:白术各剂量组和模型组瘤重及胸腺指数有显著性差异(P<0.01或P<0.05),白术中剂量组对TNF-α和IL-2均有显著性影响(P<0.01或P<0.05)。结论:白术可以调节S180荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长,并呈现出一定的剂量效应关系。     

双歧杆菌联合顺铂对黑色素瘤小鼠的治疗作用及机制

目的:探讨双歧杆菌、顺铂及二者联合对黑色素瘤小鼠的抑瘤作用及其机制.方法:建立黑色素瘤荷瘤小鼠模型,分别以皮下及腹腔注射双歧杆菌和顺铂,处死小鼠后测瘤质量计算抑瘤率,病理切片后HE染色观察瘤组织及瘤细胞变化,流式细胞仪测瘤细胞周期,MTT法测小鼠淋巴细胞活性,CD3,CD4,CD8双荧光标记法测小鼠T细胞亚群变化.结果:注射1×1010 cfu/L的双歧杆菌其抑瘤率可达54.0%,与顺铂组相似,与顺铂联合作用后其抑瘤作用更强,达74.4%;病理切片显示双歧杆菌抑制瘤细胞生长,且加强了顺铂杀伤瘤细胞的作用;流式细胞仪检测结果显示:双歧杆菌作用后瘤细胞生长阻滞于G1期,顺铂作用后瘤细胞生长阻滞于S期;双歧杆菌作用后小鼠细胞免疫功能增强,主要表现为CD4 比例增加,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:双歧杆菌联合顺铂对黑色素瘤小鼠具有较强的抑瘤作用,其机制与抑制瘤细胞生长及增强小鼠细胞免疫功能有关.     

乳酸杆菌增强树突状细胞诱导的CTL细胞抗宫颈癌移植瘤作用

目的 探讨乳酸杆菌在树突状细胞( dendritic cell,DC)诱导的CTL细胞抑制宫颈癌移植瘤中的作用及其机制.方法 30只雌性裸鼠移植瘤模型采用单纯随机抽样分为3组,①Lb-DC疫苗组:瘤旁注射乳酸杆菌宫颈癌细胞冻融抗原致敏的CTL细胞(1×106/200μl);②DC疫苗组:瘤旁注射官颈癌细胞冻融抗原致敏的...     

溶瘤病毒联合丝裂霉素对膀胱癌细胞体内外杀伤的实验研究

目的 探讨溶瘤病毒与丝裂霉素联合应用对膀胱癌T-24细胞体内外生长的抑制效应和机制.方法 将溶瘤病毒不同的感染复数或与丝裂霉素（0.1 mg/L）联合应用,通过细胞生长抑制实验及裸鼠皮下移植瘤模型,观察其对膀胱癌T-24细胞的作用及其机制.结果 与单独应用相比,溶瘤病毒与低剂量的MMC联合可明显抑制T-24细胞体外生长,诱导T-24细胞凋亡,裸鼠体内肿瘤发生时间延迟,4周后肿瘤体积与单独应用时相比,差异有显著性（P＜0.05）.与体外处理结果一致.结论 溶瘤病毒与MMC联合应用可显著增强MMC对T-24细胞的杀伤作用,进一步提高膀胱癌的疗效.     

白术内酯Ⅰ通过调低CyclinD1/CDK4抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及机制

目的 探讨白术内酯I抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及可能机制。 方法 MTT法检测白术内酯Ⅰ对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;流式细胞仪检测白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期的改变;Western blotting检测度白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的变化。 结果 MTT试验结果显示与对照组相比,白术内酯Ⅰ可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并且呈时间及剂量的依赖性（P < 0.05~P < 0.01）;流式细胞仪结果显示与对照组相比白术内酯Ⅰ能够明显促进胃癌细胞SGC-7901后的细胞凋亡,并且呈剂量的依赖性（P < 0.01）,同时会增加细胞中G₁期细胞的比例（P < 0.01）,减少G₂期细胞的比例（P < 0.01）,并且呈剂量的依懒性（P < 0.05）;Western blotting结果显示同对照组相比白术内酯Ⅰ能够调低胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的表达（P < 0.01）,并且呈剂量的依赖性（P < 0.05）。 结论 白术内酯Ⅰ能通过调低Cyclin D1、CDK4蛋白进而改变细胞周期来抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖同时促进其凋亡。     

散结抗瘤方体内和体外抑瘤作用的实验研究

目的 探讨散结抗瘤方体内和体外抗肿瘤的可能机制。方法体内实验：对荷瘤小鼠（SRS-82瘤株）用散结抗瘤方煎剂灌胃，计算抑瘤率，电镜下观察肿瘤细胞形态，并提取肿瘤细胞DNA做琼脂糖凝胶电泳。体外实验：传代培养SRS-82细胞，用散结抗瘤方含药血清干预细胞后，检测活细胞数、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白MMP-2mRNA的表达强度。结果与空白对照组比较，散结抗瘤方组瘤重显著减轻，电镜下可见肿瘤细胞出现凋亡特征性改变；细胞活力明显降低．细胞凋亡率明显升高，细胞Bcl-2蛋白的表达强度降低。结论散结抗瘤方在体内有明显的抑瘤作用。在体外对肿瘤细胞也有明显的抑制增殖作用。该方抑瘤作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡密切相关，机制可能与下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达有关。散结抗瘤方对肿瘤细胞MMP-2的表达没有影响。