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1.
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和KISS-1蛋白在肾细胞癌组织中表达的临床意义及其相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测MMP-2、KISS-1蛋白在70例肾细胞癌组织及30例正常肾脏组织中的表达.结果 肾细胞癌组织中MMP-2和KISS-1阳性表达率分别是65.71%和31.43%,两者表达呈负相关(P<0.05).两者表达水平均与肿瘤病理分级及临床分期有关.结论 MMP-2与KISS-1可作为反映肾细胞癌生物学行为的参考指标之一. 相似文献
2.
目的:探讨肿瘤细胞表面S型凝集素在肿瘤细胞粘着于基膜中的作用。方法:测定乳糖等对小鼠黑色素瘤B16细胞粘着于细胞外基质的影响。结果:小鼠黑色素瘤凝集素(MMA)促进细胞粘着;抗MMA抗体及乳糖明显抑制B16细胞粘着于细胞外基质及层粘连蛋白;然而,MMA等不影响B16细胞粘着于纤粘连蛋白及IV型胶原蛋白。结论:肿瘤细胞表面S型凝集素参与肿瘤细胞粘着于基膜。 相似文献
3.
目的:探讨人血清凝集肿瘤细胞活性检测在恶性肿瘤临床诊断及预后的意义.方法:采用体外细胞凝集实验,通过半定量计算肿瘤细胞凝集率测定血清的活性.结果:正常人、良性肿瘤患者及恶性实体瘤患者的血清均不同程度地诱导高转移潜能人鼻咽癌细胞(CNE-2L2)凝集,凝集率分别为28.2±8.3%、33.7±9.1%和68.3±10.8%.血清凝集肿瘤细胞活性检测在恶性肿瘤诊断上的阳性率为94.2%,特异性为93.7%,准确性为94.0%.结论:研究结果提示人血清凝集肿瘤细胞活性可能是一潜在的广谱恶性肿瘤标志,在恶性肿瘤的临床诊断、病情控制及预后上具有重要应用价值和广阔的应前前景. 相似文献
4.
目的:探讨人血清凝集肿瘤细胞活性检测在恶性肿瘤临床诊断及预后的意义,方法:采用体外细胞凝集实验,通过半定时计算肿瘤细胞凝集率测定轿清的活性,结果:正常人,良性肿瘤患者及恶性实体瘤患者的血清均不同程度地诱导高转移潜能人鼻咽癌细胞(CNE-2L2)凝集,凝集率分别为28.2±8.3%,33.7±9.1%和68.3±10.8%,血清凝集肿瘤细胞活性检测在恶性肿瘤诊断上的阳性率为94.2%,特异性为93. 相似文献
5.
抗人DR5单克隆抗体——mDRA-6与顺铂协同杀伤白血病细胞HL-60作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察抗死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体--mDRA-6与顺铂(DDP)对HL-60细胞的协同杀伤作用.方法:DR5蛋白免疫BALB/c小鼠,融合筛选抗DR5杂交瘤细胞,制备抗DR5单抗--mDRA-6;流式细胞术测定顺铂对HL-60细胞表面DR5表达及细胞凋亡率;荧光显微镜下观察mDRA-6与顺铂协同作用下HL-60细胞形态变化;MTT法测定不同浓度的顺铂与mDRA-6对HL-60细胞存活的影响;琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6与顺铂联合对HL-60细胞DNA片段化的影响.结果:顺铂可诱导HL-60细胞表面DR5表达增加,mDRA-6与顺铂联用致HL-60细胞出现染色质浓缩、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化;250 ng/ml的mDRA-6作用于HL-60细胞10小时,细胞凋亡率为16.61%;0.16 μg/ml的DDP作用于HL-60细胞10小时,细胞凋亡率为2.35%;二者联合作用后,HL-60细胞凋亡率增至57.10%;mDRA-6与DDP联合作用HL-60细胞,DNA琼脂糖凝胶电泳显示明显“梯形”条带.结论:抗DR5单抗--mDRA-6与DDP对HL-60细胞具有强大的协同杀伤作用. 相似文献
6.
目的:探讨抗人DR5功能性单克隆抗体mDRA-6对食管鳞癌EC9706和109细胞的细胞毒作用及其作用机制。方法:利用MTT法检测mAb mDRA-6对食管癌细胞的细胞毒作用;在显微镜下观察食管癌细胞死亡的形态变化;以琼脂糖凝胶电泳检测食管癌细胞中的DNA片段化。利用流式细胞术检测食管癌细胞表面DR5表达、细胞凋亡率和线粒体膜电位;利用caspase抑制剂分析mAb mDRA-6的细胞毒作用机制。结果:mAb mDRA-6对食管鳞癌细胞有显著的细胞毒作用,并呈剂量和时间依赖性,但对食管上皮细胞NEC细胞没有毒性。经mAb mDRA-6处理,食管鳞癌细胞出现典型的细胞凋亡特征:细胞膜皱缩,出泡,染色质浓缩,形成凋亡小体以及DNA片段化等。流式细胞术检测结果显示,食管癌细胞表面表达DR5,而食管上皮细胞NEC细胞不表达;经1.2μg/ml的mAb mDRA-6作用24小时后,大多数食管鳞癌EC9706和109细胞的表面均表达磷脂酰丝氨酸。Caspase 8的抑制剂几乎完全抑制mAb mDRA-6诱导的细胞凋亡,Caspase 9抑制剂的则影响小。此外,在mAb mDRA-6诱导的食管癌细胞凋亡的早期,线粒体膜电位不改变,在凋亡的晚期,线粒体膜电位降低。结论:mAb mDRA-6主要通过死亡受体信号传导途径诱导细胞凋亡,对食管鳞癌细胞产生细胞毒作用,其在以TRAIL/DR5系统进行的肿瘤治疗和探讨DR5功能结构域方面具有广阔的应用前景。 相似文献
7.
抗人DR5抗体mDRA- 6细胞毒作用机制分析 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:探讨鼠抗人DR5单克隆抗体(mAb)mDRA-6对Jurkat细胞的细胞毒作用及其机制。方法:以流式细胞术测定mAbmDRA-6对Jurkat细胞的细胞毒作用和细胞凋亡作用,以及caspase8、9的抑制剂对mAbmDRA-6诱导的Jurkat细胞凋亡的影响。在荧光显微镜下,观察mAbmDRA-6对Jurkat细胞形态的影响。以琼脂糖凝胶电泳检测Jurkat细胞中的DNA片段化。结果:mAbmDRA-6对Jurkat细胞具有显著的细胞毒作用,并呈剂量和时间依赖性。经mAbmDRA-6处理后,Jurkat细胞可出现典型的细胞凋亡的形态特征:细胞膜皱缩,出泡,染色质浓缩,形成凋亡小体等。经mAbmDRA-6处理后,Jurkat细胞膜表面高表达丝氨酸磷脂,并可导致Jurkat细胞中的DNA片段化。caspase8的抑制剂可明显抑制mAbmDRA-6诱导的Jurkat细胞凋亡,caspase9的抑制剂的影响很小。结论:mAbmDRA-6可通过死亡受体信号传导途径诱导Jurakt细胞凋亡,对Jurkat细胞产生细胞毒作用,其在以TRAIL/DR5系统进行的肿瘤治疗和探讨DR5功能结构域方面具有广阔的应用前景。 相似文献
8.
9.
目的:介绍抗人DR5单抗YM366EC-阿霉素结合物的制备及其细胞毒作用,以探讨YM366EC作为内源性导向载体的可能性。方法:采用氧化葡聚糖(Dex)T-40作为中介载体,联结抗人DR5YM366EC与阿霉素(ADR)制备交联物366EC-Dex-ADR,交联物中ADR与366EC的克分子比为71:1。经ELISA测定交联物的抗体活性大部分保持。MTT法体外测定其细胞毒性。结果:交联物对表达DR5受体的肿瘤细胞处理24小时的IC50是游离ADM的5倍,并且和肿瘤细胞DR5受体表达相关。结论:YM366EC具有良好的导向作用,结合物对肿瘤细胞有选择性杀伤作用。 相似文献
10.
<正>为了培养适应21世纪经济、科技和文化迅猛发展所需要的各级各类人才,目前,在世界范围内正进行着一场广泛的高等教育改革,我们国家亦是如此.《中国教育改革和发展纲要》中指出:“世界范围的经济竞争,综合国力竞争,实质上是科学技术的竞争和民族素质的竞争,从这个意义上,谁掌握了21世纪教育,谁就能在21世纪的国际竞争中处于战略主动地位.”药学教育,特别是肩负着培养具有实际工作能力的实用型高级医药卫生人才的药学专科教育,必须进行全面系统、扎实深入的教育教学改革,努力培养政 相似文献