化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

健脾化瘀解毒中药复方对溃疡性结肠炎患者血清细胞因子EGF、TGF-β1及TNF-α的影响

[目的]通过观察健脾化瘀解毒复方治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,进一步探讨其分子生物学作用机制。[方法]采用随机、阳性药平行对照方法,将60例轻中度溃疡性结肠炎患者分为观察组30例和对照组30例,观察组给予健脾化瘀解毒复方中药,对照组给予美沙拉嗪4 g/d,疗程为3个月,观察治疗前后高敏C反应蛋白(CRP)、血小板(PLT)、Mayo评分的变化,并检测血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。[结果]血清CRP值、PLT、Mayo评分、EGF、TGF-β1及TNF-α表达治疗前观察组和对照组无统计学差异(P0.05),与治疗前相比,健脾化瘀解毒复方组和观察组治疗后CRP值、PLT、Mayo评分降低、EGF升高、TGF-β1及TNF-α表达降低,均具有统计学差异(P0.01);与对照组相比,健脾化瘀解毒复方组PLT、Mayo评分、TNF-α均具有统计学差异(P0.05);且观察组治疗有效率为93.1%优于对照组的76.7%。[结论]健脾化瘀解毒复方具有良好的抗溃疡性结肠炎的作用,其机制可能与调节血清EGF、TGF-β1、TNF-α的表达有关,其抗炎效果优于美沙拉嗪组。     

替普瑞酮联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效

目的探讨替普瑞酮联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)临床疗效及其作用机制。方法选取2018年1月至2019年12月在温岭市第一人民医院就诊的溃疡性结肠炎活动期患者80例,采用随机数字表法将患者分为美沙拉嗪组与联合组,每组各40例,疗程为2个月。利用Mayo评分系统记录患者用药前后症状变化及不良反应。治疗前后分别测定患者血清中CRP、ESR、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、HSP70的水平变化。结果 (1)联合组治疗后临床Mayo评分较美沙拉嗪组下降更明显(P0.05),且并无增加不良反应发生。(2)两组治疗后CRP、ESR水平较治疗前下降(P0.05),且联合组较美沙拉嗪组下降更明显(P0.05)。(3)在炎症因子方面,治疗后促炎因子IL-2、IL-6、TNF-α表达水平下降(P0.05),抑炎因子IL-10水平升高(P0.05),与美沙拉嗪组相比联合组效果更加明显(P0.05)。(4)联合组较美沙拉嗪组HSP70水平升高更显著,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论替普瑞酮联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效优于美沙拉嗪单药组,其机制可能为通过增加肠道黏膜HSP70表达水平,更有效地抑制炎症反应,阻止UC进展,为临床治疗提供新方案。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

泄浊解毒方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎90例临床疗效观察

目的观察泄浊解毒方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将90例UC患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组口服美沙拉嗪肠溶片治疗,治疗组采用泄浊解毒方联合美沙拉嗪口服,美沙拉嗪服用方法与对照组相同。观察两组治疗前后的临床症状、腹痛程度、大便次数、肠镜表现、血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、血常规及肝、肾功能情况。结果治疗后,治疗组临床症状改善及肠镜表现均优于对照组(P 0. 05),治疗组大便次数及腹痛积分均低于对照组(P 0. 05)。治疗组患者治疗后IL-1β及IL-10水平较对照组改善明显,差异均有统计学意义(P 0. 05)。两组血常规及肝、肾功能治疗前后均未见异常。结论泄浊解毒方联合美沙拉嗪治疗UC疗效显著,且安全性好,值得临床推广。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphology damage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P0.05,或P0.01)。结论益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将70例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组35例。对照组患者予柳氮磺吡啶治疗,治疗组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周。观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显。结论奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,抑制炎症反应,可能是其治疗UC的机制之一。     

低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜的作用

目的 探讨低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠道黏膜炎性因子及通透性的作用。方法 从40只雄性大鼠中随机选取10只作为健康对照组(A组),其余30只利用TNBS灌肠法制作UC大鼠模型,建模成功后,随机分为模型组(B组)、普通饮食+美沙拉嗪组(C组)和低FODMAP饮食+美沙拉嗪组(D组),其中C、D为治疗组,给予相应干预措施,比较各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠黏膜病理组织学评分(histopathology score, HS)、大体标本评分(gross score, GS)、炎性因子及肠道黏膜通透性。结果 造模后,与A组比较,B组大鼠DAI、结肠黏膜HS、GS、黏膜中炎性因子表达水平显著升高,肠道黏膜通透性增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);经治疗后,A组和B组大鼠DAI均未发生明显变化,治疗组DAI均呈现下降趋势,且D组下降趋势更明显;与B组比较,治疗组大鼠结肠黏膜HS、GS、肠道黏膜炎性因子表达水平、肠道黏膜通透性显著下降,且D组优于C组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 低FODMAP饮食联合美沙拉嗪治疗UC大鼠可以提高其疗效,不仅可以改善其症状,促进大鼠结肠黏膜损伤修复,而且可以显著降低炎性因子表达水平,改善肠黏膜通透性,缓解其炎症。     

清肠栓脐贴调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻小鼠溃疡性结肠炎

目的:研究清肠栓脐贴对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:取40只雄性Balb/c小鼠,采用3.5%DSS自由饮用连续7 d的方法制备UC模型,另取10只小鼠作为正常组。造模7 d后,造模小鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组、清肠栓方组和清肠栓脐贴组,每组10只。美沙拉嗪组灌胃给予0.1 g/kg美沙拉嗪溶液;清肠栓方组和清肠栓脐贴组分别采用灌胃和脐贴方式给予0.118 g/kg清肠栓生药;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。均每日1次,连续9 d。造模期间,观察小鼠的一般活动和排便情况,计算疾病活动指数(DAI)。末次给药后采集血液和结肠样本,HE染色后光镜下观察各组结肠组织的病理学变化;ELISA检测血清TNF-α和IL-6水平,PCR检测结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β基因表达,Western blot检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果:①造模第7天,造模小鼠均出现明显血便,且精神萎靡、体质量明显下降;DAI评分较正常组显著升高(P0.01)。②结肠组织病理观察显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠上皮组织部分缺损,腺管萎缩或消失,结构紊乱,杯状细胞减少,炎症细胞浸润严重。美沙拉嗪组、清肠栓方组、清肠栓脐贴组小鼠结肠黏膜及黏膜下层可见少量炎症细胞浸润,病变程度较模型组明显减轻。③与正常组比较,模型组小鼠血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组、清肠栓方组、清肠栓脐贴组血清IL-6和TNF-α水平显著降低(P0.05,P0.01)。不同药物组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。④与正常组比较,模型组小鼠结肠TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组、清肠栓方组、清肠栓脐贴组结肠TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著下调(P0.01)。不同药物组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:清肠栓脐贴可明显改善UC小鼠的一般活动及排便情况,减轻肠道黏膜上皮损伤和炎症浸润,其作用机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠免疫功能及E-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响

目的:观察化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、免疫功能及E-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响。方法:50只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分组为模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺联合化瘀解毒方组、化瘀解毒方高剂量组、化瘀解毒方低剂量组,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给药14 d后取肿瘤组织并称质量,计算各组抑瘤率,采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的含量,Western blot法观察肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin的表达情况。结果:与模型组比较,环磷酰胺联合化瘀解毒方组、化瘀解毒方高剂量组能抑制肿瘤生长,且血清中IL-2和IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,肿瘤组织中E-cadherin表达增强,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用,并能调节免疫细胞因子和E-cadherin的表达。     

急性骨髓炎患者血清红细胞沉降率、白细胞、降钙素原和白细胞介素-6水平变化及意义研究

目的:分析急性骨髓炎(AOL)患者血清红细胞沉降率(ESR)、白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化及意义。方法:选取AOL患者103例为AOL组,并依照临床严重程度分为轻度组(42例)、中度组(35例)及重度组(26例)。另选择未发生骨感染的骨折患者56例为非感染组。比较AOL组及各亚组与非感染组血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平。分析AOL患者病情严重程度的影响因素。比较AOL不同预后患者的血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平变化。分析血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平单项及联合检测对AOL患者预后不良的预测价值。结果:AOL组血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平显著高于非感染组(均P<0.05)。各亚组血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平显著高于非感染组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平是AOL患者病情严重程度的影响因素(均P<0.05)。103例患者中,预后良好81例,预后不良组22例,预后不良组血清ESR、WBC、PCT及IL-6水平显著高...     

清肠化湿方通过激活AhR/IL-22缓解小鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的  通过构建溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)小鼠模型, 从芳香烃受体(AhR)角度, 观察清肠化湿方对白细胞介素-22(IL-22)分泌及黏蛋白-2(MUC-2)与紧密连接蛋白(Claudin4)表达的作用, 阐述其缓解小鼠UC的作用机制。 方法  用DSS构建UC小鼠模型, 每日观察小鼠体质量、粪便形状、隐血情况, 同时进行疾病活动指数(DAI)评分。给药结束后测量小鼠结肠长度,HE染色观察结肠病理情况,qPCR检测结肠组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、AhR的mRNA。Western blot检测结肠MUC-2、AhR、细胞色素P4501A1酶(CYP1A1)、IL-22、Claudin4表达水平。 结果  与正常组比较, 模型组小鼠DAI评分上升(P < 0.01), 结肠长度缩短(P < 0.01), 结肠黏膜病理受损情况严重; AhR的mRNA表达下降(P < 0.05), IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.05, P < 0.01)。与模型组比较, 美沙拉嗪组、清肠化湿方组DAI评分降低(P < 0.01), 结肠长度变长(P < 0.01), 结肠黏膜病理情况改善; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达下降(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、CYP1A1、Claudin4蛋白表达升高(P < 0.01)。与模型组比较, 清肠化湿方组AhR的mRNA表达上升(P < 0.05),AhR、IL-22蛋白表达升高(P < 0.01)。与清肠化湿方组比较, 清肠化湿方+TMF组小鼠DAI评分上升(P < 0.01);结肠长度缩短(P < 0.05);结肠黏膜病理受损情况严重; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.01)。 结论  清肠化湿方能够激活AhR, 上调CYP1A1表达, 促进IL-22生成, 抑制炎症水平, 同时增加MUC-2及Claudin4的表达, 从而缓解UC。      

益生菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合美沙拉嗪对活动期溃疡性结肠炎的疗效

目的探讨益生菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合美沙拉嗪治疗活动期溃疡性结肠炎的临床效果。方法选取2016年9月至2018年3月商丘市第一人民医院收治的104例活动期溃疡性结肠炎患者,按治疗方案分为对照组和观察组,各52例。对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者接受益生菌、复方谷氨酰胺肠溶胶囊与美沙拉嗪联合治疗,持续治疗2个月。比较两组临床疗效,治疗前后血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]水平、肠道屏障功能(乳果糖/甘露醇比值,即L/M)。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、IL-6、L/M水平均低于治疗前,观察组血清TNF-α、IL-6、L/M水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论益生菌与复方谷氨酰胺肠溶胶囊联合美沙拉嗪可有效提高活动期溃疡性结肠炎患者的临床疗效,减轻炎症反应,改善肠道屏障功能。     

保和丸对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道益生菌A.muciniphila菌变化及肠黏膜屏障的影响

目的观察保和丸对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠道嗜黏蛋白阿克曼氏菌(A.muciniphila)变化及肠黏膜屏障的影响。方法 40只SPF级6周龄KM小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和保和丸组,每组10只。除空白对照组外,其余各组参照文献方法,采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备UC小鼠模型,空白对照组、模型组小鼠给予等体积蒸馏水灌胃,美沙拉嗪组和保和丸组小鼠分别按0.1mL/10g鼠重给药,每次给予0.2mL美沙拉嗪溶液(0.065g/kg,每天3次)和保和丸溶液(0.78g/kg,每天2次)灌胃,连续给药7天。计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,采用肠杆菌基因间重复共有序列(ERIC)-聚合酶链式反应(PCR)检测粪便菌群多样性,半定量PCR检测各组A.muciniphila细菌变化,病理切片HE染色观察各组小鼠结肠组织病理。结果药物干预前,各实验组小鼠DAI评分显著高于空白对照组(P均0.01);药物干预后,美沙拉嗪组和保和丸组小鼠DAI评分均显著低于本组干预前和模型组[干预3天:(0.61±0.39)分比(1.33±0.47)分、(1.19±0.41)分,(0.69±0.42)分比(1.31±0.40)分、(1.19±0.41)分,P0.01或P0.05;干预7天:(0.36±0.24)分比(1.33±0.47)分、(0.84±0.31)分,(0.38±0.26)分比(1.31±0.40)分、(0.84±0.31)分,P0.01或P0.05],美沙拉嗪组和保和丸组药物干预后DAI评分比较,差异无统计学意义(P0.05);ERIC-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组条带数量无明显减少,但条带位置变化较明显,保和丸组和美沙拉嗪组带数量明显减少,肠道菌群的多样性降低;半定量PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组条带稍明显减少,美沙拉嗪组稍暗,保和丸组亮度明显升高,即A.muciniphila丰度升高,基因全长329bp;病理结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠结肠组织隐窝和腺体正常结构被破坏,发现大量炎性细胞浸润到黏膜层,与模型组比较,美沙拉嗪组和保和丸组黏膜损伤程度小,腺体结构破坏较轻,炎性细胞的数量和浸润深度都显著减少。结论保和丸能调节DSS诱导的UC模型小鼠肠道菌群,提高A.muciniphila菌群丰度,可改善UC模型小鼠炎症。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠模型血清IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响

目的:观察美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠血清中L-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步探讨该方法治疗炎症性肠病的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美沙拉嗪益生菌联合组,最后各组大鼠取血,应用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α和IFN-γ含量。结果:美沙拉嗪联合益生菌组IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的表达均明显低于模型组(P0.05)。结论:美沙拉嗪联合益生菌在缓解肠道炎症中发挥着重要作用。     

美沙拉嗪联合结肠炎Ⅰ号治疗31例溃疡性结肠炎患者的临床疗效及对炎症因子的影响

目的观察美沙拉嗪联合结肠炎I号治疗溃疡性结肠炎(ulcerative coltis,UC)的临床疗效及对炎症因子的影响。方法选取2017年6月—2019年9月期间徐州市中医院收治的62例UC患者。采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各31例。对照组予以美沙拉嗪治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用结肠炎Ⅰ号进行治疗,两组患者均治疗2个月。治疗后,观察比较两组患者临床疗效,治疗前后肠镜检查评分、疾病活动指数(Disease activity index,DAI)、临床症状改善情况以及炎性因子的变化情况。结果治疗后,观察组总有效率90.32%(28/31)高于对照组61.29%(19/31),两组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,两组患者Baron内镜评分和DAI均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P 0.05);且观察组两项指标均明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,两组患者腹胀、腹泻、腹痛、恶心、脓血便评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P 0.05);且观察组腹胀、腹泻、腹痛、恶心、脓血便评分均明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,两组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、PCT水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P 0.05);且观察组血清CRP、IL-6、TNF-α、PCT水平均明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论美沙拉嗪联合结肠炎Ⅰ号治疗UC临床疗效显著,能有效降低Baron内镜评分和DAI指数,改善临床症状,降低炎症因子水平,有利于UC患者恢复,值得临床推广应用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

解毒化瘀汤治疗活动期溃疡性结肠炎的临床疗效及其对血清细胞因子和凝血指标的影响

目的:观察解毒化瘀汤治疗湿热型活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效及其对患者血清细胞因子、凝血指标的影响。方法:纳入湿热型活动期UC患者67例,采用随机数字表分为治疗组(32例)和对照组(35例)。对照组患者给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗,治疗组在对照组基础上加用解毒化瘀汤口服治疗,两组疗程均为8周。评价两组的临床疗效,分别于治疗前后评价并比较两组患者的中医证候积分、Baron肠镜积分、结肠组织病理评分、炎症性结肠病问卷(inflammatory bowel disease questionnaire,IBDQ)评分,并检测两组患者的血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白介素-6(interleukin,IL-6)及纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、血小板(blood platelet,PLT)水平。结果:治疗后,治疗组总有效率为90.63%,对照组为68.57%,两组临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者的主症、次症及证候总积分均明显下降(P0.01,P0.05),且治疗组患者的各项积分均低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的Baron内镜评分及结肠组织病理评分均明显下降(P0.01,P0.05),且治疗组患者的评分均低于对照组(P0.05);治疗组患者的IBDQ各维度评分及总分较治疗前均明显升高(P0.01,P0.05),对照组患者的肠道症状、情感能力、社会能力3个维度评分及总分较治疗前亦显著升高(P0.05),且治疗组患者的各维度评分及总分均明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的TNF-α、IL-6、PLT、FIB水平均明显降低(P0.01,P0.05),治疗组患者的VEGF水平明显升高(P0.05);且治疗组患者的TNF-α、IL-6、PLT、FIB水平显著低于对照组(P0.05),VEGF水平高于对照组(P0.05)。结论:解毒化瘀汤结合西医常规疗法治疗活动期UC,可明显减轻患者的临床症状与体征,提高患者的生活质量,其作用机制可能与调节细胞因子相关的免疫异常、改善肠黏膜微循环相关。