经胸腔镜猪慢性心肌缺血模型的制作

目的:探讨一种胸腔镜下慢性心肌缺血动物模型建立的方法.方法:23只中华实验小型猪,在完全胸腔镜下将Ameroid慢性缩窄环置于左冠状动脉回旋支(LCX)的主干,术前及术后6周分别进行冠状动脉造影检查.结果:23只猪中20只手术顺利完成,饲养6周后,行冠状动脉造影显示7只LCX完全闭塞,13只狭窄大于85%.左前降支血管增粗、迂回,多支分支伸向缺血区形成血管网.结论:完全胸腔镜下应用Ameroid慢性缩窄环可成功地制作良好的慢性心肌缺血动物模型.     

经胸腔镜建立巴马小型猪慢性心肌缺血模型

目的 本研究目的在于探索采用胸腔镜微创技术建立小型猪慢性心肌缺血模型.方法 选用实验用巴马小型猪,采用胸腔镜技术,在左冠状动脉回旋支（left circumflex coronary artery）主干放置Ameroid缩窄环,术后第6周经选择性冠状动脉造影,了解冠脉狭窄程度及侧支循环形成并行心脏核素显像了解心肌缺血情况,以对胸腔镜下建立小型猪慢性心肌缺血模型进行评估.结果 造模成功率80％ （8/10）,手术时间45.3 ±7.1min,术中出血量32.5±11.3ml.术后第6周造影显示6头左回旋支完全闭塞,见侧支循环形成,2头狭窄程度大于70％.心肌灌注显像见左后下壁明显缺损.结论 采用胸腔镜方式应用Ameroid 缩窄环建立小型猪慢性心肌缺血模型技术微创、可行,模型均一、稳定,适用于慢性心肌缺血模型相关实验研究.     

适于影像学研究的猪慢性心肌缺血模型的制备

目的 建立适于影像学研究的猪慢性心肌缺血模型. 方法 家猪10只,开胸手术游离冠状动脉左回旋支,在左旋支近段放置塑料Ameroid 缩窄环,以建立左旋支慢性狭窄的心肌缺血模型.模型建立后5～6周内每周1次行冠状动脉造影和心脏MRI、超声及SPECT检查.以冠状动脉造影结果作为评价冠状动脉狭窄程度的标准. 结果 10只家猪中2只术后早期死亡,8只成功建立慢性心肌缺血模型并存活至实验完成,共计行影像检查38例次,其中35例次满足图像分析.术后第1周,冠脉造影见左回旋支轻度狭窄,随术后时间延长,狭窄程度逐渐加重.术后第3周1只动物回旋支狭窄达90%,术后第5周4只动物狭窄达90%,第6周其余3只动物达90%.MRI扫描可见左室侧壁和后壁变薄,延迟灌注扫描见明显强化,超声及SPECT可见左室运动减弱,功能降低,缺血节段室壁灌注量降低甚至缺损. 结论 应用塑料Ameroid 缩窄环可以成功制备慢性心肌缺血的动物模型,并适用于各种影像学方法观察冠状动脉渐进性狭窄过程中左室结构及心功能的变化.     

猪缺血心肌侧支血管生成研究

目的：探讨猪冠状动脉高度狭窄后心肌侧支血管生成能力。方法：小型猪行胸廓切开术后，将纤维素样膨胀环套于冠状动脉左回旋支（LCX）上，随机分成三周组和八周组，分别于手术3周和8周后以单光子发射计算机断层扫描（SPECT）显像检测心肌灌注和心功能，冠状动脉造影检测LCX狭窄程度和侧支生成情况，组织学检测心肌梗死面积，免疫组织化学检测缺血心肌的血管密度。结果：SPECT显像示手术3周和8周后心肌缺血面积、静息最大缺血程度、左心室射血分数和LCX区局部室壁运动无显著性差异。冠状动脉造影示LCX狭窄程度均达95％以上，两组侧支血管生成均很不充分，仅3周组有1只见部分钝缘支分支显影。大体检查1只动物心内膜下心肌见小面积心肌梗死，心肌组织学检查示3只存在小面积坏死组织。血管密度检测示两组无显著性差异，和正常心肌血管密度比较也无明显差别。结论：小型猪慢性心肌缺血后侧支血管生成能力正常有限。     

辛伐他汀对兔慢性缺血心肌血管新生及VEGF 表达的影响倡

目的 研究辛伐他汀对慢性缺血心肌血管新生的促进作用.方法 雄性新西兰大白兔36 只,随机化分为3 组：对照组、模型组、辛伐他汀治疗组.对照组仅进行开胸手术;模型组在左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环,复制慢性心肌缺血模型;辛伐他汀治疗组为左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环后,每日1 次给予辛伐他汀灌胃,用量为3 mg/kg,共21d.以Ⅷ因子相关抗原的抗体进行免疫组化染色,计数毛细血管数目及毛细血管密度（毛细血管数/mm2 ）.免疫组化法测定缺血心肌中VEGF 的表达.结果 辛伐他汀治疗组毛细血管密度显著高于模型组;辛伐他汀治疗组慢性缺血心肌中VEGF 的表达量显著高于模型组.结论 辛伐他汀可促进慢性缺血心肌中血管的新生,其机制可能与其增加慢性缺血心肌中VEGF 的表达相关.     

开胸结扎猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的研究

目的建立猪急性心肌梗死模型.方法无菌条件下开胸结扎猪冠状动脉左回旋支(LCX),建立急性心肌梗死动物模型.结果LCX结扎术后心电图、心肌酶学改变及选择性冠脉造影证实猪急性心肌梗死模型制作成功.结论冠脉结扎法是一种有效可行的制备急性心肌梗死模型的方法.     

静态心电图正常的冠状动脉闭塞患者24例临床分析

目的探讨静态心电图正常的冠状动脉闭塞患者的临床特征。方法选取2010年10月—2014年10月24例心电图正常、至少1支冠状动脉闭塞患者的临床资料。分析冠状动脉造影结果,包括闭塞血管部位及侧支循环情况、合并冠状动脉狭窄、冠状动脉病变综合评价(Gensini评分法)等,并就可能原因进行讨论。结果(1)冠状动脉血管闭塞部位:单支闭塞21例(87.5%),其中左前降支(LAD)9例,左回旋支(LCX)4例,右冠状动脉(RCA)8例;双支闭塞3例(12.5%),其中LAD、LCX闭塞1例,LCX、RCA闭塞2例;无侧支循环4例,少量侧支循环4例,良好侧支循环16例。(2)合并狭窄:24例心电图正常的冠状动脉血管闭塞中合并其他冠状动脉狭窄者20例(83.3%),其中合并1支狭窄10例,2支狭窄10例,未合并其他冠状动脉狭窄者4例(16.7%)。(3)Gensini评分法评分:<41分5例(20.8%),41~64分6例(25.0%),>64分13例(54.2%)。结论冠状动脉闭塞而心电图正常与血冠状动脉管本身多支复杂病变、心肌梗死情况、闭塞血管部位、病变范围与检查时间、侧支循环保护、危险因素等有关。     

小型猪心肌缺血血瘀证动物模型的复制方法

目的：建立中华小型猪心肌缺血血瘀证的模型。 方法：在小型猪左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环,使Ameroid缩窄环内层缓慢膨胀压迫冠状动脉．造成慢性心肌缺血模型。术后，对动物的行为改变、一般情况及血液流变学指标等进行动态观察。 结果：手术后4周冠状动脉造影显示心肌缺血小型猪冠状动脉狭窄率大于75％，其行为及一般情况、舌象和血液流变学指标等与术前和同期假手术组相比．差异有统计学意义（P〈0 .05）。 结论：术后4周．该模型之证候属于中医血瘀证范畴，而且其发病过程与人类慢性心肌缺血的病理过程相似，适用于心肌缺血血瘀证的研究。     

经皮介入治疗起源于左冠窦的右冠状动脉病变1例

患者，女，65岁，主因活动后间断胸闷胸痛20d入院。入院诊断为冠心病，不稳定型心绞痛。常规通过桡动脉途径以Temmo TIG 5F造影导管冠状动脉造影显示：回旋支（LCX）中段99％次全闭塞，远端左前降支（LAD）形成侧支循环；右冠状动脉（RCA）异常开口于左冠窦（LASV）（图1），近中段弥漫长病变，最严重处达95％狭窄。冠脉造影诊断：冠心病，双支病变。遂行经皮介入治疗（PCI）：考虑RCA开口异常，     

女性冠心病患者侧支循环的建立及影响因素

目的：对女性冠心病患者侧支循环的建立及影响因素进行探讨。方法：入选病例为1999—2004年在我心脏中心住院的240例女性冠心病患者，所有患者均进行冠状动脉造影，对侧支循环的建立及影响因素进行探讨。结果：有无侧支循环的患者比较：CABG史、血管闭塞、病变支数、病变处数、最大狭窄程度、回旋支病变、右冠病变均有显著性差异（P〈0．05），多因素回归分析表明血管闭塞是形成侧支循环的独立危险因素（P〈0．01，OR=31．6）。结论：与男性冠心病患者侧支循环影响因素一致，血管闭塞是女性冠心病患者形成侧支循环的独立危险因素。     

Efficacy and safety of therapeutic angiogenesis from direct myocardial administr ation of an adenoviral vector expressing vascular endothelial growth factor 165

Objective To investigate whether direct administration of adenoviral vectors (Ad) containing the complementary deoxyribonucleic acid (cDNA) of vascular endothelial growth factor 165 (Ad- VEGF165) induces porcine coronary collateral vessel formation, improves regional myocardial perfusion and function and is safe. Methods Three weeks after miniature swine underwent left thoracotomy and placement of an Ameroid constrictor on the left circumflex coronary artery (LCX), Ad- VEGF165 (n=6) or the control, Ad expressing β- galactosidase cDNA (Ad- Gal, n=6), was directly administered into the ischemic myocardium in the circumflex distribution. All animals were sacrificed 4 wk after the second surgery. Myocardial perfusion and function were assessed by electrocardiogram- gated single photon emission computed tomography (GSPECT) imaging. Ex vivo coronary angiography was performed to examine collateral vessels. Toxicity was assessed by blood analyses on the day just before (day 0) and on day 1, 3, 7, 28 after vector delivery and by vascular, myocardial and liver histology after sacrifice. Results GSPECT imaging 4 wk after administration of Ad- VEGF165 demonstrated significant reduction in ischemic area (P＜0.01) and rest ischemic severity (P＜0.01) and significant improvement in the left ventricular ejection fraction (P＜0.01) and regional wall motion (P＜0.05) compared with that of Ad- Gal and before administration of Ad- VEGF165. Collateral vessel development assessed by coronary angiography was significantly greater in the Ad- VEGF165 group than in the Ad- Gal group (P＜0.05). General safety parameters, including routine blood parameters, liver and kidney function and cardiac specific parameters demonstrated no difference between Ad- VEGF165 and Ad- Gal animals except for the red blood cell count on day 28 (P＜0.05) and blood urea nitrogen on day 7 (P＜0.05).Only transient elevations in creatine phosphokinase (P＜0.05) and aspartate transaminase (P＜0.05) on day 1 were revealed compared with that before vector administration in both groups. Histologically, no atherosclerotic lesion in the circumflex and no inflammation in liver were revealed and only a small myocardial necrosis was observed in one Ad- VEGF165 animal (area≤20%) and one Ad- Gal animal (area＜10%). Conclusions Ad- VEGF165 can induce coronary collateral vessel formation, improve regional myocardial perfusion and function and is safe by means of direct injection, which suggesting that this strategy may be useful in treating human ischemic heart disease.     

选择性冠状动脉造影308例分析

目的 探讨冠心病冠状动脉造影(CAG)的X线表现及左室壁瘤的形成与冠脉病变支数、侧支循环的关系。方法 用Judkins法行选择性左、右冠脉造影及左室造影308例，观察冠脉及左室病变的形态、范围和程度等，进行统计学分析。结果 308例冠脉造影中，冠心病179例(58．1％)，其中单支血管病变82例(45．8％)、双支56例(31．3％)、3支35例(19．6％)、4支6例(3．4％)。共累及323支血管，其中前降支(LAD)139支(43．0％)、回旋支(LCX)72支(22．3％)、右冠状动脉(RCA)95支(29．4％)、左主干(LM)17支(5．3％)。出现侧支循环27例、真性室壁瘤52例，其中同时出现侧支和室壁瘤的22例；左室附壁血栓7例，二尖瓣反流5例，左房血栓2例。结论 CAG能直接显示冠脉病变的形态、范围和程度，冠心病室壁瘤的形成与冠脉病变支数、侧支循环有较密切的关系。     

慢性多支冠状动脉狭窄犬模型的建立

目的建立与临床冠心病极为相似的慢性多支冠状动脉狭窄犬动物模型。方法成年犬１９只,在左前降支（ＬＡＤ） 和左回旋支（ＬＣＸ）近端安放缩窄器,二维超声评价室壁增厚率（％ＷＴ）,放射性微球定量分析心肌血流量（ＭＢＦ）。结果 术后第 ７天 ２６个（５２％）心肌节段表现为局部室壁运动异常（ＲＷＭＡ）,ＬＡＤ和 ＬＣＸ供血区的平均％ＷＴ低于术前 （Ｐ＜０．０５）;但ＬＡＤ和ＬＣＸ供血区的ＭＢＦ在术后第２１天才降低（Ｐ＜０．０５）。术后第４２天有３６个（７２％）心肌节段表现为 ＲＷＭＡ,ＬＡＤ和ＬＣＸ供血区的平均％ＷＴ亦均低于术前（Ｐ＜０．０５）,但仅ＬＣＸ供血区的ＭＢＦ保持低下（Ｐ＜０．０５）。结论 慢性多支冠状动脉狭窄犬模型可产生明显的节段性左室收缩功能低下,适宜于慢性可逆性心肌收缩功能障碍的研究。     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。