轻度脑低温治疗脑出血临床观察(附34例报告)

全身亚低温(32～34℃)技术对脑缺血、颅脑损伤有明显疗效已有较多报道，而对于脑出血的亚低温治疗报道较少，尤其是局部亚低温(轻度脑低温)治疗脑出血的临床效果。1998年10月至2003年6月，我们对34例重症脑出血患者采用轻度脑低温治疗，疗效满意。现报告如下。     

贝那普利和氯沙坦联合阻断肾素—血管紧张素系统对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。     

布地奈德降低哮喘小鼠肺中去整合素-金属蛋白酶33表达

去整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM33)与哮喘气道的损伤修复有着密切的关系。布地奈德(budesonide,BUD)是临床治疗哮喘应用较广泛的糖皮质激素,其能否通过干预ADAM33的表达来干预哮喘气道重塑,目前相关的报道较少。本研究观察BUD干预对慢性哮喘小鼠模型中肺组织ADAM33表达水平的影响,探讨其对小鼠哮喘气道重塑的干预作用。     

嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染的危险因素和药敏观察

近年来，随着抗生素的临床广泛使用，细菌耐药现象日益增加，尤其嗜麦芽窄单胞菌引起的院内感染更为突出。该菌对临床应用的抗生素具有高度耐药性。多重耐药现象严重，临床抗生素选择困难。因此，有必要对其导致下呼吸道感染的危险因素和耐药情况进行分析。     

支气管哮喘患者ADAM33基因S2位点多态性的研究

目的检测ADAM33基因S2位点多态性在支气管哮喘患者中的分布频率,探讨S2位点单核苷酸多态性与支气管哮喘的相关性。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应（AS—PCR）技术及DNA测序的方法,对126例哮喘患者及121例健康人进行ADAM33基因S2位点单核苷酸多态性分析。结果ADAM33基因S2位点在哮喘组和对照组中基因型分布均符合Hardy—Weinburg平衡定律;ADAM33基因S2位点3种基因型（CC、CG、GG）在哮喘组分布为64例（50．8％）、45例（35．7％）、17例（13．5％）,在对照组分布为72例（59．5％）、44例（36．4％）、5例（4．1％）,两组比较有统计学差异（x^2=6．929,P〈0．05）。哮喘组与对照组C及G等位基因频率比较差异有显著性（x^2=5．122,P〈0．05）。结论ADAM33基因S2位点在支气管哮喘人群中存在CC、CG、GG多态性;ADAM33基因S2位点多态性与支气管哮喘有明显相关性。     

CT导向下经皮肺穿刺瘤体内植入125I粒子治疗老年肺癌的可行性研究

目的 探讨CT导向下经皮肺穿刺瘤体内植入125I粒子治疗老年肺癌的临床价值.方法 46例老年肺癌患者,CT导向下经皮肺穿刺肿瘤内植入125I粒子,术后1、2、3、6个月,观察肿瘤大小的变化判断临床疗效.结果 46例患者,57个病灶,其中7例行2次植入,1例行3次植入,总穿刺次数为76次.术后观察6个月.术后1、2、3、6个月肿瘤治疗有效率(CR+PR)分别为8.77%(5/57)、40.35%(23/57)、89.47%(51/57)、96.49%(55/57).并发气胸6.58%(5/76),咳血19.57%(9/46).于植入后第6个月复查时2例出现粒子丢失,可能是肿瘤缩小,粒子被咳出.结论 CT导向下经皮肺穿刺瘤体内植入125I粒子对老年肺癌患者是一种微创、安全、疗效可靠的治疗手段.     

糖皮质激素对稳定期COPD患者气道炎症影响的探讨

目的探讨糖皮质激素对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道炎症的影响。方法30例稳定期COPD患者根据舒张试验第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比较用药前提高率（简称FEV1提高率）将COPD患者分为COPDⅠ组（FEV，提高率为0～7％）和COPDⅡ组（FEV，提高率为8％～15％），再以14例中度哮喘患者（哮喘组）作为对照。所有患者均吸入布地奈德治疗4周，治疗前后均测肺通气功能、诱导痰细胞学及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）。结果与COPDⅠ组比较，COPDⅡ组、哮喘组治疗前嗜酸粒细胞比例、eotaxin、ECP差异均有统计学意义（P〈0．05），而COPDⅡ组与哮喘组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；治疗后嗜酸粒细胞比例、eotaxin、ECP及FEV1占预计值百分比与治疗前比较，COPDⅡ组和哮喘组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论吸入糖皮质激素对稳定期COPD患者部分有效，可能通过抑制气道嗜酸粒细胞聚集、趋化，减少eotaxin和ECP的分泌和释放，而减轻气道炎症，改善肺功能。     

经皮肺穿刺近距离放射治疗肺癌的疗效观察

目的：探讨CT导向下经皮肺穿刺125Ｉ粒子近距离放疗对肺癌的近期疗效。方法：对53例肺癌患者在CT导向下经皮肺穿刺,瘤体内植入125Ｉ粒子。观察手术前后局部肿瘤大小、血常规、肝肾功能及免疫指标的变化。结果：对62个病灶行81次穿刺,术后1、2、3、6个月原发部位肿瘤治疗有效率分别为33.87%(21/62)、51.61%(32/62)、91.94%(57/62)、95.16%(59/62)。外周血常规、肝肾功能、免疫功能等指标手术前后无明显变化。5例出现气胸(6.17%),9例发生咳血(11.11%)。植入后第6个月2例患者出现粒子丢失。结论：CT导向下经皮肺穿刺125Ｉ粒子近距离放疗对肺癌局部控制率高,对血常规、肝肾功能、免疫功能无明显影响,是一种疗效确切、安全简便的肿瘤微创治疗技术。     

环孢菌素A对大鼠肺纤维化的治疗作用

研究环孢菌素A(CsA)对肺纤维化的治疗作用。方法应用博莱霉素(BLM)复制大鼠 肺纤维化模型,观察CsA对支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞成分、肺组织学变化以及应用SABC法检测肺组织中纤维连接蛋白(FN)和血小板衍化生长因子(PDGF)表达的作用。结果应用博莱霉素后第7天即有严重肺泡炎性改变,晚期有严重的肺纤维化,而CsA组,早期只有轻度炎性改变,BALF中细胞计数较BLM组低(P<0.001),FN及PDGF表达显著弱于BLM组(P<0.01)。结论CsA通过抑制FN及PDGF的表达治疗肺纤维化。     

动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血／再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨应用G-CSF动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血／再灌注损伤及细胞凋亡的影响。方法 应用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞／再灌注(MCAO／R)模型，应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF)刺激自体骨髓干细胞分裂增殖，并用5-溴脱氧尿核苷(Brdu)标记。观察大鼠神经病学评分，HE染色和免疫组化检测脑缺血区病理改变及CD34和Brdu阳性细胞，原位末端标记法(TUNEL法)观察细胞凋亡。结果 模型动员组大鼠脑缺血／再灌注后24h，大量炎症细胞浸润。再灌注后48h，缺血区可见CD34和Brdu阳性细胞；72h后CD34阳性细胞消失，而Brdu阳性细胞持续存在；模型未动员组缺血区无CD34和很少Brdu阳性细胞表达。48h缺血区新生毛细血管密度明显高于对照组。再灌注后24h细胞凋亡显著，1周时达高峰；与模型非动员组比较，模型动员组48h后细胞凋亡改善明显。结论 自体骨髓干细胞经G-CSF动员后可向大鼠脑缺血区趋化并可分化为神经元前体细胞，显著促进脑缺血区血管再生，降低脑神经功能评分，降低细胞凋亡率。