曲张大隐静脉平滑肌细胞、弹性纤维和胶原纤维的形态学变化

目的观察曲张大隐静脉的平滑肌细胞、弹性纤维以及胶原纤维组织学的变化,探讨静脉曲张与平滑肌细胞、弹性纤维及胶原纤维之间的关系.方法曲张大隐静脉7例,正常大隐静脉4例,进行HE染色和Weigert染色后在光学显微镜下观察.结果可见曲张大隐静脉内腔增大,管壁增厚,平滑肌细胞形态异常,排列不规则,弹性纤维断裂呈不连续分布,数量明显减少,胶原纤维增生,排列紊乱.结论平滑肌细胞结构的破坏及结缔组织成分的异常与静脉曲张的发生密不可分.     

不同临床分级曲张大隐静脉的病理改变与病因关系的研究

目的:研究曲张大隐静脉管壁病理改变与临床分期的关系,为临床治疗提供依据.方法:收集不同临床分期的曲张大隐静脉上、中、下三段管壁标本,制作切片分别在光镜和电镜下进行观察.结果:光镜下上、中、下三段均出现管壁厚薄不一,内膜增厚不均匀、中膜平滑肌排列紊乱,弹力纤维分离变性、胶原纤维不规则增生、平滑肌增生、萎缩等改变.电镜下上、中、下三段平滑肌细胞胞浆内粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器较多,肌丝较少,中、下段平滑肌有细胞器形态的改变.结论:大隐静脉曲张时静脉管壁光镜下全程的病理改变相似,而电镜下血管壁上、中、下三段平滑肌细胞器的改变不同,但其变化与临床分期无关.     

老年性白内障晶体上皮细胞形态学变化的研究

目的：观察不同类型老年性白内障晶体上皮细胞形态学变化,为白内障发病机制研究提供依据。方法：将白内障手术中获取的不同类型老年白内障晶体前囊膜制成贴片,进行ＨＥ染色,光学显微镜下观察细胞密度、直径大小、细胞形态改变等。结果：老年性白内障晶体上皮细胞密度与正常对照组分别为：４０９９个．ｍｍ＾２和４７８８个／ｍｍ＾２,二者差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。皮质性、后囊下性、混合性及核性白内障细胞密度分别为３７     

曲张大隐静脉的病理改变与临床关系初步探讨

目的探讨曲张的大隐静脉管壁病理改变与临床关系.方法对125例单纯性大隐静脉曲张和原发性深静脉瓣膜功能不全性大隐静脉曲张进行病理观察,同时对20例同一肢体上、下三段曲张大隐静脉进行病理比较.结果大隐静脉管壁三层结构均发生病理改变.95%患者表现为内膜不完整,中层纤维组织异常增生;80%有管腔狭窄、管壁水肿、部分血栓形成;25%患者管壁结构不完整.同一肢体上、中、下三段静脉病理改变无明显差别.结论曲张的大隐静脉管壁存在病理性改变,在单纯性和原发性间无明显差异(P＞0.05),在同一肢体中不同部位无明显差异(P＞0.05),然于病史长短有关,即病史越长变化越大.     

MMP-1、MMP-13、TIMP-1在下肢静脉曲张血管中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1在静脉曲张血管重塑中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测13例正常大隐静脉、40例曲张大隐静脉中MMP-1、MMP-13、TIMP-1的表达,分析其表达情况的差异.结果 MMP-1可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉阳性率明显升高(P<0．01);MMP-13只在曲张静脉中表达;TIMP-1也可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中,但曲张大隐静脉中阳性率较高(P<0．05).结论 下肢静脉曲张血管重塑是一个复杂的调节过程,MMP-1、MMP-13、TIMP-1参与这一过程的调节.     

一例成人单侧隐睾症的形态学观察

尸解时发现一例男尸标本,其左侧睾丸位于腹股沟管内,重量比右侧轻。组织学观察左侧隐睾丸,见有曲细精管萎缩变小或变性,管腔中可见少数精子细胞形成;基膜增厚,间质中结缔组织增生;附睾管形态不规整,管壁增厚,上皮脱落溶解,管腔内未见精子和其他内容物。上述改变,为研究男性不育症的病因病机提供了形态学基础。     

定性和定量观察吸烟引起肺肌型动脉中膜的形态学改变

以同月龄组大鼠作主动性吸烟实验,应用光镜、电镜、图象分析仪及形态测量学技术等,观察了吸烟引起肺肌型动脉(MPA)中膜的形态学改变。结果表明:中膜明显增厚,平滑肌细胞(SMC)增生肥大、形态变异,与合成功能有关的细胞器增多,并向内膜迁移,细胞外纤维组织和基质增多。虽然这些病变的功能意义尚不清楚,但其在吸烟所致的肺动脉高压和肺心病的发生和发展中可能起重要作用。     

柴胡疏肝散对体外静脉收缩的作用及其机制研究

目的 观察柴胡疏肝散对体外静脉环的收缩作用,探讨其作用机制。方法 选取人曲张大隐静脉及脐静脉血管环,采用微血管张力测定技术,以5-羟色胺、乙酰胆碱检测血管环内皮功能。依次由低至高加入不同浓度的柴胡疏肝散,测定曲张大隐静脉及脐静脉张力变化。用L-钙通道阻滞剂硝苯地平预处理后,测定不同浓度的柴胡疏肝散作用下曲张大隐静脉张力变化。结果 地奥司明对体外静脉无明显收缩作用;柴胡疏肝散能直接引起体外曲张大隐静脉及脐静脉收缩,呈一定剂量依赖性,其中脐静脉收缩幅度更大;硝苯地平可抑制柴胡疏肝散对体外曲张大隐静脉的收缩作用。结论 柴胡疏肝散能收缩体外静脉,其机制与促进细胞外钙内流有关。     

罗格列酮对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的形态学研究

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）肾脏形态学改变特点,评价罗格列酮对SHR大鼠肾脏形态学改变的预防或保护作用。 方法：24只SHR大鼠随机分为观察组与对照组。罗格列酮为观察药,溶于饮水中,实验期8周。实验结束时取大鼠肾脏标本,分别采用光镜和电镜观察。 结果：罗格列酮观察组血压［(162±4)mmHg］比对照组［(184±3)mmHg］明显降低（P<0.05）,肾脏在光镜和电镜下显示SHR大鼠系膜细胞增生、基底膜增厚、足突融合等异常改变,观察组肾小球系膜细胞和系膜基质无明显增生,肾小球系膜区无明显扩大。 结论：罗格列酮可以预防或减轻SHR大鼠肾脏形态学损伤,具有一定肾脏保护作用。     

表达谱基因芯片筛选大隐静脉曲张致病相关基因的初步研究

目的:运用基因芯片技术研究曲张大隐静脉基因表达谱的变化.方法:选取原发性大隐静脉曲张病人隐-股交界瓣膜区静脉6条,取6条正常静脉作对照.提取血管组织总RNA,纯化mRNA后逆转录制备目标序列,应用含有4096种人类基因cDNA的表达谱芯片进行差异表达谱分析.结果:在原发性大隐静脉曲张的基因表达谱中差异表达基因共有168条,上调基因96条,下调基因72条,共存性差异表达基因39条,其中上调基因28条,下调基因11条.差异表达基因中有细胞凋亡相关基因、原癌基因和抑癌基因、细胞信号和传递蛋白基因等多种基因.这些基因可能与原发性大隐静脉曲张的发病机制有关.结论:采用基因芯片技术筛选大隐静脉曲张的致病相关基因,可能为其病因和发病机制的研究提供新思路.     

人单纯疱疹病毒1型对血管平滑肌细胞脂质代谢的影响

目的：研究人单纯疱疾病毒1型（HSV－1）对血管平滑肌细胞（SMC）脂质代谢的影响，探讨HSV一且与动脉粥样硬化（AS）的关系。方法；以HSV－1感染体外培养的牛主动脉平滑肌细胞，观察细胞形态和超微结构的改变，以及细胞内脂质代谢的变化。结果：HSV－1感染后，用PCR法能检出SMC内存在HSV－1核酸片段；感染后24h和36h，感染组细胞内总胆固醇（CH）较对照组明显增高（P＜0．05），HE染色和电镜下均显示感染组细胞空泡样变。结论：HSV－1不但能在体外感染血管SMC，且能导致SMC内胆固醇积聚，可能促使SMC向SMC源性泡沫细胞转变，从而参与动脉粥样硬化的发病过程。     

电凝术联合中药外敷治疗下肢静脉曲张的临床应用研究

目的观察电凝术联合中药治疗下肢静脉曲张的临床应用价值。方法选择经多普勒超声或下肢深静脉造影检查显示下肢深静脉通畅，血液回流良好及无血液倒流或血液倒流属Ⅰ，Ⅱ级的病例。高位结扎大隐静脉主干及属支后以电凝方法烧灼大隐静脉和小腿曲张静脉内膜，闭合静脉腔，术后48h以自制中药软膏外敷患肢7d。应用该方法对临床78例患者、96条下肢进行治疗。结果经过1—7年的临床跟踪观察，仅2条下肢复发，但较轻，无症状，不影响日常生活，余均未见异常情况及不良反应，治愈率达98％．结论电凝术联合中药治疗大隐静脉曲张治愈率高、复发率低、创伤小、不影响美容，是值得临床推广的好方法。     

大隐静脉曲张术前高频彩超检查的临床价值

目的探讨彩色多普勒高频超声检查在大隐静脉曲张术前的应用价值。方法对43例下肢静脉曲张患者的大隐静脉、股总静脉、股浅静脉、腘静脉、小腿交通静脉行二维超声及彩色多普勒检查,观察大隐静脉及下肢深静脉的管壁回声、管腔形态、有无静脉血栓及瓣膜功能等。结果 43例患者中,单纯大隐静脉曲张而深静脉正常15例占34.9%,伴深静脉瓣膜功能不全28例占65.1%,其中交通支静脉瓣膜功能不全4例占14.2%,发生深静脉血栓2例占7.1%。结论彩色多普勒高频超声检查作为大隐静脉曲张的首选检查之一,为临床医生选择手术方式提供有价值的影像学资料。大隐静脉曲张术前彩超检查具有重要的临床意义。     

低分子肝素在预防大隐静脉曲张术后患肢深静脉血栓形成中的作用

目的探讨低分子肝素在预防大隐静脉曲张术后患肢深静脉血栓形成中的作用。方法分析200例大隐静脉曲张术后应用低分子肝素抗凝患者(观察组)及200例术后未应用低分子肝素抗凝患者(对照组)下肢深静脉血栓形成发生情况及术后患肢皮下血肿的发生情况。结果两组患者术后患肢深静脉血栓形成的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),术后患肢皮下血肿发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大隐静脉曲张术后应用低分子肝素抗凝治疗,可显著降低下肢深静脉血栓形成的发生,同时不增加患肢术后出血的风险。     

腔内激光治疗大隐静脉曲张138例临床分析

目的：探讨腔内激光治疗大隐静脉曲张的疗效。方法：对138例179条肢体大隐静脉曲张行高位结扎、激光烧灼治疗大隐静脉主干和小腿曲张静脉。小腿局部严重曲张的静脉团,另做切口做局部切除或点状抽剥。结果：一次治愈率96.9%（172/179）。6例7条肢体术后因仍有少量曲张静脉存在,局麻下行切除或再次激光治愈。124例大隐静脉主干及小腿局部条索状硬结、疼痛;5例皮肤灼伤。术后住院4~7 d,121例随访1~20个月,未见复发。结论：腔内激光治疗大隐静脉曲张创伤小,近期疗效确切。     

环咽后壁增厚的组织学改变观察

目的观察增厚的环咽后壁标本的肌纤维、弹性纤维、胶原纤维、网状纤维组织学的变化,探讨环咽肌切迹的形成机制。方法对13具标本（增厚的环咽后壁标本6例,正常的环咽后壁标本7例）行正常HE、Weigert及Gordon＆Sweet染色,在光学显微镜下观察其肌纤维、胶原纤维、弹性纤维及网状纤维。结果增厚的环咽后壁的标本肌纤维形态异常,排列不规则,弹性纤维断裂呈不连续分布,胶原纤维和网状纤维增多,排列紊乱。结论肌细胞结构的破坏及结缔组织成分的异常与环咽肌切迹的发生密不可分。     

含rAFP的蜂毒素基因重组腺病毒转染的HepG2细胞形态学变化

目的通过构建含有重组AFP（recombinantalpha—fetoprotein,rAFP）启动子的携蜂毒素（melittin,Mel）基因的重组腺病毒（adenovirus,Ad）,观察感染Ad—rAFP-Mel的HepG2细胞形态学变化。方法采用倒置显微镜、苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、Hoechst33258染色、透射电镜观察A＆rAFP-Mel作用过的肝癌细胞死亡情况、细胞器的结构变化等形态学变化。结果倒置显微镜下观察结果显示,随着病毒感染复数的增加和时间的延长,活细胞数量减少;HE染色显示坏死与凋亡并存;Hoechst33258染色显示确有凋亡存在;透射电镜证实Ad—rAFP—Mel作用于肝癌细胞后,肝癌细胞凋亡和坏死兼而有之。结论AdrAFP—Mel能够抑制HepG2细胞的生长,细胞死亡呈现坏死与凋亡兼有的特征。     

动脉粥样硬化血管的病理学研究

目的:探讨动脉粥样硬化的发生机制。方法:对7例动脉粥样硬化标本和6例成人尸检动脉标本,采用福尔马林固定,常规石蜡切片,苏木素-伊红染色,并采用光学显微镜进行观察。结果:动脉粥样硬化可分为弥漫性病变和局灶性病变。弥漫性病变血管与正常成人大动脉相比较,各层组织内有核细胞明显减少。弥漫性病变发病部位常为随机性,常涉及血管壁全层;局灶性病变以泡沫细胞克隆为特征,呈局部性。结论:动脉粥样硬化的弥漫性病变是长期血流动力学异常累积作用的结果,反复附壁血栓形成也促进弥漫性病变的进程。动脉粥样硬化的局灶性病变是在弥漫性病变基础上,成血管干细胞-内膜细胞-平滑肌细胞演化受阻,其过度性细胞的退行性克隆所致,局灶性病变的演化结果又使弥漫性病变进一步扩大、加重。