创伤失血性休克大鼠血清D 乳酸、二胺氧化酶和内毒素的变化及其对肠黏膜损伤的意义

【摘要】 目的 探讨创伤失血性休克对大鼠血清D 乳酸、二胺氧化酶和内毒素的水平及其对肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取成年雄性SD大鼠50只,按照随机数表法将大鼠分为对照组、休克1h组、休克4h组、休克8h组、休克16h组,每组各10只。建立大鼠创伤失血性休克模型后,采用比色法来测定大鼠血清中的二胺氧化酶(DAO)活性;采用光度法来测定大鼠血清中的内毒素、D 乳酸水平。切取大鼠回肠末端组织,观察组织结构病理变化。检测对照组与休克1h组相同时间点采集静脉血液和回肠末端组织。结果 各组大鼠静脉血中D 乳酸、二胺氧化酶和内毒素含量组间比较差异有统计学意义（P＜005）。对照组大鼠肠上皮组织结构完整,无水肿,绒毛无脱落且形态正常。休克1h组肠黏膜组织结构完整,肠绒毛形态不规则;休克4h组部分肠上皮脱落,局部存在水肿,无明显炎细胞浸润;休克8h组上皮组织脱落增多,局部水肿明显,固有层内可见明显炎细胞浸润;休克16h组上皮组织大面积脱落,水肿严重,固有层内炎细胞浸润较8h组更加明显。结论 创伤失血性休克早期即发生肠屏障功能障碍,血清D 乳酸、DAO和内毒素是肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标,且其水平与肠黏膜组织的病理改变程度呈正相关。     

益气托毒活血中药复方对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:探讨益气托毒活血中药复方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,及对肠黏膜屏障可能的保护机制.方法:健康成年SD大鼠52只,7只作为正常对照组,剩余45只大鼠采用TNBS法制作溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功,余下的43只大鼠分为模型组13只,柳氮磺吡啶片(SASP)组l5只,中药组15只,灌胃治疗10 d后观察病理形态学并进行疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,用EILSA法测定血清内毒素,用免疫组化法测定紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白咬合蛋白(Occludin)表达.结果:TNBS法诱导大鼠结肠炎后,DAI和CM-DI评分增高,血清内毒素(LPS)水平增高,结肠黏膜Occludin蛋白下降;SASP及中药均能降低UC大鼠DAI和CMDI评分,降低血清LPS水平,上调结肠黏膜Occludin蛋白表达,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SASP组相比,中药组DAI评分较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气托毒活血复方是治疗UC的有效方法,其可能通过上调肠黏膜Occludin蛋白蛋白表达,改善肠黏膜通透性,抑制内毒素通过紧密连接进入体循环,从而起到对UC大鼠肠黏膜屏障的保护作用.     

一氧化氮合酶在门脉高压大鼠肠黏膜中的表达及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (nitricoxidesyethase ,NOS)在门脉高压大鼠肠黏膜中的表达及意义。方法 :将SD大鼠随机分成两组。实验组大鼠行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎 ,对照组为假手术组。门静脉完全结扎 2周后 ,应用免疫组织化学方法检测巨噬细胞型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(ecNOS)在大鼠肠黏膜中的表达情况。结果 :门脉高压对大鼠肠道黏膜影响不完全一致。与对照组比较 ,实验组iNOS ,cNOS在小肠黏膜中高表达 ,iNOS在结肠黏膜中高表达 (P <0 .0 5 )。结论 :一氧化氮合酶与门脉高压大鼠肠黏膜局部病变有关。检测NOS对了解门脉高压性肠病有重要意义。     

肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究

目的研究肠内免疫营养剂Stresson对烫伤大鼠肠道功能的保护作用.方法致64只SD大鼠总体表面积(TBSA)30% Ⅲ度烫伤,随机分为肠内免疫营养(EIN)组及肠内营养(EN)组,另取8只大鼠作为伤前对照(Control).EIN和EN组给予等热量肠内营养液.于伤前、伤后1、4、7、10 d,检测肠黏膜通透性、肠黏液层厚度、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(s-IgA)、血浆内毒素及血浆二胺氧化酶(DAO)活性. 结果同EN组相比,EIN组大鼠肠黏液层厚度、肠黏液s-IgA浓度明显升高,而肠黏膜通透性、血浆中DAO活性和内毒素水平较EN组明显降低. 结论早期肠内免疫营养能有效地减轻烫伤后肠黏膜细胞损伤,促进肠黏液s-IgA的分泌,减少内毒素的易位.     

阻塞性黄疸对肠道微生态环境影响的实验研究

目的探讨阻塞性黄疸对肠道微生态环境的影响。方法将SD大鼠32只随机分为两组，胆管结扎组（BDL组）16只，无菌术下开腹行胆管结扎；假性胆管结扎组（SL组）16只，仅分离肝蒂而不予结扎。术后2周处死大鼠，观察血浆内毒素、回肠内粪便的pH值、回肠黏膜固有层淋巴细胞的变化，观察小肠组织结构的病理改变。结果术后2周BDL组血浆内毒素增高，大便pH值降低、肠黏膜固有层淋巴细胞IgA（＋）、CD4（＋）、CD8（＋）明显减少，肠黏膜结构明显受损。结论阻塞性黄疸后大鼠肠内微生态环境发生明显变化，因此在治疗阻塞性黄疸的病人应该尽快解除梗阻，恢复肠道的微生态环境，同时也兼顾提高机体的免疫功能。     

生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制

目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平；对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养；用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平；取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位，肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高，上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损，使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达，对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。     

乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肠氧化应激的影响

目的:探讨乌司他丁(UTI)对梗阻性黄疸肠氧化应激的影响.方法:取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组).B组、C组采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,C组从术后第1天开始腹腔注射UTI 40 000 IU/(kg·d),A组和B组注射等量生理盐水.术后3、5、7、10 d,每组各取6只大鼠,取肠组织测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,血浆内毒素水平,光镜观察末端回肠黏膜形态学改变,用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及黏膜厚度.结果:与A组比较,B组各时间点和C组术后5、7、10 d时肠组织MDA含量及血浆内毒素水平升高,SOD含量降低(P均<0.01).C组各时间点肠组织MDA含量及血内毒素水平较B组降低,SOD含量较B组升高(P均<0.05).C组肠组织MDA和SOD含量、血浆内毒素水平与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后第3天即见肠黏膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠黏膜病理改变明显减轻.B组各时间点及C组术后5、7、10 d时小肠绒毛高度、黏膜厚度均低于A组(P<0.01),C组则较B组升高(P<0.05),C组与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:UTI可通过抗肠氧化应激保护梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能,减轻内毒素血症,且对早期病变效果更好.     

烧伤大鼠肠黏膜损伤肠内营养实施时机的选择

目的:探索大鼠烧伤后最佳的肠内营养(EN)实施时机,观察早期肠内营养(EEN)对烧伤后肠黏膜损伤的影响。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假伤对照组(C组)8只,早期肠内营养组(EEN组,于伤后6 h开始实施EN)和延迟肠内营养组(DEN组,于伤后24 h开始实施EN)各40只(每时相点8只)。检测伤前和烧伤后0.5、1、3、7和10 d大鼠肠黏膜跨膜电位差(PD)、肠黏膜血流量(IMBF)、肠黏膜内pH(pHi)值、血浆内毒素(LPS)含量和二胺氧化酶(DAO)活性,并计算肠黏膜损伤指数。结果:EEN组和DEN组大鼠烧伤后天数(PBD)0.5～10肠黏膜PD、IMBF和空肠pHi值均低于C组(PBD 0)(P<0.01),而血浆LPS含量、DAO活性及肠黏膜损伤指数均高于C组(P<0.05～P<0.01)。EEN组大鼠PBD 1～10肠黏膜PD、IMBF和PBD 1、PBD 3、PBD 10空肠pHi值均高于DEN组(P<0.05～P<0.01),而PBD 3～10 LPS及PBD 3血浆DAO活性均低于DEN组(P<0.01)。EEN组与DEN组比较,未出现明显的不适症状,未见呕吐、腹胀与腹泻。结论:较早给予EN能改善烧伤后肠黏膜血供,减轻肠道受损程度,维护肠黏膜结构与功能,未见明显不良反应。     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对试验性梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20mg组各12只.模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20 mg组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,假手术组不结扎胆总管.采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素含量,HE和透射电镜观察小肠黏膜组织形态学改变,应用比色法检测肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡.结果 实验处理2周后,模型组血浆内毒素浓度较假手术组明显升高(P＜0.05).HE染色观察模型组大鼠腺体排列紊乱,绒毛变钝、短缩,伴有较多淋巴细胞、炎性细胞浸润.透射电镜示肠黏膜微绒毛明显稀疏,排列紊乱,细胞连接模糊、间隙增宽.肠黏膜组织MDA含量明显高于假手术组,SOD活性明显低于假手术组(P＜0.05).TUNEL法检测示模型组肠黏膜上皮细胞凋亡指数较假手术组明显升高.不同浓度Res干预后上述病理改变得到纠正,大鼠肠黏膜脂质过氧化产物MDA含量较模型组和溶剂组明显降低(P＜0.05),且SOD增加(P＜0.05);大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Res 20 mg组较Res 10 mg组凋亡指数进一步降低(P＜0.05).结论 OJ大鼠存在肠黏膜氧化应激损伤,Res明显改善OJ大鼠高肠源性内毒素血症,提高肠黏膜的抗氧化作用,抑制肠上皮细胞凋亡,具有保护肠黏膜屏障作用.     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.     

梗阻性黄疸对大鼠肠黏膜上皮结构及内毒素移位的实验研究

目的研究梗阻性黄疸对大鼠肠黏膜上皮结构及内毒素移位的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组(OJ组)。OJ组制成梗阻性黄疸动物模型,7 d后各组同一时间点取材。观察肠黏膜上皮组织形态变化,检测门静脉血内毒素、D-乳酸含量。结果 OJ组大鼠肠黏膜上皮结构受损,门静脉血内毒素、D-乳酸水平显著高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸可导致肠黏膜上皮结构完整性受损,是发生细菌及内毒素移位的形态学基础。     

门静脉高压大鼠肠黏膜通透性改变时 D-乳酸和内毒素的表达及复合膳食纤维的保护作用

目的 研究复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠,通过四氯化碳（CCl4）橄榄油复合法建立门静脉高压大鼠模型,建模成功后随机分为A组（单纯模型组）、B组（能全素组）、C组（能全素＋膳食纤维组,可溶与不可溶之比为1∶2）、D组（能全素＋膳食纤维组,可溶与不可溶之比为2∶1）.分别于建模后1、3、7d随机取各组3、3、4只大鼠的回肠组织在光镜下观察其病理形态变化,取腹主动脉血检测血浆D-乳酸的表达,取门静脉血检测血浆内毒素的表达.另设正常对照组,同法于第7天取样进行检测.结果 建模后各组大鼠的肠黏膜组织结构均有损伤,对照组无损伤;血浆D-乳酸和内毒素表达明显高于对照组,实验组建模后1d四组组间比较,差异均无统计学意义（血浆D-乳酸：F=0.579,P=0.633;内毒素：F=0.108,P=0.955）;3、7d四组组间比较,差异均高度有统计学意义（血浆D-乳酸3 d：F=39.622,P＜ 0.001,7 d：F=203.834,P＜ 0.001;内毒素3 d：F=95.863,P＜ 0.001,7 d：F =2742.321,P＜ 0.001）,且3、7d各时相B、C、D组大鼠血浆D-乳酸表达和内毒素表达分别与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,3、7dC、D组分别与B组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,7dD组与C组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+N-乙酰半胱氨酸组(BDL+NAC)即治疗组。BDL+NAC组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天腹腔给予NAC(150 mg/kg,腹腔注射,每天1次),而SO、BDL组大鼠每只每天腹腔给予同等剂量生理盐水。在术后第7天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;比色法测定回肠末端肠道组织匀浆的髓过氧化物酶(MPO)的活性水平;光镜下观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度;免疫组化法测定末端回肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:BDL组大鼠较SO组血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平升高(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平升高(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+NAC组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平降低(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:NAC能够有效减轻肠道黏膜的损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能,降低门静脉内毒素水平。     

甲状腺激素对大鼠急性肝衰竭肠粘膜屏障功能的保护作用

目的探讨补充外源性甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)肠粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠36只,随机分为3组:对照组(SO组)、急性肝衰竭组(AHF组)和治疗组(AHF+TH组).腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)制作AHF模型.15μg/kg的标准腹腔注射三碘甲状腺原氨酸(T3),取下腔静脉血检测TH水平,取小肠组织测二胺氧化酶(DAO)活性,取末段回肠行普通HE染色观察,并使用图像分析系统测量小肠绒毛长度.结果 AHF+TH组较AHF组小肠组织DAO活性升高(P<0.05),小肠绒毛长度升高(P<0.05),肠粘膜损伤程度降低(P<0.05).结论补充外源性TH对AHF时肠粘膜屏障有明显的保护作用.     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型，将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组），每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组，A，B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水，C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0），再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度，门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况，末端回肠黏膜组织丙二醛浓度，肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0，T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01），其中C组低于B组（P〈0．05）；B，C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌，其中C组阳性率低于B组，A组未培养出细菌；B，C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05），其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）；C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位，提高大鼠生存率作用。     

Effect of Qingre Buyi Decoction on nitric oxide and histomorphology of intestinal mucosa in rats with radiation enteritis

Objective: To explore the mechanism of Qingre Buyi Decoction (QBD) in prevention and treatment of radiation enteritis in rats.Methods: Forty-eight Wistar rats were randomly divided into four groups, the TCM group, the WM group, the model group and the control group, 12 in each group. Rats in the former three groups were given orally with QBD, norfloxacin and normal saline once a day for 7 successive days, after being irradiated with X-ray at single dose of 10 Gy for modeling of radiation enteritis, while rats in the control group were untreated. Animals were sacrificed at the end of the medication. NO concentration, mean height and number of villi per centimeter in their small intestinal mucosa were measured.Results: The intestinal NO concentration was significantly lower in the TCM and WM groups than that in the model group(P<0.05), while the number of villi was significantly more and the height higher in the former two groups than those in the model group (P<C0.01 for both), but no significant difference was shown between the TCM group and the WM group.Conclusion: QBD could inhibit the production of NO, increase the number and height of intestinal villi in rats with radiation enteritis, suggesting that it could reduce the inflammatory reaction of intestinal mucosa to irradiation, protect mucosa from radiation damage, and promote the regeneration of mucosa.     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.     

环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响

目的 探讨环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、造模对照组、空白给药组和造模给药组,造模对照组、造模给药组给予弗氏完全佐剂右后足跖注射,空白对照组、空白给药组注射等量生理盐水。1周后造模给药组、空白给药组给予选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布（溶于1%甲基纤维素）灌胃28 d,空白对照组、造模对照组给予等量溶剂。处死大鼠后观察小肠黏膜大体损伤、病理评分,酶联免疫吸附试验检测末段小肠前列腺素浓度。结果 造模对照组与造模给药组模型复制第7天的足周径比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但两组分别与空白对照组和空白给药组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,空白对照组与空白给药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。空白对照组与造模对照组小肠黏膜损伤面积比较,差异有统计学意义（P <0.05）,空白给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。造模对照组、空白给药组和造模给药组组间小肠黏膜病理评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,且空白对照组与其他3组比较,差异有统计学意义（P &...     

铃蟾肽对梗阻性黄疸肠道的保护作用

目的:研究肠调节肽铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肠道的保护作用。方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:对照组(C),假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),BDL+BBS组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天皮下给予BBS(10μg/kg,皮下注射,每天3次),而C、SO、BDL组大鼠每只每天皮下给予生理盐水。在术后第10天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;测定回肠末端肠道组织匀浆的脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度。结果:BDL组大鼠血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);回肠末端脂质过氧化水平升高(P<0.05),而SOD活力降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+BBS组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道脂质过氧化水平降低(P<0.05),同时超氧化物歧化酶的活力增加(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05)。结论:BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肠道的氧化应激状态、减轻肠道黏膜的损伤和门静脉内毒素水平。