流行性出血热患者红细胞膜Na~+、K~+-ATP酶活性及胞内Na~+、K~+含量变化

本文测定30例健康人和76例流行性出血热(EHF)患者红细胞膜Na~+·K~+-ATP酶活性及胞内Na~+、K~+含量。结果表明EHF患者各期红细胞膜Na~+·K~+-ATP酶活性均低于健康对照,低血压少尿期最为明显。同时还发现Na~+·K~+-ATP酶活性降低与病情程度有关,病情越重,其活性越低。与Na~+·K~+-ATP酶活性降低的同时,胞内Na~+含量增高,K~+浓度降低,Na~+·K~+-ATP酶活性与胞内Na~+呈负相关,与胞内K~+呈正相关。研究EHFNa~+·K~+-ATP酶有助于进一步阐明其发病机理并为临床治疗提供参考依据。     

神经节苷脂GM_2、GM_3、GD_3及脑苷脂对猪肾Na+、K+-ATP酶活性的影晌

本文报道神经节苷脂单组分GM_2、GM_3、GD_3及脑苷脂对猪肾Na+、K~+-ATP酶活性的影响。实验结果表明,GM_3对Na~+、K~+-ATP酶有明显抑制作用。结构上比GM_3多一个唾液酸的GD_3和多一个乙酰糖基的GM_2均无抑制怍用。即使去除唾液酸的CDH,或是在此基础上再去除一个半乳糖基的脑苷脂(CMH)及唾液酸,对该酶也无抑制作用。提示GM_3结构完整的重要性。动力学研究表明,在不同Na~+、K+浓度对,GM_3对Na~+、K~+-ATP酶的抑制作用,均呈非竞争性抑制。     

不同氧压高压氧对急性脑缺血组织Na~+、K~+、-ATP酶活力的影响

利用蒙古种沙土鼠(Mongolian Gerbil)制成急性脑缺血动物模型,观察了缺血后脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力的改变。结果表明:脑缺血60min后重灌流80min的脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力显著下降(Po.05)。从而提示,高压氧治疗脑水肿机制是通过恢复脑组织Na~+,K~+-ATP酶活力、恢复细胞内外离子分布而实现。     

人参茎叶皂甙对离体兔脑钠、钾——三磷酸腺苷酶活力的影响

本文报道人参茎叶皂甙对离体兔脑Na~+、K~+—ATP酶的抑制作用,探讨了其作用的方式,并比较了人参茎叶皂甙与氯丙嗪对Na~+,K~+—ATP酶活力的影响。结果表明人参茎叶皂甙对脑内Na~+,K~+—ATP酶有明显的抑制作用,其抑制方式为反竞争性抑制,半抑制浓度(IC_(50))为8.0×10~(-4)克,并具有和氯丙嗪相似的抑制脑内Na~+,K~+-ATP酶的作用。但从分子水平解释人参茎叶皂甙抑制脑内Na~+,K~+-ATP酶的作用机制尚待进一步研究。     

人红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的研究——Ⅰ.活力测定及某些生化特性

采用低渗溶血,高速旋离沉淀方法制得人红细胞膜制剂。测得Na~++K~+-ATP酶活力为6.15nmo P/min/mg蛋白质。测活反应系统中加入专一抑制剂乌本苷,一般可以用测活反应系统中缺K~+,Na~+来代替。在27～37℃范围内,Na~+-K~+-ATP酶对ATP的km值随温度上升而有增加。反应活化能为1.8×10~(-4)Cal/mol(卡/克分子)。 测活系统中加入Co~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+),Cd~(2+),或Pb~(2+),对Na~+-K~+-ATP酶没有明显的影响,Sn~(2+)在10~(-4)M时有抑制Na~+-K~+-ATP酶的现象。Mn~(2+)能提高总ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活力,影响Na~+-K~+-ATP酶活力的测定。实验表明Ma~(2+)对乌本苷抑制Na~+-K~+-ATP酶的效应有拮抗作用。 没有发现胆汁酸盐对Na~+-K~+-ATP酶有明显的激活或抑制效应。     

再生障碍性贫血红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性变化

用酶学比色法测定10例再生障碍性贫血慢性期患者红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性,结果为每小时2.577±0.86微克分子磷/毫克蛋白(均值±标准差),明显高于正常组。红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性与糖酵解相偶联。再障慢性期(Na~+·K~+)-ATP酶活性升高,可作为病情变化的辅助指标。     

丹酚酸A对胃H~+,K~+-ATP酶的作用

从丹参Salvia militiorrhiza的水提物中分离出一个缩酚酸类成分-丹酚酸A,药理研究表明它具有抑制H~+,K~+-ATP酶的作用。本文就其对胃的H~+,K~+-ATP酶、胃酸分泌和实验性溃疡模型的作用进行了深入研究。 (1)对H~+,K~+-ATP酶的作用:丹酚酸A对于由猪胃粘膜中获得的H~+,K~+-ATP酶的抑制呈剂量依赖性,IC_(50)为5.2×10~(-7)mol。丹酚酸A上的六个羟基的乙酰化可使其活性完全消失。 (2)抑制H~+,K~+-ATP酶的动力学研究:为弄清丹酚酸A作用类型,考察了ATP和     

白血病小鼠(L7811)红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶活性的测定

我们对白血病小鼠(L_(7811))及其接种传代的正常615纯系小鼠红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶催化ATP生成ADP产生的无机磷进行测定比较,发现L_(7811)小鼠红细胞膜Na~+、K~+、Mg~(++)-ATP酶活性明显低于正常     

体外培养肿瘤细胞Na~+,K~+-ATP酶活性的观察

采用细胞融破酶底物法测定小鼠淋巴细胞白血病(P_(388))细胞、人粒细胞白血病(K_(562))细胞和相应的正常组织细胞—小鼠脾脏单个核细胞(MSMN)和成人末梢静脉血多形核细胞(ABPN)的Na~+,K~+-ATP酶活性,结果表明P_(388)和K_(562)细胞的Na~+,K~+-ATP酶活性明显高于MSMN和ABPN。采用~(86)Rb示踪法测定4种体外培养的肿瘤细胞—人肝癌细胞(SMMC-7721)、人胃腺癌细胞(SGC-7901)、人宫颈癌细胞(HeLa cells)和K_(582)细胞的 Na~+,K~+-ATP酶活性,并同它们的生长速度进行比较,发现肿瘤细胞生长速度较快者(SMMC-7721),Na~+,K~+-ATP酶的活性也较高。本文结果表明,肿瘤细胞具有高Na~+,K~+-ATP酶的特征,且同生长速度有关。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

柴胡皂甙抑制Na~+、K~+-ATP酶活性的构效关系

报道在离体条件下各种单体柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性构效关系。结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性作用强度依次为：ｂ２＞ｄ＞ｂ１＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。其中柴胡皂甙结构中的Ｃ２３－ＯＨ，Ｃ１６－ＯＨ以及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制。     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca^2＋—ATP酶和Na^＋, …

为探索同步测定大成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ＾２＋浓度以及成骨细胞传代增减的代数是影响酶活性的重要因素。     

对比剂对大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的 探讨对比剂对大鼠单根肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响;比较不同渗透压对比剂急性肾损伤的差异;探讨对比剂肾病的发病机制。 方法选成年健康SD大鼠,经尾静脉注射等量高渗、低渗对比剂和生理盐水,72小时后取材;显微镜下微分离法获取大鼠单根肾近球小管,电镜鉴定,液闪法测定Na+,K+-ATPase活性;结果 与生理盐水对照组相比,高渗、低渗对比剂组大鼠单根肾近球小管的Na+,K+-ATPase活性明显降低（P值均＜0.01）,高渗组较低渗组明显,但两组间差别无统计学意义; 结论 对比剂显著抑制大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase的活性,但对于正常大鼠,高渗与低渗间无明显差异性。     

慢性肾衰大鼠体感诱发电位和坐骨神经传导速度变化及其机理的探讨

观察了８只５／６肾切除术后４个月的慢性肾衰大鼠和１０只正常大鼠的神经电生理和有关生化及组织学指标，发现慢性肾衰大鼠体感诱发电位各波的潜伏期显著延长，坐骨神经传导速度显著减慢，伴有神经组织钠钾ＡＴＰ酶活性显著下降和脂质过氧化物浓度显著升高，钠钾ＡＴＰ酶活性与脂质过氧化物浓度呈显著负相关，坐骨神经未发现显著组织学异常。提示慢性肾衰时神经传导功能下降，其传导功能下降可能与钠钾ＡＴＰ酶活性下降有关，而后者可能与异常增高的氧自由基反应有关。     

人红细胞膜钠,钾-ATP酶活性及其在疾病时的变化

用酶学比色法测定了冠心病、风湿热、白血病、再生障碍性贫血等48例患者及28例正常人红细胞膜Na~+,K~+-ATPase的活性。结果表明除再生障碍性贫血外,其余患者红细胞膜Na~+,K~+-ATPase活性均不同程度下降,随着病情恢复,酶活性又呈增高趋势。乌巴因对Na~+,K~+-ATPase活性抑制百分数在各疾病组改变不明显。     

强心苷抗肿瘤作用的研究进展

强心苷可以抑制肿瘤细胞增殖周期,结合Na+/K+-ATPase改变膜内外离子浓度并且激活一系列信号通路等引发凋亡。强心苷抑制细胞增殖,特异性结合Na+/K+-ATPase,引发细胞膜的Na+K+交换或者Na+/K+-ATPase作为配体激活一系列信号通路级联,引起细胞周期的改变,影响增殖与凋亡相关因子表达,介导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。强心苷可直接干预细胞周期的监测点,使肿瘤细胞生长停滞。现就近年来强心苷抗肿瘤作用的研究进展进行简要综述。     

2型糖尿病性血管病和红细胞膜Na+*K+-ATP酶活性

目的 :探讨 2型糖尿病性血管病患者的红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的变化及其意义。方法 :按Reilini制膜法测定5 5例 2型糖尿病性血管病红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性 ,并与 35名健康组作对照 ,并且将其结果与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等进行相关分析。结果 :2型糖尿病血管病患者红细胞膜Na+·K+ ATP酶含量显著低于正常人(P <0 .0 1) ,且与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等密切相关。结论 :红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的下降可能参与糖尿病性血管病变的发生、发展过程