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1.
目的 探讨不同超声弹性定量参数鉴别诊断乳腺肿块(BM)的价值。方法 选择2013年8月至2014年6月收治的111例(共150个病灶)BM患者,均行超声弹性成像检查(UE),且经穿刺或手术活检明确病理性质,并构建受试者工作特征曲线(ROC),比较弹性评分、面积比(A2/A1)、应变率比值(SR)对于BM良恶性的鉴别诊断价值。结果 (1)临床资料:150个病灶中,良性病灶90个,恶性病灶60个。(2)弹性评分:对于BM良恶性诊断,弹性评分的敏感性、特异性、准确性分别为95.0%、81.1%、86.7%。构建ROC曲线后显示,其曲线下面积(AUC)、诊断临界值分别为0.925、3.5。(3)A2/A1:较之良性肿块,恶性肿瘤的A2/A1明显大,差异有统计学意义(P<0.05)。构建ROC曲线后显示,其AUC、诊断临界值分别为0.896、1.2,敏感性、特异性、准确性分别为91.7%、80.0%、84.7%。(4)应变率比值(SR):较之良性肿块,恶性肿瘤的SR均明显大,差异有统计学意义(P<0.05)。构建ROC曲线后显示,SR的AUC、诊断临界值分别为0.803、2.4,敏感性、特异性、准确性分别为63.3%、84.4%、76.0%。(5)各弹性参数比较:对于BM的鉴别诊断,以弹性评分的价值最高,其次为A2/A1,而SR的鉴别诊断价值较前两者要低。结论 对于BM良恶性鉴别诊断,各弹性定量参数均有一定诊断价值,其中弹性评分、A2/A1的鉴别诊断价值较高。 相似文献
2.
柴胡桂枝汤对大鼠乙酸胃溃疡黏膜表皮生长因子受体的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
邓兰琼 《中国中西医结合消化杂志》2005,13(3):141-144
[目的]探讨柴胡桂枝汤(CHGZT)促进泌酸腺再生的作用机制.[方法]对比观察大鼠乙酸胃溃疡形成后3个时间段胃体黏膜、再生黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达及CHGZT对其的影响.[结果]EGFR表达于胃体黏膜泌酸腺的壁细胞以及再生黏膜CHGZT-溃疡伴随细胞系(UACL)中的去分化或再分化壁细胞;在溃疡形成后的3个时间段,与模型对照组和西咪替丁组相比,CHGZT组溃疡边缘胃体侧正常黏膜以及再生黏膜EGFR的表达均增多,其差异具有统计学意义(均P<0.01).[结论]CHGZT促进泌酸腺再生,其机制可能与其促进溃疡附近胃体黏膜以及再生黏膜EGFR的表达有关. 相似文献
3.
目的:探讨巢式逆转录聚合酶链反应(巢式RT-PCR)动态检测白血病bcr/abl、PML/RARa及AML/ETO融合基因在白血病诊断、治疗、预后判断的价值。方法:应用巢式PCR法对231例急慢性白血病患者bcr/abl、PML/RARa及AML/ETO融合基因作检测,同时结合患者细胞形态学及临床转归予以分析。结果:94例慢性粒细胞白血病患者中,79例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为84.0%;55例急性淋巴细胞白血病患者中,20例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为36.4%;50例急性早幼粒细胞白血病患者中,29例PML/RARa融合基因阳性,阳性率为58.0%;32例急性粒细胞白血病M2患者中,9例AML/ETO融合基因阳性,阳性率为28.2%。结论:巢式PCR是一种快速、敏感而准确的检测方法,可为白血病患者提供分子生物学的诊断依据,并可作为微小残留病的监测指标之一。 相似文献
4.
背景受体的免疫排斥反应是影响肝细胞移植疗效的主要因素,而紫外线可以引起免疫抑制的作用;寻找适当的紫外线照射强度,既能降低肝细胞免疫原性,又能避免紫外线对肝细胞的过度损伤,从而较好保存肝细胞的稳定性和细胞合成功能.目的探讨紫外线照射降低成人原代肝细胞免疫原性和对细胞生物活性的影响.方法取成人良性病变肝组织以胶原酶灌注分离肝细胞,分为对照组(0 J/m2)及200、350、550和750J/m24个不同紫外线照射强度的实验组.台盼蓝拒染法和CCK-8法检测细胞活率; JC-1检测线粒体膜电位变化;混合淋巴细胞肝细胞培养(mixed lymphocyte hepatocyteculture,MLHC)检测受体T细胞增殖;并检测培养上清液中血白蛋白(serum albumin, ALB)、乳酸脱氢酶水平.结果(1)新分离的肝细胞活率大于90%;(2)CCK-8检测发现实验组200 J/m~2照射强度的肝细胞活力最高,与对照组无明显区别,明显高于其他实验组;(3)荧光显微镜观察到对照组和200 J/m~2实验组在JC-1液作用下肝细胞以红色荧光为主,随着照射强度的增大,而呈现棕色(350 J/m~2)、黄绿色(550J/m~2)、绿色(750J/m~2)的变化.酶标检测显示200 J/m~2组OD值最高,与对照组无显著差异,说明肝细胞膜电位稳定,细胞活性最好;随着照射强度增大,细胞膜电位随之下降,差异显著;(4)MLHC检测显示200 J/m~2照射组的肝细胞引起淋巴细胞增殖能力较对照组显著降低,而350 J/m~2、550J/m~2、750 J/m~2组则有所增强;(5)生化检测提示200 J/m~2组的ALB水平最高,与对照组无差别.培养第3天肝细胞的分泌和合成功能处于最佳状态.结论强度200 J/m~2紫外线照射可降低成人原代肝细胞引起T细胞增殖能力;肝细胞的活力和合成功能得到较好保留. 相似文献
5.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者HBeAg血清学转换的影响因素,以及血清学转换的预测模型的建立。方法研究收集初治CHB患者200例,所有患者均HBeAg阳性,监测肝功能血清学指标,包括HBV DNA以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)。所有患者随访3年后,再次监测以上指标,将2次监测结果作对比,分析HBeAg转阴的影响因素。然后根据以上影响因素建立3年发生HBeAg转阴的预测模型。最后采用受试者表达ROC曲线评估预测模型的临床意义。结果 200例CHB患者在随访3年后,有87例患者转变为HBeAg阴性,每年转阴比例为14.5%;而55例患者表现为抗HBe转换,每年转换比例为9.2%;发生血清学转换患者的HBV DNA载量与ALT指标存在明显的降低,也有患者仍存在高拷贝HBV DNA载量,HBeAg转换率与HBV DNA载量呈负相关(P0.05);HBeAg转阴比例与年龄有关,6~20岁转换率较低,而后转换率随着年龄增加而升高,各组差异有统计学意义(P0.05)。采用ALT、HBeAg ROC曲线,计算约登指数及临界值:ALT≥217 u/L与ALT217 u/L,HBeAg≥313 S/CO与HBeAg313 S/CO;建立CHB患者HBeAg转换预测评分系统,其ROC为0.753。评分范围:0~6分,3分为低转换,≥3分为高转换。当约登指数最大,则临界值为3分时,其敏感性为63.2%,特异性为75.2%。通过研究所验证预测模型的ROC为0.766。结论 CHB患者HBeAg血清学转换的自然影响因素是年龄、ALT,利用其建立的HBeAg血清学转换预测模型具有一定的临床应用价值。 相似文献
6.
为寻求活性更好、毒性更低的新结构类型钙通道阻滞剂,以氟桂利嗪为先导化合物,设计合成了一系列双哌嗪类新化合物,并经光谱证明其结构。初步药理实验结果表明,9个新化合物在45Ca2+跨膜内流动药理实验中,对大鼠主动脉电压依赖型钙离子通道(PDC)均有钙阻滞活性,且部分化合物的活性强于阳性对照药硝苯吡啶。 相似文献
7.
目的:探讨与阿糖胞苷(Ara-C)结构相似的新型脱氧胞苷相似物和核苷还原酶抑制剂--吉西他滨(gemeitabine,GEM)对CD34+CD38-KG1a髓系白血病干细胞(LSCs)增殖抑制和诱导凋亡的影响。方法:流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达; 24 h和持续用药软琼脂克隆形成实验观察不同浓度GEM对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度GEM对KG1a细胞周期的影响,Annexin V/PI双染法检测不同浓度GEM对KG1a细胞凋亡的影响。结果:急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+ CD38-占(98.02±0.72)%。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L的GEM分别作用KG1a细胞24 h、48 h和72 h后, 0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞高于盐水对照组 (P<0.05),而0.05 mg/L 和0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,软琼脂培养第14 d和21d后, 0.1 mg/L和0.5 mg/L组形成的克隆数,低于盐水对照组 (P<0.05), 0.05 mg/L GEM组14 d、21 d的克隆数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L GEM和Ara-C持续作用组,软琼脂培养14 d和21d均未见集落生长,与对照组相比差异显著(P<0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞后其凋亡率与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而0.5 mg/L GEM作用24 h后KG1a细胞凋亡率显著高于盐水对照组(P<0.05)。结论:GEM能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和克隆形成,并将CD34+CD38-KG1a细胞阻滞在G0/G1期和诱导其凋亡。 相似文献
8.
肝细胞核因子3结合位点的突变及对抑制乙型肝炎病毒复制的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肝细胞核因子(HNF)3结合位点HNF3β对HBV转录和复制调节作用的机制.方法 通过分别位于HBV基因组的多聚酶编码区Pp、PS1p和sp区上的HNF3结合位点,构建HBV基因组2个或3个位点的复合突变,获得4个复合突变型重组质粒;分别转染非肝源性细胞小鼠成纤维细胞株(NIH3T3),Northern印迹法检测3.5 kb、2.4 kb/2.1 kb、0.7 kb HBV RNA的转录水平,Southern印迹法检测HBV DNA复制中间体水平,观察上述突变是否会影响HNF3β对HBV转录和复制的抑制作用.结果 在被转染的非肝源性细胞3T3中,HNF3β仍能降低4个复合突变型HBV重组质粒3.5 kb HBV RNA的转录水平,抑制HBV DNA的复制;与未共转染HNF3β相比,转录水平下降50%~75%、复制水平下降80%~96%.结论 在位于HBV基因组的多聚酶编码区Pp、PS1p和Sp区上的3个HNF3结合位点中,即使其中2个或3个结合位点同时联合突变,HNF3β仍能抑制HBV的转录和复制.Pp、PS1p和Sp区HNF3结合位点的突变不能阻断HNF3β对HBV复制的抑制作用. 相似文献
9.
MHC半相合骨髓移植后慢性GVHD小鼠模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立MHC半相合异基因骨髓移植(allo-BMT)后慢性GVHD小鼠模型。方法以(Balb/c×C57BL/6)F1H-2d/b(CB6F1)雌性小鼠为受者,预处理条件为不同剂量的全身照射(TBI,60Co照射),输注MHC半相合Balb/cH-2d雄性小鼠骨髓细胞与不同数量脾细胞,观察移植后小鼠体质量变化,靶器官病理变化,血清抗ssDNA抗体、抗dsDNA抗体。结果在照射剂量为8Gy,输注骨髓细胞数量为8×106、脾细胞数量为4.5×107的小鼠至实验结束(移植后100d)全部存活,体质量减轻与对照组和其它实验组相比差异显著(P<0.05)。血清抗ssDNA抗体、抗dsDNA抗体较对照组和其它实验组显著升高(P<0.05)。该组皮肤、肝脏等病理改变明显。结论在照射剂量为8Gy,输注骨髓细胞数量为8×106、脾细胞数量为4.5×107的小鼠成功诱导出半相合allo-BMT慢性GVHD,为进一步研究慢性GVHD的发病机理、生物学特性、干预因素等打下了重要基础。 相似文献
10.
背景:中药3'-甲异靛玉红及,靛玉红衍生物在抗肿瘤的同时对机体正常免疫细胞影响的报道查及较少.目的:观察3'-甲异靛玉红对C57BL/6小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖的影响.设计、时间及地点:随机分组细胞病理学观察实验,于2007-08/2008-01在南方医科大学珠江医院完成.材料:实验动物为C57BL/6小鼠,雄性,6~8周龄,体质量(20±2)g.方法:取C57BL/6小鼠胸腺、脾组织研磨过滤为单细胞悬液,应用5,10,15,20,25 μmol/L甲异靛玉红处理C57BL/6小鼠胸腺和脾细胞.以未经仟何药物处理的C57BL/6小鼠作为空白对照,以给予刀豆蛋白A处理的C57BL/6小鼠为阳性对照.主要观察指标:①MTT法测定C57BL/6小鼠脾和胸腺淋巴细胞的增殖.②ELISA法测定培养上清『{I白细胞介素12活性.⑨流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及死亡率,细胞内活性氧浓度.④RT.PCR法检测细胞bcl-2和cdk2 mRNA水平.⑤荧光显微镜检测细胞Bcl.2、Bax和CDK2蛋白表达率.结果:15,20,25 μmol/L甲异靛玉红作用24h均町明显抑制C57BL/6小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖(P<0.05),J{:呈量效、时效依赖性.各浓度的甲异靛玉红对C57BI.J6小鼠胸腺和脾细胞各时间点分泌[J细胞介素12的功能较对照组明显减低(P<0.05).15 la mol/L的3'一甲异靛玉红可导致C57BL拍小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡相关蛋白bcl-2和细胞周期蛋白cdk2 mRNA表达水平均减低,Bcl-2的蛋白表达水平降低,CDK蛋白表达减低,Bax表达水平升高,Bcl-2/Bax比例明显下降,肩动细胞凋亡.15 μmol/L的3'-甲异靛玉红将C57BL/6小鼠胸腺、脾淋巴细胞阻遏于G2/M期,细胞内活性氧水平呈量效、时效依赖性升高.结论:一定浓度范围甲异靛玉红可逆性抑制C57BL/6小鼠体外培养的脾及胸腺淋巴细胞增殖,同时抑制白细胞介素12的分泌,并启动细胞凋亡. 相似文献