苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响

目的：通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠动脉病理变化和IL-8、MCP-1的影响。方法：Wistar雌性大鼠每天灌胃给予蛋氨酸0．75g／kg，10周／2次，复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸、白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量，组间比较t检验。结果：模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症。血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量升高，苦碟子干预组血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量降低。结论：高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症，引发动脉粥样硬化。苦碟子对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症血管内皮的保护作用

目的 通过兔高蛋氨酸饮食复制高同型半胱氨酸血症动物模型,观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症对动脉血管内皮细胞的影响.方法 雄性新西兰兔喂食高蛋氨酸饲料(基础饲料中加入1.7%蛋氨酸)8周复制高同型半胱氨酸血症动物模型.光镜检察各组动物胸主动脉的病理改变,检测血浆同型半胱氨酸、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,组间比较t检验.结果 模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症(与空白对照组比较,P＜0.01),血浆(含量降低(与空白对照组比较,P＜0.01),NOS活性降低(与空白对照组比较,P＜0.01),苦碟子及叶酸、B12干预可抑制高同型半胱氨酸血症引发的动脉粥样硬化,NOS活性升高(与模型对照组比较,P＜0.01),血浆同型半胱氨酸浓度下降,NO含量升高(与模型对照组比较,P＜0.01).结论 高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症,引发动脉粥样硬化.苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用,并且对其引起的血管内皮损伤有保护作用.     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与大鼠学习记忆功能之间的关系以及叶酸干预对改善学习记忆能力的效果。方法：24只SD大鼠随机分为正常组、蛋氨酸组、蛋氨酸＋叶酸组,正常组给予普通饲料喂养,对蛋氨酸组及蛋氨酸＋叶酸组在饲料中添加3％的蛋氨酸制备高同型半胱氨酸血症模型,同时正常组、蛋氨酸组给予0．8mg／（kg·bw）的生理盐水灌胃,蛋氨酸＋叶酸组给予灌胃0．8mg／（kg-bw）的叶酸。EuSA试剂盒检测血浆同型半胱氨酸、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果：蛋氨酸组血浆Hcy水平高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组血浆Hcy含量低于蛋氨酸组（P〈0．05）;定位航行实验第3天、第4天,蛋氨酸组逃避潜伏期时间高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组低于蛋氨酸组（P〈0．05）;空间探索实验,蛋氨酸组大鼠在第一象限停留时间少于正常组,路径长度高于正常组（P〈0．05）。蛋氨酸＋叶酸组在第一象限时间长于蛋氨酸组,路径长度短于蛋氨酸组（P〈0．05）。结论：血浆Hcy水平的升高影响大鼠学习记忆能力,通过叶酸补充可以降低血浆Hcy水平,改善大鼠学习记忆能力。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-6、CRP的影响

目的：通过兔高蛋氨酸饮食复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症对白细胞介素-6、C-反应蛋白的影响。方法：雄性新西兰兔喂食高蛋氨酸饲料（基础饲料中加入1．7％蛋氨酸）8周复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测血浆同型半胱氨酸，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量，组间比较t检验。结果：模型对照组高蛋氨酸饮食可诱发高同型半胱氨酸血症，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高，苦碟子及叶酸、B12干预后血浆同型半胱氨酸浓度下降。白细胞介素-6、C-反应蛋白含量下降。结论：高蛋氨酸饮食可诱发高同型半胱氨酸血症，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高。苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用，并且对其引起的白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高有抑制作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响

目的：观察不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响。方法将46只大鼠随机分为5组。对照组（n ＝6）给予普通饲料喂养;高蛋氨酸组（n ＝10）在此基础上加质量分数2％的蛋氨酸;叶酸组（n ＝10）在高蛋氨酸饲料喂养4周后,叶酸按每天0．8 mg／kg剂量灌胃;瑞舒伐他汀低剂量组（n ＝10）和高剂量组（n ＝10）以高蛋氨酸饲料喂养4周后,瑞舒伐他汀分别按每天1、2 mg／kg剂量灌胃。末次灌胃后4 h 处死动物取血及颈主动脉。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、血浆丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活性及炎症因子表达,测量颈动脉内膜中膜厚度。结果建模后12周,各组血浆 Hcy 水平均较建模前显著升高,依次为高蛋氨酸组＞叶酸组＞低剂量组＞高剂量组＞对照组（P ＜0．05）;瑞舒伐他汀组各过氧化、炎症指标均显著优于高蛋氨酸组,高剂量组 MDA、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8及基质金属蛋白酶9含量较低剂量组降低,GSH-PX 活性则明显增强（P ＜0．05）;高蛋氨酸组、叶酸组与低剂量组颈动脉内膜中膜厚度明显高于对照组、高剂量组（P ＜0．05）。结论高剂量瑞舒伐他汀对高 Hcy性动脉粥样硬化的疗效更佳,可达到更好的过氧化抑制作用,降低动脉血管平滑肌厚度。     

桃红四物汤对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉死亡受体途径凋亡的干预作用

目的：观察桃红四物汤对高同型半胱氨酸大鼠主动脉死亡受体途径凋亡的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桃红组、叶酸组,每组10只,正常组给予普通饲料,模型组、桃红组、叶酸组给予高蛋氨酸饮食（普通饲料添加2%蛋氨酸）喂养,桃红组采用桃红四物汤水煎液,按4.59 g生药/（kg.d）灌胃;叶酸组采用叶酸混悬液,按1.35 mg/（kg.d）灌胃;模型组及正常组给双蒸水2 mL/（只.d）灌胃。12周后,Elisa法检测血清hcy、TNF-α、MCP-1浓度,免疫组化检测主动脉Cleaved Caspase3表达,RT-PCR法检测主动脉TNF-α、Fas mRNA表达。免疫印迹法检测主动脉TNF-α的表达。结果：12周后,模型组大鼠血Hcy显著升高,血清TNF-α浓度升高,血清MCP-1浓度有升高趋势;主动脉内皮细胞连续性受损,受损部位下的血管平滑肌细胞Cleaved Caspase3呈片状黄褐色阳性染色。主动脉全层行RT-PCR示TNF-α、Fas mRNA表达上调,western blot示TNF-α表达上调。相对于模型组,桃红组和叶酸组大鼠血清TNF-α浓度降低,主动脉未发现片状Cleaved Caspase3阳性染色,TNF-αmRNA表达明显下调,Fas mRNA表达有下调趋势,TNF-α蛋白表达下调。但叶酸组伴有血同型半胱氨酸浓度的下降,而桃红组没有降低血同型半胱氨酸浓度的作用。结论：高同型半胱氨酸血症诱导SD大鼠主动脉死亡受体途径凋亡,桃红四物汤可降低血清TNF-α,并在基因和蛋白水平下调主动脉TNF-α表达。     

同型半胱氨酸对基质金属蛋白酶的影响

目的观察高同型半胱氨酸血症（HHcy）大鼠基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9（MMP-2、MMP-9）的变化,探讨HHcy致动脉粥样硬化（As）的机制。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,蛋氨酸组及干预组。对照组给予普通饲料,蛋氨酸组普通饲料中添加2%蛋氨酸喂养,干预组普通饲料中添加2%蛋氨酸喂养同时每日给予叶酸0.5mg,维生素B12（VitB12 ）25μg灌胃,实验期为8周。检测血清Hcy、MMP-2和MMP-9。用HE染色法对颈总动脉进行病理学检查。结果干预组和蛋氨酸组血清Hcy、MMP-2、MMP-9浓度均高于对照组（P＜0.05）,干预组血清Hcy、MMP-2、MMP-9浓度均低于蛋氨酸组（P＜0.05）;蛋氨酸组MMP-2和MMP-9与Hcy呈正相关。镜下观蛋氨酸组颈总动脉内膜平滑肌细胞增生排列紊乱,弹力纤维融合。结论HHcy诱导MMP-2和MMP-9表达增加,可能是HHcy致As的机制。可以通过补充维生素B12和叶酸来预防HHcy,从而防止As的发生。     

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的探讨补充叶酸对高蛋氨酸喂养所致的高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉内皮及外周血单个核细胞(PBMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和释放的影响.方法健康清洁级SD雄性大鼠30只随机分为3组:正常对照(Control)组、高同型半胱氨酸(Hhcy)组、补充叶酸(FA)组.每组10只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸.饲养45 d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,用双抗体夹心ELISA方法测定3组大鼠氧化型低密度脂蛋白诱导后PBMC释放炎症趋化因子MCP-1的含量,免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠主动脉MCP-1的表达.结果大鼠喂以高蛋氨酸饲料45 d可诱导高同型半胱氨酸血症,同时补充叶酸可显著降低血浆总同型半胱氨酸水平(P＜0.01);与Contro1组相比,Hhcy组大鼠血浆总同型半胱氨酸升高,主动脉内皮MCP-1的表达和氧化型低密度脂蛋白诱导的PBMC释放的MCP-1水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);FA组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平降低,主动脉内皮MCP-1的表达及氧化型低密度脂蛋白诱导的PBMC释放的MCP-1水平较Hhcy组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论叶酸治疗Hhcy大鼠可以降低血同型半胱氨酸水平,同时降低主动脉内皮细胞和外周血PBMC炎症趋化因子MCP-1的表达与释放.     

高同型半胱氨酸血症引起家兔动脉硬化

目的:观察高同型半胱氨酸血症(hyperhomocyst e inemia)引起的动脉硬化的特点,及补充叶酸、维生素B12对动脉硬化病变的作用. 方法:制备家兔高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症合并高脂血症的动物模型,并补充叶酸、维生素B12,以正常家兔为对照,分别测定各组同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)、叶酸、维生素B12及血脂水平,观察主动脉病理变化.结果:6～8周后发现给予蛋氨酸与同时给蛋氨酸和胆固醇的动物,血浆Hcy均显著升高[分别为(41.3±19.9)对(19.6±5.1) μmol·L-1,P<0.05;(31.6±5.7)对(18.1±2.6) μmol·L -1,P <0.01],后者血浆胆固醇及甘油三脂水平亦明显升高.而同时补充叶酸、维生素B12的动物,Hcy水平未见变化,叶酸、维生素B12升高且差异有显著性[分别为(30.3± 12.0 )对(13.0±5.5) μg·L-1,(53.1±20.1)对(31.5±6.5) μg·L-1 ,P<0.05 ].主动脉切片发现蛋氨酸组及蛋氨酸加胆固醇组血管平滑肌细胞增生,内膜面积增加,蛋氨酸加胆固醇组还见到脂质沉积、斑块形成.蛋氨酸+叶酸+维生素B12组血管内膜正常,与对照组相比差异无显著性.结论: 高同型半胱氨酸血症可引起血管内膜增厚、平滑肌细胞增生等早期动脉硬化改变,叶酸、维生素B12对同型半胱氨酸引起的血管病变可能有预防作用.     

蛋氨酸诱导ApoE基因敲除小鼠主动脉不稳定斑块形成模型的研究

目的通过2%（wt/vol）L-蛋氨酸负荷诱导ApoE基因缺陷小鼠,建立高同型半胱氨酸（Hcy）血症的动脉粥样硬化（AS）易损斑块模型。方法将60只6周龄C57BL/6J系ApoE基因缺陷小鼠随机分为三组,每组20只。对照组：给予同剂量饮用水灌胃;高蛋氨酸组：给予2%（wt/vol）L-蛋氨酸灌胃;极高蛋氨酸组：给予[3%（wt/vol）L-蛋氨酸灌胃。另设正常小鼠作为正常对照组（n=20）。1个月和2月后分别测定血清Hcy和血脂变化,并通过斑块HE、VanGieson（EVG）弹性纤维染色和EVG苦味酸复红法胶原染色及anti-MAC3单克隆抗体标记来检测斑块大小、纤维帽厚度、胶原比例和炎症浸润程度的变化。TUNEL法检测主动脉血管组织中细胞凋亡情况。结果高蛋氨酸负荷可诱导ApoE基因缺陷小鼠AS易损斑块产生,且随负荷提高和时间延长程度加重,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;凋亡细胞在脂核区大量积聚;内皮细胞水肿变性;血管平滑肌细胞（SMCs）由收缩型向合成型转变,胞质疏松,水肿变性,内质网扩张,胞质内空泡增多以及肌丝溶解;并可见核固缩的凋亡SMCs。结论高蛋氨酸饮食可诱导apoE基因缺陷小鼠出现高Hcy血症,从而生成AS易损斑块。斑块内SMCs增生与凋亡现象并存。     

血浆同型半胱氨酸水平与急性脑梗死的关系

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与急性脑梗死的关系以及叶酸、VitB12干预的作用。方法:149例急性脑梗死患者(脑梗死组)和同期40例健康体检者(对照组)采用酶联免疫法测定血浆Hcy;其中脑梗死组筛选出高Hcy血症患者85例,再随机分为叶酸、VitB12治疗组43例及常规治疗组42例作对照研究,观察其干预效果。结果:脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组,高Hcy在脑梗死患者所占比率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);叶酸、VitB12干预后治疗组血浆Hcy水平较治疗前明显下降(P<0.01),干预组治疗效果优于常规治疗组(P<0.01)。结论:血浆Hcy升高是急性脑梗死患者的重要危险因素,叶酸、VitB12治疗可降低血浆Hcy水平,对预防和治疗脑梗死具有重要意义。     

脑梗死患者血浆叶酸和维生素B_(12)与同型半胱氨酸的相关性研究

目的观察脑梗死患者血浆叶酸和维生素B12(VitB12)与同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法检测243例脑梗死患者血浆叶酸、VitB12、Hcy水平,并根据叶酸水平将Hcy分为低于正常组(A组)、正常偏低组(B组)和偏高组(C组),比较叶酸与Hcy的相关性;同样,根据VitB12水平再将Hcy分为A、B、C三组,比较两者相关性。结果叶酸A、B、C三组之间Hcy水平两两比较均差异有统计学意义(P<0.05),同样,VitB12三组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。Hcy与叶酸和VitB12相关系数rs分别为-0.560,P=0.00和-0.302,P=0.00。149例高Hcy(>16 mmol/L)患者中,叶酸和VitB12水平都在A组和B组的占73%(108例),都在C组的占4%(6例)。叶酸水平在A组和B组,而VitB12在C组的占11%(17例);VitB12水平在A组和B组,而叶酸在C组的占12%(18例)。结论叶酸或VitB12的绝对缺乏或相对缺乏是高Hcy血症的重要原因。叶酸和VitB12水平与Hcy水平均呈负相关,且与叶酸的相关性强于VitB12,但在部分人群中其相关性可能存在差异。     

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症大鼠生长因子的影响

目的：观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子 β1(TGF-β1)的影响。方法：将80只Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药（叶酸、VitB12、VitB6）组、大癴虫丸组、预防组、空白组共8组，每组10只，除正常组外，其他组大鼠造成高半胱氨酸血症大鼠模型，采用原位杂交法检测各组大鼠主动脉壁bFGF、TGF-β1 mRNA表达，观察大鼠造模前后的变化，以验证各组药物的有效性。结果：与模型组相比益肾活血胶囊能够显著降低高Hcy血症大鼠血管内皮细胞bFGF mRNA（P=0.000）、TGF-β1　mRNA（P=0.032）的表达。结论：益肾活血胶囊能够抑制血管平滑肌细胞和内皮细胞的增生，减缓动脉粥样硬化的进程，为临床治疗血管性疾病提供了依据。     

高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α和C-C型趋化因子受体1的表达

目的通过检测高同型半胱氨酸血症大鼠胸主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和C-C型趋化因子受体1(CCR1)蛋白的表达,探讨高同型半胱氨酸血症引起动脉粥样硬化(AS)的机制。方法8周龄SD雄性大鼠16只随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组8只。对照组给予普通饲料喂养,高蛋氨酸组在普通饲料喂养的基础上加质量分数2%的蛋氨酸。喂养8周后处死大鼠,心脏采血,取胸主动脉。肉眼及光镜下观察血管形态学改变,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,S-P免疫组织化学染色法检测MIP-1α和CCR1的表达。结果(1)血浆Hcy浓度:高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol.L-1显著高于对照组(7.38±2.28)mmol.L-1(P<0.01)。(2)形态学改变:肉眼观可见对照组大鼠胸主动脉内膜光滑,高蛋氨酸组胸主动脉内膜粗糙、隆起;光镜下可见对照组大鼠主动脉内膜内皮细胞排列整齐,高蛋氨酸组内膜细胞排列紊乱,脂质沉积。(3)免疫组织化学染色结果:MIP-1α和CCR1蛋白的阳性表达表现为细胞质呈棕褐色。MIP-1α和CCR1蛋白在高蛋氨酸组的阳性表达强于对照组,二者在高蛋氨酸组的阳性表达平均灰度值明显低于对照组(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症可诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞MIP-1α及其受体CCR1的表达,引起血管壁的炎症,导致AS形成。     

叶酸和辛伐他汀对大鼠动脉粥样硬化平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究叶酸和辛伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)引起的大鼠动脉粥样硬化(AS)主动脉平滑肌细胞增殖治疗效果的影响.方法 健康8周龄SD雄性大鼠36只,随机分为对照组、高蛋氨酸组、叶酸组和辛伐他汀组,对照组6只,其余各组均为10只.对照组给予普通饲料喂养;高蛋氨酸组在普通饲料喂养的基础上加质量分数2%的蛋氨酸;叶...     

Hhcy诱导基因组低甲基化作用的研究

目的 探讨高同型半胱氨酸血症（Hhcy）对大鼠主动脉组织基因组总甲基化水平的影响.方法 健康6周龄雄性Wistar大鼠24只,体重（160±10）g,适应性喂养1周后分为对照组与高同型半胱氨酸组,每组12只.对照组饲以AIN-93G配方饲料,高同型半胱氨酸组予以含1.7%甲硫氨酸的AIN-93G配方饲料.喂养18周后,全自动生化仪测定血浆（同型半胱氨酸）Hcy浓度,电镜观察主动脉组织形态学变化,改进酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平.结果 18周蛋氨酸饮食可诱导Hhcy,电镜染色主动脉组织呈现动脉粥样硬化早期形态学变化,高同型半胱氨酸组主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平明显低于对照组（P＜0.05）.结论 Hhcy诱导基因组低甲基化可能是其参与动脉粥样硬化的机制之一.     

不同剂量牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响

目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组（P〈0．05）;模型组MDA、ET明显高于其它3组（P〈0．05）,模型组NO明显低于其它3组（P〈0．05）,不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组（P〈0．05）,高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组（P〈0．05）。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、N0含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。     

同型半胱氨酸水平与老年轻度认知功能障碍的相关性研究

目的探讨老年轻度认知功能障碍(MCI)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法收集2010年1月至2012年12月重庆市巴南区人民医院门诊及住院的65例MCI患者(MCI组)及65例健康体检者(空白对照组)作为研究对象。两组研究对象中高Hcy者均给予甲钴胺、叶酸治疗,共4周。观察两组高Hcy的发生率和Hcy、VitB12、叶酸水平,蒙特利尔认知评估量表评分(MoCA)、简易精神状态评价(MMSE)以及两组中高同型半胱氨酸血症者治疗前后血浆Hcy水平及MoCA、MMSE的评分。结果 MCI组患者中高Hcy的发生率(50.77%)显著高于空白对照组(10.77%)(χ2=65.02,P<0.01),Hcy水平显著高于空白对照组(t=12.36,P<0.01),而叶酸、VitB12显著低于空白对照组(t=9.45,15.14,P<0.05),MMSE与MoCA评分显著低于空白对照组(t=3.45,4.28,P<0.05);Hcy水平与VitB12、叶酸水平以及MMSE评分、MCOA评分均呈负相关(r=-0.27、-0.45、-0.21、-0.23,P<0.05),两组研究者治疗前Hcy水平及MMSE、MoCA评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后两组研究者Hcy水平均较治疗前显著降低(P<0.05),但MMSE、MCOA评分与治疗前比较无统计学意义(P>0.05)。结论血浆Hcy水平与老年人MCI具有相关性,补充维生素B12、叶酸可降低血浆Hcy水平,但对于短期改善认知功能障碍无确切疗效。     

叶酸联合维生素B12对首发精神分裂症患者炎性细胞因子及临床疗效影响研究

背景　炎症与精神分裂症有着密切的关系。抗炎类药物对改善精神分裂症的病情有着较好的疗效。叶酸具有明显的抗炎作用,机体缺乏叶酸和维生素B12（VitB12）与精神分裂症的发生有着密切的联系。目的　探讨叶酸联合VitB12对首发精神分裂症患者血清炎性细胞因子、神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、叶酸、VitB12、同型半胱氨酸（Hcy）、阳性和阴性综合征量表（PANSS）评分及临床疗效的影响。方法　选取2016—2017年湖北省武汉市第二精神病医院接受治疗的首发精神分裂症患者200例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组（100例）和干预组（100例）,两组患者均给予利培酮治疗,对照组同时服用空白安慰剂,干预组同时每日服用1粒内含2 mg叶酸和400 μg VitB12的胶囊,共治疗16周。治疗前及治疗后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、NGF、BDNF、叶酸、VitB12、Hcy水平,采用PANSS评估患者的精神症状变化及临床疗效,记录患者不良反应。结果　治疗前,两组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NGF、BDNF、叶酸、VitB12、Hcy水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,干预组患者血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平较对照组降低,NGF、BDNF、叶酸、VitB12水平较对照组升高（P<0.05）。干预组治疗后血清IL-1β、TNF-α、Hcy水平较治疗前降低,NGF、BDNF、叶酸、VitB12水平较治疗前升高（P<0.05）。治疗前,两组患者PANSS总分、阳性症状评分、阴性症状评分和一般病理评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,两组患者PANSS阳性症状评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,干预组患者PANSS总分、阴性症状评分和一般病理评分较对照组降低（P<0.05）。对照组和干预组患者治疗后PANSS总分、阳性症状评分、阴性症状评分和一般病理评分较治疗前降低（P<0.05）。对照组显效10例,有效41例,无效19例;干预组显效56例,有效35例,无效9例;干预组临床疗效优于对照组（u=2.540,P=0.011）。两组患者不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论　叶酸联合VitB12能够有效降低首发精神分裂症患者体内炎性细胞因子水平及Hcy水平,提高患者血清NGF和BDNF水平来改善患者的PANSS评分,参与首发精神分裂症的辅助治疗。     

高半胱氨酸血症大鼠阴茎海绵体内Hcy及MTHFR的相关性研究

近年来,随着人们生活质量的提高,许多基础疾病的年轻化以及人们普遍寿命的延长,器质性ED,如高胆固醇血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等心血管病所占比例越来越高。阴茎勃起有着十分复杂的机制,是在神经、内分泌、及心理效应等综合调控下所产生的血流动力学改变的结果,