中医体质类型与结直肠息肉相关性的Meta分析

目的探讨结直肠息肉与患者中医体质分布的相关性,为防治结直肠息肉提供循证医学依据。方法检索中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、EMBASE、Cochrane Library等数据库从建库开始至2018年收录的关于中医体质类型与结直肠息肉相关性的临床研究文献,并根据纳入标准与排除标准人工筛选出最终符合条件的文献,提取有效数据,采用美国卫生保健质量和研究机构(AHRQ)的横断面研究质量评价量表评价文献的质量,并采用R软件及Review Manager 5.3软件对相关文献数据进行Meta分析。结果 (1)最终纳入的16篇文献均为横断面研究,其中结直肠息肉病例样本量为2 341例。(2)7项研究中结直肠非腺瘤性息肉患者人群中湿热质、气虚质、阳虚质及痰湿质占总人数的比例较高、均大于10%;13项研究中结直肠非腺瘤性息肉患者人群中痰湿质、湿热质、阳虚质及气虚质占总人数的比例较高、均大于10%。(3)共有4项研究对腺瘤性息肉与非腺瘤性息肉患者的体质类型进行了比较,涉及研究对象共678例;对这4项研究的数据进行合并分析,湿热质、痰湿质、阳虚质及阴虚质患者发生腺瘤性息肉风险的优势比(OR)值相对较高,其中痰湿质与阳虚质发生腺瘤性息肉的风险明显高于非腺瘤性息肉(P0.05)。(4)共有3项研究对进展期腺瘤息肉与非进展期腺瘤息肉患者的体质类型进行了比较,涉及研究对象共345例;对这3项研究的数据进行合并分析,湿热质、痰湿质、阳虚质、气虚质、阴虚质、特禀质及平和质患者发生进展期腺瘤息肉风险的OR值较高,其中痰湿质与气虚质发生进展期腺瘤息肉的风险明显高于非腺瘤性息肉(P0.05)。(5)采用AHRQ量表评估纳入的16项研究的方法学质量,发现本研究中纳入的文献总体质量较低,存在相对较高的偏倚风险。结论湿热质、痰湿质、阳虚质和气虚质是结直肠息肉(包括腺瘤性息肉)患者的主要体质类型,其中阳虚质、痰湿质是结直肠腺瘤性息肉发病的主要危险因素,而痰湿质、气虚质是进展期腺瘤息肉发病的主要危险因素。     

Th17/Treg细胞在健脾方防治克罗恩大鼠中的作用机制

目的:观察Th17/Treg细胞平衡在健脾方防治TNBS诱导的克罗恩大鼠中的作用机制;方法:24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:1)正常对照组NG(n=8):从造模第2周起双蒸水灌胃,1次/d,灌胃量按1 mL/100 g,共3周;2)TNBS模型组MG(n=8):从第1周开始TNBS灌肠,灌肠剂量(m L)=体重(g)×0.003 m L/g,1次/周,造模持续共4周;3)模型+健脾方防治组JP(n=8):从造模第2周开始,在TNBS灌肠后的第2天新增中药健脾方灌胃治疗,灌胃量按1 m L/100 g,1次/d,灌胃持续3周;采用ELISA、免疫组织化学、real-time PCR等技术观察各组大鼠血液、结肠黏膜中与Th17、Treg分化和功能密切相关的IFN-γ、IL-17、RORγt、FoxP3蛋白与基因的表达差异;结果:健脾方能通过下调Th1细胞释放的IFN-γ,进而来调节Th1/Th2的平衡,同时也能通过下调Th17细胞分泌IL-17、RORγt炎性反应因子的分泌和促进Treg细胞分泌的抗炎因子FoxP3来调节Th17/Treg的平衡,进而达到防治TNBS诱导的大鼠克罗恩病的作用。结论:健脾方能够通过调节Th17/Treg细胞平衡中多个关键细胞因子和转录因子的方式,达到预防和治疗TNBS诱导的大鼠克罗恩病炎性反应程度之目的。     

片仔癀防治大鼠非酒精性脂肪肝的探讨

目的: 观察片仔癀对非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用,并探讨其防治作用的相关机制。 方法: 将48只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常组、模型组、舒降之辛伐他片组、片仔癀低、中、高剂量组6个组,采用高脂饲料制备大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时分别灌服舒降之辛伐他片(0.003 g ·kg^-1 ·d^-1)和不同剂量的片仔癀(0.5,1,2 g ·kg^-1 ·d^-1)进行干预。实验4周后结束,收集标本用生化分析仪检测肝功能天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),白蛋白(Alb),总胆红素(TBIL),γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)和血脂胆固醇(TCH),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)水平,做肝脏组织病理学观察,并用RT-PCR检测法尼醇X受体(FXR),靶基因小异二聚体伴侣(SHP)和固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) mRNA表达情况。 结果: 与正常组比较,模型组AST,ALT,γ-GT水平明显升高,LDL明显升高(P<0.01),肝细胞脂肪变性,肝细胞坏死和炎症细胞浸润,FXR,SHP mRNA表达明显降低(P<0.01),SREBP-1c mRNA的表达升高;与模型组比较,片仔癀低、中剂量组能不同程度地降低AST,ALT,γ-GT水平(P<0.05,P<0.01);明显降低TG含量(P<0.05);能明显改善肝细胞脂肪变性,减少肝细胞坏死和炎症细胞浸润;提高FXR,SHP mRNA的表达,降低SREBP-1c mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论: 片仔癀能够一定程度上改善脂肪肝的肝功能,降低血脂,其机制可能是通过FXR-SHP-SREBP-1c通路调节血脂起作用,其中以低、中剂量组疗效相对较好。     

不同治则中药复方对胆汁淤积性肝纤维化大鼠PAI-1影响的研究

目的:观察补益肝肾、活血化瘀方剂二至丸、失笑散及其组合对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织PAI-1mRNA的影响。方法:采用胆管结扎复制胆汁淤积性肝纤维化模型。术后1周,造模组随机分模型组、优思弗、二至丸、失笑散及合方组;各药物干预组分别给予相应药物灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,至4周末处死全部动物取材。观察内容包括一般情况、肝功能(ALT、AST、ALP、TBil)、肝组织病理、PAI-1mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ALT、AST、ALP、TBil、纤维化程度均显著升高;与模型组比较,3个复方均能降低胆汁淤积性肝纤维化大鼠血清ALP、ALT、AST水平(P<0.01),失笑散及合方能降低TBil(P<0.01);合方改善ALP、ALT优于两个单方。3个复方均能不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度(P<0.01),合方优于两个单方。优思弗能降低ALT、AST水平,但对肝脏纤维化无明显改善作用。与模型组比较,失笑散组、二至丸组及合方组PAI-1mRNA表达显著降低(P<0.01),3个中药复方组之间比较,合方组最低,二至丸组次之,再次为失笑散组。结论:补益肝肾和活血化瘀中药复方二至丸、失笑散及其组合均不同程度地干预胆汁淤积性肝纤维化形成的作用,合方作用优于两个单方,其机制可能与调控PAI-1mRNA表达有关;不同治则的中药复方对PAI-1mRNA调控的强度不同。     

乙型肝炎慢性化机制的研究现状

感染HBV后出现不同的结局:(1)急性自限性肝炎;(2)慢性肝炎;(3)慢性HBV携带者或HBsAg携带者;(4)隐匿性慢性乙型肝炎;(5)乙型肝炎肝硬化;(6)重型肝炎。除急性自限性肝炎和重型肝炎外,其余四种都可以成为慢性HBV感染。慢性乙型肝炎是一个慢性过程,肝硬化、肝细胞癌与之呈正相关。因此,治愈乙型肝炎、预防肝硬化与肝癌的发生是我们研究的重点和努力的方向。要解决乙型肝炎这个问题,必须了解乙型肝炎慢性化的形成机制。近些年,对乙型肝炎慢性化的形成机制有了不少新的研究成果,其中主要与病毒载量、基因型和宿主免疫状态等有关,作者查找了近年有关这方面的研究,现作一综述。     

婴儿的胆红素代谢及其异常

在哺乳期初期的婴儿期，胆红素代谢最为活跃，是人一生中黄疸作为生理性表现的唯一时期。本文侧重于从新生儿生理性黄疸、人乳性黄疸及胆红素的先天代谢异常的角度，作一简单介绍。     

调节自噬改善非酒精性脂肪性肝病的药物研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是因机体代谢紊乱导致肝细胞脂肪变性、肝损伤的一种应激性代谢性疾病,发病率逐年升高,然而因缺乏一致性证据,迄今仍然难以明确安全有效的药物治疗方案。自噬是依赖于溶酶体功能的细胞内降解循环过程,通过降解、回收利用衰老或损伤的细胞器或蛋白等生物大分子来应对生存压力,维持细胞稳态。依据底物进入溶酶体方式,分为巨自噬、分子伴侣介导的自噬和微自噬。近年来研究表明自噬在NAFLD的发生发展病理过程中发挥重要作用,不仅影响肝细胞脂质积聚,还与胰岛素敏感性、肝细胞损伤、肝脏炎症等相关。抑制自噬促进了NAFLD的发生发展,提示促进自噬可望作为治疗NAFLD的方法,为NAFLD治疗提供新思路。随着研究进展,发现一些改善NAFLD的药物具有调节自噬的作用,包括传统西药、中药复方及中药材中提取的天然单体,可作为治疗NAFLD的药物的研发基础。     

化滞柔肝颗粒减轻非酒精性脂肪性肝炎相关肝纤维化的机制研究

目的 结合网络药理学研究方法，探讨化滞柔肝颗粒（HZRG）减轻非酒精性脂肪性肝炎（NASH）相关肝纤维化的作用机制。方法 借助网络药理学分析聚焦HZRG治疗NASH的潜在靶点。将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和HZRG低、高剂量组，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠给予蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导NASH相关纤维化模型，造模的同时给予相应药物干预，连续4周。HE染色观察肝组织病理变化，并行非酒精性脂肪性肝病活动度评分（NAS）；天狼猩红和Masson染色法观察肝脏胶原沉积情况；免疫组化法观察肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白α1链（Col1a1）的表达情况，并用ImageJ软件分析阳性表达面积。试剂盒检测肝组织总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平。采用生化分析仪检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）水平，ELISA试剂盒检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot法和免疫荧光法检测α-SMA、Col1a1、p53蛋白表达水平；RT-qPCR法检测p53 mRNA相...     

我对“火郁发之”的体会

<正>"火郁发之"出自《素问·六元正纪大论》"郁之甚者,治之奈何?岐伯曰:木郁达之,火郁发之"。该理论对五脏病理、临床治法治则的制定和遣药组方等具有非常重要的指导意义。《医碥》指出:"郁者,滞而不通也,百病皆生于郁"。火郁,即火邪不能正常外出,