Follicular immunoblastic lymphoma: a clinicopathologic and immunohistochemical study of a case

原发性滤泡性免疫母细胞淋巴瘤（FIBL）是种极少见的淋巴瘤,其免疫表型CD10阳性提示起源于生发中心,而CD138阳
性说明伴有浆母/浆细胞分化。为了更好地诊疗此病,本文从临床病理和免疫表型的特点方面报道国内首例女性患者,行
PET-CT检查明确全身淋巴结的累及情况,并分别与滤泡性淋巴瘤、反应性滤泡增生作鉴别诊断。FIBL作为滤泡性淋巴瘤的罕
见变异型,表现为滤泡内的肿瘤性免疫母细胞过度增生,向弥漫性大B细胞淋巴瘤的转化率略高于滤泡性淋巴瘤,预后较差,应
予重视。
     

弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的：研究弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床病理特点。方法：在光镜下对DLBCL分型，用免疫组化ABC法研究DLBCL的免疫表型特点，使用的抗体有CD20、CD79、CD10、CD45RO、CD30、CD68、CD43、CD5、bcl-2、EMA、CK、S－100等，结果：根据不同的形态学特点可将DLBCL分为以下几种亚型；中心母细胞性13例、免疫母细胞性3例，浆母细胞性1例，B间变性大细胞淋巴瘤2例，大多叶核淋巴瘤1例和富于组织细胞和（或）T细胞的大B细胞淋巴瘤3例。一般均表达B细胞相关抗原，有4例表达T相关标记CD43。结论：DLBCL具有异质性的一组淋巴瘤，具有较宽的细胞谱系，掌握其形态学特点对于正确诊断具有重要意义。     

20例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床、病理及预后分析

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床、病理及预后特征,关注相关的诊断措施和鉴别诊断,以期为临床的诊断及治疗提供理论支持.方法:收集我院确诊的20例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的患者,关注临床资料、光镜、免疫组化及原位杂交的特征,并进行整理.结果:患者主要症状为全身淋巴结肿大、发热等全身症状,组织学表现为淋巴结结构破坏、免疫母细胞增生、树枝状血管增生.免疫表型为成熟外周T细胞性,19例CXCL-13弥漫阳性,原位杂交显示EBER少量较大细胞阳性.患者血清中乳酸脱氢酶、白细胞介素-6和白细胞介素-12的含量明显高于正常值.结论:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤,临床应注意诊断要点,同时注意与淋巴结反应性增生、非特殊性周围T细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤相鉴别,免疫组化在该肿瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要作用.     

滤泡性淋巴瘤3B级的细胞遗传学、免疫组织化学和临床特征

滤泡性淋巴瘤（FL）3B级是高级别滤泡性淋巴瘤,完全由滤泡中心母细胞组成。纯粹的FL3B,即由中心母细胞单纯呈滤泡结构生长的肿瘤很少见。本文对FL3B级的细胞遗传学、免疫组织化学和临床特征作一综述。     

免疫母细胞型透明细胞性淋巴瘤的形态学和表型特征

本文报告了9例免疫母细胞型透明细胞性淋巴瘤的形态学和免疫表型特征。肿瘤大多由透明细胞构成，瘤细胞具有丰富水样透明的胞浆，超微结构上细胞器极少。表型标记研究8例在石蜡切片上进行，瘤细胞呈CD45＋、C1345RO＋、CD45RA－、Mac387－，1例用冰冻切片，瘤细胞呈CD3＋、CD8＋、CD1－、CD4－、B7。结果表明透明细胞性淋巴瘤来自T细胞。     

脾原发性非何杰金淋巴瘤

目的 探讨脾脏原发性非何杰金淋巴瘤的临床病理特征及其免疫表型分型。方法 复习4例脾原发性非何杰金淋巴瘤的临床病理资料，并用SP法行L26、CD45RO、CD79a、CD43、Kappa免疫表型检测。结果 4例均为B细胞性淋巴瘤。按最新版WHO分类，1例为大B细胞性，3例为小B细胞性。免疫组化：126弥漫阳性，CD79a弥漫阳性，CK45RO灶性阳性，CD43灶性阳性，Kappa弥漫阳性。结论 脾原发性非何杰金淋巴瘤少见，其诊断应从严；预后较继发性脾淋巴瘤为好。     

43例孤立性浆细胞瘤临床病理和免疫表型研究

目的观察孤立性浆细胞瘤的临床病埋表现和免疫表型，探讨其诊断和鉴别诊断。方法对43例孤立性浆细胞瘤（含髓外浆细胞瘤24例，骨孤立性浆细胞瘤19例）作临床病理观察及随访，SP法免疫表型分析（CD20、CD79a、PC、IgK、Igλ、IgA、IgD、IgE、IgG和IgM）。结果24例髓外浆细胞瘤患者年龄3～70岁（平均年龄49岁），男女比2．5：1，22例发生于鼻腔或鼻副窦，肺、扁桃体各1例。19例骨孤立性浆细胞瘤患者年龄36～72岁（平均53岁），男女比1：1，发生于脊柱8例，骨盆3例，锁骨、肋骨、股骨各2例，桡骨、胫骨各1例。均表现为局部新生物。组织学特征为：①粘膜坏死和溃疡形成，肿瘤细胞呈弥漫性浸润，②分化成熟的瘤细胞形似正常浆细胞，分化不成熟的瘤细胞形似中心母细胞；③间质少，血管丰富或形成血湖；④淀粉样物质沉积。免疫表型：①43例之瘤细胞均表达CD79a，均不表达CD20，其中41例呈PC阳性，②43例均呈Ig轻链限制性表达（31例λ，12例κ）IgG型39例，IgA型1例，IgG／IgM双表达2例，IgA／IgG双表达1例。结论孤立性浆细胞瘤有特征性的组织病理学改变，诊断时高分化者应注意与反应性增生、粘膜相关淋巴瘤相区别；低分化者应与大细胞淋巴瘤、恶性黑色素瘤和低分化癌相区别。     

Clusterin对滤泡树突状细胞肉瘤/肿瘤和间变性大细胞淋巴瘤的诊断价值

目的:有文献报道Clusterin在淋巴造血组织肿瘤中高表达,文中通过检测其在滤泡树突状细胞肉瘤/肿瘤和间变性大细胞淋巴瘤中的表达情况,来探讨其在肿瘤中的鉴别诊断意义. 方法:运用免疫组织化学方法检测Clusterin在滤泡树突状细胞肉瘤/肿瘤(FDCS/T)、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、滤泡淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、NK/T细胞淋巴瘤(NK/T)、周围T细胞淋巴瘤(PTL)、浆细胞瘤(PCL)、经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)中的表达情况.同时,检测CD21+CD35在FDCS/T中的表达情况以及CD30、ALK1在ALCL中的表达情况.另选10份反应性增生淋巴结,检测Clusterin和CD21+CD35在其中的表达情况. 结果:8例FDCS/T中均有Clusterin和CIY21+CD35的表达;20份ALCL中,Clusterin表达率为85.00%(17/20);CD30表达率为100.00%(20/20);ALK1表达率为50.00%(10/20);85份DLBCL中,Clusterin表达率为4.70%(4/85);其余淋巴瘤组织均未表达Clusterin.在反应性增生淋巴结中,Clustefin和CD21+CD35表达一致,均未表达于B和T淋巴细胞,但都阳性表达于滤泡树突状细胞. 结论:Clusterin可能是一种新的诊断FDCS/T标记物;与CD30和ALK1联合使用在ALCL的诊断和鉴别诊断中具有一定的价值.     

富于淋巴细胞性经典型霍奇金淋巴瘤免疫表型

目的 研究富于淋巴细胞性经典型霍奇金淋巴瘤免疫表型及鉴别诊断。方法 56例单凭形态学诊断的霍奇金淋巴瘤进行SP法免疫组化检测，根据WHO新分类进行重新分类。结果 47例被诊断为霍奇金淋巴瘤，其中结节性淋巴细胞为主型2例，经典型霍奇金淋巴瘤43例，未分类2例。经典型霍奇金淋巴瘤中富于淋巴细胞性3例，结节硬化性17例，混合细胞性21例，淋巴细胞消减性2例。富于淋巴细胞性的瘤细胞呈CD30和CD15阳性、CD20和CD3阴性；背景细胞中小淋巴细胞CD3阳性较多，其中TIA－1阳性细胞明显增多，CD57阳性细胞稀少。结论 瘤细胞对CD30，CD15，CD20和CD3及背景细胞对CD20，CD3，CD57和TIA－1的免疫表型有助于富于淋巴细胞性经典型霍奇金淋巴瘤的诊断与鉴别诊断。     

免疫表型在慢性B淋巴细胞增殖性疾病鉴别诊断中的意义

慢性B淋巴细胞增殖性疾病根据免疫表型可分为不同亚型,免疫表型在各亚型的诊断及鉴别诊断中发挥着重要作用,典型(慢性)B淋巴细胞白血病免疫表型为CD5+、CD23+、FMC(flinders medical centre)7+;而毛细胞白血病特异性高表达CD22、CD25、CD103和CD11c;滤泡性淋巴瘤主要表达CD20、CD10、CD22、CD79a,不表达CD5;套细胞淋巴瘤则过度表达CD5+、FMC7+、Bcl-2+、细胞周期蛋白(cyclinD1+);典型瓦氏巨球蛋白血症不表达CD5及CD23,而变异型则表达;边缘区B细胞淋巴瘤的典型免疫表型为CD5-、CD10-、CD23-、cyclinD1-。对于不典型的慢性B淋巴细胞增殖性疾病需结合病理学、遗传学、分子生物学诊断,从而指导临床治疗及预后。     

Granzyme B在间变性大细胞淋巴瘤组织中的表达

目的 :观察 9例间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)之瘤细胞表达 granzymeB的情况及其与该肿瘤的免疫表型的关系。方法 :采用SP法免疫组织化学染色 ,标记GranzymeB ,CD15 ,CD30 ,CD3,CD8,CD4 5R ,CD4 5RO ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a和EMA ,还与 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤和 3例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行了比较。结果 :9例ALCL呈CD30 ,CD4 5R阳性 ,5例EMA阳性。T细胞源性 7例 (78% ) ,Null细胞性 2例 (2 2 % ) ,8例(89% )ALCL呈 granzymeB阳性 ,granzymeB阳性病例的免疫学表型为T细胞性 7例和Null细胞性 1例。所有病例不表达CD15 ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a。结论 :绝大多数ALCL瘤细胞 (T细胞性和Null细胞性 )表达granzymeB ,其瘤细胞源自活化的细胞毒性T细胞。     

免疫组织化学技术检测Kikuchi淋巴结炎

目的 探讨免疫组化在检测Kikuchi淋巴结炎(KFD)中的意义。方法 采用单克隆抗体CD20、CD45RO、CD57、CD68、CD8和多克隆抗体髓过氧化物酶(MPO)对42例KFD活检标本进行HE染色及免疫组化检测。结果 淋巴结受损区域由组织细胞、免疫母细胞、浆样单核细胞、小淋巴细胞及核碎片组成。所有病例均出现组织细胞。绝大多数组织细胞共同表达MPO／CD68。免疫母细胞、浆样单核细胞在增生期容易观察到。T细胞呈灶状阳性，而NK及B细胞呈散在阳性。所有病例中性粒细胞很少或缺乏。结论 免疫组化分析可以作为鉴别诊断KFD的重要指标。     

15例血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤的临床病理、免疫组织化学及分子分析

目的:对血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITL)的组织病理学、特征性免疫标记、抗原受体基因重排及EB病毒(EBV)感染情况进行全面认识及评价.方法:选择具有淋巴结结构破坏、分支状高内皮血管增生、多形性细胞浸润和/或透明异型T淋巴细胞增生的15例典型AITL病例,进行临床和组织学特点分析,行CD3、CD20、CD4、CD21、CXCLl3、CDl0和BCL6免疫组化染色,PCR分析免疫球蛋白重链(IgH)及T细胞受体(TCR)基因重排,原位杂交检测EBV.结果:组织学检查示8例滤泡萎缩、6例滤泡消失、1例滤泡增生,病变位于滤泡间.8例伴有片状透明细胞聚集,4例伴有大型淋巴细胞,5例富于上皮样组织细胞,CD20染色示4例伴有大B细胞增生,CD21染色显示11例(73.3%)滤泡外滤泡树状突细胞(FDC)网络,部分有围绕血管分布的趋势.CXCLl3的阳性率为73.3%,CDIO的阳性率为6.7%,TCRγ的重排阳性为6/15(40%),均为单克隆;IgH的重排阳性为7/15(46.7%),其中5例单克隆,2例寡克隆.EBV阳性率为8/15(53.3%).伴大B细胞增生的4例中,3例EBV阳性.结论:AITL在临床和病理学上的表现异常复杂多样,深入认识这些多样性、合理应用及正确评价免疫标记和分子技术可以提高诊断准确率.     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤5例临床病理分析

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)临床病理特点,免疫组化、病理诊断与鉴别诊断要点。方法收集5例AILT,分析其临床病理特点、免疫组化特点,诊断方法其与鉴别诊断非特殊性外周T细胞瘤等做。结果4例患者为男性,1例为女性,年龄48~83岁,平均59岁,4例患者全身多组淋巴结肿大并发热消瘦,3例有皮疹伴瘙痒,1例腹胀、纳差及食物过敏史。淋巴结最大径1.0~4.0cm,切面灰红、灰白,质中。镜下见淋巴结结构部分或全部破坏,肿瘤细胞弥漫性的浸润,小至中等大胞浆透明细胞,及散在免疫母细胞样的大细胞,高内皮细胞静脉和滤泡树突细胞增生明显,伴炎性反应性背景。免疫组化:肿瘤细胞表达CD3弥漫表达、部分病例表达CXCL13、Bcl-6、CD10,混合表达CD4和CD8,CD4阳性细胞数量通常多于CD8,滤泡树突细胞CD21、CD23强表达,常围绕在高内皮的小静脉周围。免疫母样的大细胞表达CD20、CD79a。结论临床以全身多组淋巴结肿大并发热、皮疹全身症状,形态以小至中等大肿瘤细胞浸润性生长和高内皮细胞静脉和滤泡树突状细胞增生,CD3、CD21、CD23、CXCL13、CD10、Bcl-6对诊断和鉴别诊断有很大意义。     

睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤病理特征分析

目的探讨睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤的临床表现、病理形态学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法对6例睾丸原发性淋巴瘤进行形态学和免疫组化染色观察,结合文献对其临床病理特点进行分析。结果患者年龄62-75岁。主要症状为睾丸无痛性肿大。经免疫组化证实6例均为非霍奇金弥漫性大B细胞性淋巴瘤。其中4例为中心母细胞为主型,1例为中心母细胞-中心细胞混合型,1例为B免疫母细胞型。免疫组化染色肿瘤细胞CD20、CD45RO、CD79a均阳性,CD3、CD45Ra、CD30、PLAP均阴性。结论睾丸原发性恶性淋巴瘤中老年人多见,出现睾丸弥漫性肿大,以非霍奇金弥漫性大B细胞性淋巴瘤为主,正确的病理诊断对指导临床治疗和判断预后有重要的作用。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理观察

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AU-TCL）的临床病理特征、治疗及预后。方法通过光镜、免疫组织化学对3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤进行临床病理观察,并结合文献加以分析。结果 3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中男性2例,女性1例,平均年龄48.5岁。临床表现为发热伴全身淋巴结肿大,体重减轻,皮疹和多克隆性高球蛋白血症,形态学上淋巴结结构破坏,小静脉增生显著,瘤细胞弥漫增生,中等大小,多数瘤细胞胞浆透明。结论血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是淋巴结内T细胞性细胞淋巴瘤,属于周围T细胞淋巴瘤,临床并不多见,掌握组织学分类有助于临床的正确治疗和预后判断。     

流式细胞免疫表型分析在淋巴组织增生性病变诊断的应用价值

目的 探讨流式细胞免疫表型分析(FCI)在实体组织中诊断淋巴组织增生性病变的应用价值。方法 采用流式细胞术对261例淋巴组织增生性病变行免疫表型分析,并与病理活检结果进行对比。结果 流式细胞免疫表型分析免疫表型分析与病理活检结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。通过流式细胞术诊断非霍奇金淋巴瘤119例,其中B细胞淋巴瘤70例,T细胞淋巴瘤16例,浆细胞肿瘤4例,NK细胞淋巴瘤21例,前体淋巴造血组织肿瘤8例。B细胞淋巴瘤中,以弥漫大B细胞淋巴瘤为多见;T细胞淋巴瘤中,以血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤为多见。FCI与常规病理活检有19例结果不一致。结论 本研究结果提示FCI是淋巴组织增生性病变病理诊断的重要辅助手段,可提高诊断的准确性,并可缩短确诊时间,值得推广应用。     

免疫组织化学技术检测Kikuchi淋巴结炎

目的探讨免疫组化在检测Kikuchi 淋巴结炎(KFD)中的意义。方法采用单克隆抗体CD20、CD45RO、CD57、CD68、CD8和多克隆抗体髓过氧化物酶(MPO)对42例KFD活检标本进行HE染色及免疫组化检测。结果淋巴结受损区域由组织细胞、免疫母细胞、浆样单核细胞、小淋巴细胞及核碎片组成。所有病例均出现组织细胞,绝大多数组织细胞共同表达MPO/CD68。免疫母细胞、浆样单核细胞在增生期容易观察到。T细胞呈灶状阳性, 而NK及B细胞呈散在阳性。所有病例中性粒细胞很少或缺乏。结论免疫组化分析可以作为鉴别诊断KFD的重要指标。     

血管免疫母细胞性淋巴结病

<正>血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD)是一种少见的淋巴组织增生性疾病.1974年由Frizzer等首先提出.也有人命为免疫母细胞性淋巴结病(IBL)、淋巴肉芽肿病X(lymphogranulomatosis X,Lgx).临床主要表现为全身淋巴结肿大、肝脾大、发热、皮疹伴γ-球蛋白增高.最初认为AILD是一种非肿瘤性增生,目前对这一疾病有了新的认识,原来认为是AILD的一部分患者,现已被确认为AILD样T细胞淋巴瘤,AILD的确诊靠淋巴结活检.现将AILD的病理特征及治疗情况综述如下.1 病理学AILD是具有淋巴瘤样的独特形态学的疾病,其淋巴结改变具有诊断意义.AILD的特异性病理学表现有3个特征,即弥散性病变、血管增生和包括免疫母细胞在内的多种细胞的浸润.病变淋巴结结构不同程度破坏,常伴有包膜和包膜外浸润,约半数的患者可见到淋巴滤泡及生发中心,滤泡中心细胞密度减低,残留血     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例临床病理分析

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种外周T细胞淋巴瘤,占所有外周T细胞淋巴瘤的15%～20%,属少见类型。该病的特征为系统性疾病,多形性浸润累及淋巴结、伴有明显的高内皮血管和滤泡树突细胞的增生。在REAL和WHO分类中被定义为一类来源于成熟T细胞的恶性肿瘤,以往由于病例少,