益气增敏方对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的：研究益气增敏方对高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter4,GLUT4）表达的影响。方法：采用高脂饮食联合STZ诱导T2DM建立大鼠模型。健康雄性SD大鼠55只,随机分为对照组（10只）和高脂饲料组（45只）,4周后高脂饲料组大鼠腹腔注射STZ（35mg/kg体质量）,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。将造模成功大鼠随机分为模型组、益气增敏方治疗组、罗格列酮治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。连续灌胃给药8周后,应用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织胞浆及胞膜GLUT4蛋白的表达。结果：治疗8周后,与模型组相比,益气增敏方组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.05）;罗格列酮组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少（P〈0.01）;氯沙坦组大鼠GLUT4在胞膜和胞浆的表达无明显变化（P〉0.05）。结论：益气增敏方可促进骨骼肌组织GLUT4由胞浆转位至胞膜,有效改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,这一作用与罗格列酮相似。     

钒酸钠对STZ-糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4易位的影响

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及对实验性糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4 (glucose transpoter type 4, GLUT4)与胰岛素刺激GLUT4易位的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为2组,1组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为实验性糖尿病大鼠(STZ-D大鼠),然后将STZ-D大鼠组及正常组再分为2组,加钒组隔日管饲0.4% 钒酸钠稀释液,持续4周后在麻醉情况下每组各一半大鼠在尾静脉注射5U /kg诺和正规胰岛素治疗,5 min后心脏抽取血液标本并提取心脏,应用Western blot 技术测定GLUT4蛋白表达.结果钒酸钠治疗使STZ-D大鼠血糖、甘油三酯、胰岛素降低,STZ-D大鼠心肌细胞膜GLUT4蛋白含量与正常对照组比较明显降低(53%),而钒酸钠与胰岛素合用治疗STZ-D大鼠可使心肌细胞膜GLUT4增加2.7倍.结论钒酸钠治疗STZ-糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量减少可能是引起心肌葡萄糖转运障碍及心功能下降的因素,钒酸钠治疗使胰岛素调节GLUT4转运易位增加致心肌组织对葡萄糖摄取利用加强可能是某些降低血糖的机制以及改善心功能原因.     

罗格列酮对油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞GLUT2mRNA表达的影响

目的:观察葡萄糖载体2(GLUT2)在油酸诱导慢性胰腺炎(CP)大鼠肝脏细胞的表达,以及罗格列酮对其mR-NA表达的影响,以进一步探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制。方法:将用油酸诱导的CP大鼠分为模型组、对照组、治疗组,以罗格列酮灌胃治疗6周。RT-PCR法检测各组肝细胞GLUT2 mRNA表达量。结果:模型组GLUT2mRNA表达较对照组明显降低(P<0.05),使用罗格列酮治疗6周后GLUT2 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎可于转录水平阻碍GLUT2的基因表达,这可能是慢性胰腺炎时GLUT2影响肝脏葡萄糖代谢机制之一,罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用。     

罗格列酮改善胰岛素抵抗细胞摄取葡萄糖的途径研究

目的 探讨地塞米松和胰岛素联合作用诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗后,罗格列酮改善抗性细胞摄取葡萄糖的途径.方法 在地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗后,加入10-5 mol/L罗格列酮,作用48 h改善细胞抗性,提取细胞总RNA和总蛋白,Western blot显示葡萄糖转运子(GLUT4)丰度,RT-PCR检测GLUT4和信号分子c-Cbl 相关蛋白(c-Cbl associated protein,CAP)的基因表达.结果 ①罗格列酮显著增加了细胞GLUT4的转录水平和翻译水平,其表达丰度介于正常组与抵抗组之间.②罗格列酮提高了CAP基因水平,增强经CAP途径调节的GLUT4的转位.结论 罗格列酮可能通过启动其下游基因GLUT4和CAP基因表达,增加GLUT4的数目,并激活CAP信号途径,提高GLUT4向细胞膜的转位,改善细胞对葡萄糖的摄取,从而改善胰岛素抵抗.     

雷公藤内酯醇对糖尿病大鼠心肌内葡萄糖转运体1型4型表达的干预

目的探讨雷公藤内酯醇对糖尿病大鼠心肌内葡萄糖转运体(Glut)-1、Glut-4表达的干预。方法雄性SD大鼠60只,按体质量随机分为正常对照组10只和糖尿病模型组50只。糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素53 mg/kg,正常对照组仅腹腔注射等体积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液。注射链脲佐菌素72 h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7 mmol/L、尿糖(+++)以上者列入糖尿病观察对象。将造模成功的48只雄性大鼠,按体质量、空腹血糖随机分为糖尿病模型对照组(12只),雷公藤内酯醇小、中、大剂量组(各12只)。结果雷公藤内酯醇中、大剂量组大鼠心体比值均比糖尿病对照组降低,但都高于正常对照组;雷公藤内酯醇中、大剂量组大鼠心肌中Glut-1、Glut-4的表达均比糖尿病对照组有显著增高,但都较正常对照组明显减少;雷公藤内酯醇小剂量组糖尿病大鼠心体比值、心肌中Glut-1、Glut-4的表达与糖尿病对照组相比变化不明显。结论雷公藤内酯醇能明显上调糖尿病大鼠心肌细胞内Glut-1、Glut-4的表达,改善高血糖对糖尿病大鼠心肌的毒性作用。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

肺组织低氧代谢中葡萄糖转运蛋白1的表达及其作用

目的探讨单肺通气对大鼠肺组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法 30只Sprague Dawley大鼠经10%水合氯醛4.5mL/kg腹腔注射麻醉后行气管插管术,建立单肺通气模型,将建模后大鼠随机分为对照组(n=6)与实验组(n=24),对照组大鼠采用主支气管插管双肺通气;实验组大鼠均为右主支气管插管通气,左侧肺不通气,按左侧肺不通气时间随机分为实验0.5h组、实验1.0h组、实验2.0h组及实验4.0h组,每组6只。采用透射电子显微镜观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织GLUT1mRNA的表达情况。结果对照组AECⅡ细胞核内染色质分布均匀,细胞质内板层小体圆形且密度均匀,微绒毛清晰。各实验组AECⅡ的细胞核染色质、细胞质内板层小体、细胞膜及微绒毛等有不同程度的改变。与对照组比较,实验0.5h组、实验1.0h组大鼠肺组织GLUT1mRNA表达量显著降低(P<0.05);实验2.0h组大鼠肺组织GLUT1mRNA表达量略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);实验4.0h组大鼠肺组织GLUT1mRNA表达量明显增加(P<0.05)。除实验1.0h组与实验0.5h组大鼠肺组织GLUT1mRNA的表达差异无统计学意义外(P>0.05),其余各实验组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论低氧条件下,肺组织GLUT1mRNA的上调对AECⅡ具有保护作用。     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

α-亚麻酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导蛋白和葡萄糖转运蛋白4的影响

目的:从胰岛素信号转导方面研究α-亚麻酸对胰岛素抵抗的作用及可能的机制,为富含α-亚麻酸的植物油应用于糖尿病的防治提供实验依据。方法:原代培养大鼠骨骼肌细胞,应用免疫印迹法检测α-亚麻酸对大鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB)信号转导通路及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。结果:在0.125-1.0μmol/L的浓度范围,α-亚麻酸对骨骼肌细胞PKB的磷酸化及GLUT4蛋白的水平呈剂量一效应关系及时间-效应关系,对PKB的表达水平未见影响;采用P13K抑制剂LY294002(15μmol/L)抑制P13K/PKB信号通路后,GLUT4蛋白水平、PKB磷酸化同空白对照相比较均无显著性差别(P>0.05)。结论:α-亚麻酸通过作用于肌细胞胰岛素的P13K/PKB信号通路,进而调节GLUT4的蛋白表达水平,增加骨骼肌对胰岛素的敏感性,减轻或避免骨骼肌胰岛素抵抗和糖代谢障碍。     

EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

荞麦、燕麦、豌豆复配对糖尿病大鼠血糖的影响

目的: 研究荞麦、燕麦、豌豆(质量比为6 ∶1 ∶1)复配式杂粮(buckwheat-oat-pea composite flour, BOP)对糖尿病大鼠血糖的影响。方法: 64只雄性SD大鼠按照空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)和体质量分为8组,包括空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、荞麦组、燕麦组、低剂量组(BOP-L)、中剂量组(BOP-M)、高剂量组(BOP-H)。空白对照组大鼠喂养基础饲料,模型对照组和二甲双胍组大鼠喂养高脂饲料,荞麦组、燕麦组、BOP-L、BOP-M、BOP-H组大鼠分别喂养含10%(质量分数)荞麦粉、10%(质量分数)燕麦粉、3.3%(质量分数)BOP、10%(质量分数)BOP、30%(质量分数)BOP的高脂饲料,各组高脂饲料的脂肪供能比均为45%。30 d后,高脂饲料喂养大鼠腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(每周一次,连续两周)建立糖尿病模型。模型建立成功后,继续喂养28 d。实验期间定期观察各组大鼠体质量、单位体质量进食量及饮水量、食物利用率、24 h尿量、FBG、血糖曲线下面积(glucose area under curve, GAUC)。实验结束时,检测空腹股动脉血清血糖及胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)。结果: 经过高脂饲料联合链脲佐菌素诱导,与空白对照组相比,模型对照组大鼠单位体质量进食量及饮水量、24 h尿量、FBG、GAUC、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),体质量、食物利用率降低(P<0.05)。与模型对照组相比,三个BOP组大鼠体质量、食物利用率均出现显著升高(P<0.05),单位体质量饮水量及HOMA-IR显著降低(P<0.05);BOP-L及BOP-M组大鼠单位体质量进食量、24 h尿量及FBG显著降低(P<0.05),BOP-M组大鼠GAUC也显著降低(P<0.05)。造模成功后,三个BOP组与荞麦组或燕麦组大鼠血糖等指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论: BOP具有降低糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗,减轻糖尿病症状的作用,具有进一步开发利用的价值。     

钒酸钠治疗增加实验性糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的研究

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及骨骼肌GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)在其作用中机制.方法 Wistar大鼠40只,体质量180～250 g,随机分为2组,一组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为糖尿病大鼠,另一组为正常对照鼠,然后将正常对照组与糖尿病组大鼠各随机分为2组.加钒组隔日管饲0.4%钒酸钠水稀释液,对照组饮用0.9%生理盐水,观察基本指标变化,持续2周后在麻醉情况下迅速分离提取骨骼肌及血液标本,应用Western blot 和RT-PCR技术测定GLUT4的蛋白和基因表达.结果钒酸钠治疗糖尿病大鼠PG、TG、INS降低,糖尿病大鼠GLUT4蛋白和GLUT4mRNA表达与正常对照组比较降低明显,钒酸钠治疗糖尿病大鼠GLUT4蛋白和GLUT4mRNA表达增加接近正常对照组水平.结论钒酸钠治疗糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,使降低GLUT4水平恢复接近正常,说明钒酸钠增加糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达使周围组织葡萄糖摄取利用紊乱增加可能是降低血糖机制之一.     

慢性束缚应激造模及观测高血糖相关指标的方法探索

目的 从束缚强度、高脂饮食、血糖测定等方面探索慢性束缚应激模型用于观测高血糖相关指标的方法。 方法 实验SD大鼠施加为期4个周期、每周期10 d、每天12 h的慢性束缚应激,喂饲普通或高脂饲料,并设高脂+链脲佐菌素(STZ)组、单纯高脂组和正常大鼠为对照。每个束缚周期结束后第3 d用针刺大鼠尾静脉取血,血糖仪监测各组大鼠血糖;最后一个束缚周期结束后第3 d处死大鼠,ELISA检测血清胰岛素、肾上腺素和皮质酮水平;胰腺行HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组织化学检测。 结果 采用慢性束缚应激成功制备高血糖动物模型,成模率为32.5%;慢性束缚应激成模大鼠血清胰岛素水平高于3个对照组(P<0.05),而高脂+STZ组及单纯高脂饮食大鼠血清胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义;胰腺HE染色及免疫组化显示慢性束缚应激大鼠胰腺体积增大,胰岛素水平下降(P<0.05);高脂因素可引起胰岛素和胰高血糖素水平均下降(P<0.05);高脂+STZ大鼠胰岛严重破坏,未见胰岛素、胰高血糖素表达。各实验组大鼠血清肾上腺素、皮质酮水平与正常对照组比较差异均无统计学意义。 结论 在本实验造模条件下可成功制备慢性束缚应激高血糖大鼠模型,相关指标检测方法具有可靠性。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

同型半胱氨酸对骨骼肌细胞GLUT4表达和分布的影响

目的 研究高同型半胱氨酸血症对骨骼肌细胞GLUT4表达和膜分布的改变,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只),含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型;测定空腹状态下血糖和胰岛素;HE染色观察骨骼肌组织形态改变;免疫组织化学和Western Blot检测骨骼肌细胞GLUT4表达和细胞膜上分布.结果 高同型半胱氨酸血症组与对照组比较空腹血糖和空腹胰岛素增加(P＜0.05),骨骼肌组织结构完整,细胞膜上GLUT4分布降低,GLUT4蛋白质表达无明显差异(P＞0.05).结论 在骨骼肌组织中,同型半胱氨酸可能通过抑制GLUT4在细胞膜上分布,降低骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取.     

高脂、高胆固醇灌胃诱导2型糖尿病SD大鼠模型的实验研究

目的建立一种简单、经济的2型糖尿病（T2DM）SD大鼠模型.方法 SD雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养,诱发胰岛素抵抗,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ20 mg/kg）诱发高血糖症,继续喂以高脂、高胆固醇、高糖2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,对其体重、空腹血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素水平（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）进行检测,并计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IR-I）.结果 STZ＋HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL、IRI明显高于HFD组（P〈0.05）,HD组高于ND（P〈0.05）.小剂量链脲佐菌素（STZ,20 mg/kg）分两次给药、毒性小,糖尿病动物模型成模率可达到90%.结论用高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养结合小剂量STZ两次腹腔注射可成功制备T2DM大鼠模型,具有2型DM的葡萄糖和脂质代谢紊乱,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征,可作为研究T2DM的理想动物模型.     

Caveolin-3在白藜芦醇改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

 【目的】在高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上,探讨微囊蛋白3（CAV-3）在白藜芦醇改善骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。【方法】实验大鼠分三组:正常饮食组（NORM）,高脂饮食组（HFD）,高脂饮食加白藜芦醇干预组（HFD+ RSV）。通过腹腔糖耐量试验,空腹血糖和空腹血清胰岛素值以及2-脱氧-[3H] 葡萄糖的摄取,从整体上探讨白藜芦醇对胰岛素抵抗的保护作用。再通过免疫印迹检验微囊蛋白3(CAV-3)与葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在以上过程中的表达情况。【结果】HFD能显著诱导胰岛素抵抗,补充RSV能抑制高脂的诱导作用。离体骨骼肌实验证实,RSV的保护作用与其促进胰岛素诱导的葡萄糖摄取有关。免疫印迹证实RSV能够增加骨骼肌CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜的转运。【结论】白藜芦醇能改善高脂诱导的胰岛素抵抗,其保护作用与其上调CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜转运,改善骨骼肌葡萄糖的摄取有关。     

绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.