健脾理气活血方对酒精性肝损伤大鼠血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响

目的：观察中药健脾理气活血方对大鼠酒精性肝损伤的防治效果及其血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响。方法：通过喂饲按Lieber-Detarli配方配制的含酒精液体饲料复制酒精性肝损伤的大鼠模型。32只雄性SD大鼠随机分设正常组（n=5）、无酒精液体饲料组（n=9）、酒精液体饲料组（n=9）及酒精液体饲料＋中药组（n=9）。在造模第4周开始灌胃给药或蒸馏水。8周末取材观察：①肝组织病理变化（HE和油红染色）；②肝组织甘油二三酯（TG）含量；③肝损伤指标（血清ALT、AST活性）：④血浆内毒素水平；⑤肝组织P-IκB、TNF-α的蛋白表达（Western blot法）的变化。结果：①口服酒精液体饲料8周后，模型大鼠肝细胞出现显著的脂肪变性，肝脏TG含量、血浆内毒素水平以及血清ALT、AST活性均较正常组和无酒精液体饲料组显著升高。此外，肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达增强。②健脾理气活血方组较之模型组，肝组织脂肪变性程度和炎症程度显著减轻，其肝组织TG含量以及血浆内毒素水平显著降低，ALT活性接近正常水平：此外，肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达也较模型组下降。结论：健脾理气活血方具有显著的抗大鼠酒精性肝损伤的作用，其机制与抑制内毒素和大鼠肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达有关。     

两种不同的酒精摄入方式诱导的小鼠酒精性肝损伤模型比较

目的筛选一种简便、稳定、可靠的酒精性肝损伤模型。方法通过酒精灌胃或给予LierberDe Carli酒精液体饲料8周来建立酒精性肝损伤小鼠模型。实验期间记录小鼠精神状态、摄食量和体重变化,HE染色进行病理学分析,分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)活性,血清和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量等肝损伤指标。结果造模8周后,两种方式均导致小鼠肝脏脂质聚集等组织病理学变化,血清ALT、AST、AKP活性、血清和肝脏TG含量均显著提高,提示出现明显肝损伤。酒精灌胃导致小鼠精神状态差,并显著减轻体重,而酒精液体饲料对小鼠精神状态和体重影响小。酒精液体饲料模型肝脏指数和血清TC水平显著增加,而且血清ALT、AST活性、血清和肝脏TG含量及肝脏脂质聚集等组织病理学变化幅度大于酒精灌胃模型,提示前者的肝损伤程度比后者严重。结论 Lieber-De Carli酒精液体饲料模型优于酒精灌胃模型。Lieber-De Carli酒精液体饲料模型相对酒精灌胃模型更适合用于酒精性肝损伤分子机制的研究和防治药物的筛选。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

维生素D3对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探讨维生素D₃对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 40只小鼠随机分为4组：正常对照组(Control组)、单纯维生素D₃组(VitD₃组)、酒精组(EtOH组)及酒精+维生素D₃组(EtOH+VitD₃组)。采用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养小鼠制备酒精性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及肝指数,HE染色观察肝脏病理形态学改变,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的mRNA相对表达水平,Western blot检测肝脏NF-κB p65和NF-κB p50蛋白表达。结果 与Control组比较,EtOH组小鼠血清ALT、AST活力、肝指数及肝组织TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-1β mRNA水平显著升高,EtOH组肝细胞索排列紊乱,肝小叶界限不清,肝细胞出现明显炎性细胞浸润和脂肪空泡,NF-κB p65和NF-κB p50...     

基于高通量测序技术分析肠道菌群在酒精性肝损伤小鼠中的变化

目的 建立酒精性肝损伤小鼠模型,分析其肠道菌群变化,并探讨小鼠酒精性肝损伤可能机制。方法 6周龄小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和酒精组(EtOH组)。EtOH组使用Lieber-DeCarli液体饲料喂养11 d后再给予单次酒精灌胃建立慢性加急性酒精性肝损伤模型。Ctrl组使用液体对照饲料喂养,并给予等热量糊精灌胃。灌胃后9 h收集血清、肝脏和肠道组织以及粪便样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)水平;肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1βmRNA水平;观察肝脏和肠道HE染色病理改变;采用Illumina高通量测序检测粪便α多样性、β多样性及门、属水平物种构成变化。结果 与Ctrl组相比,酒精暴露导致小鼠血清ALT、AST上升(P<0.01),肝脏IL-6、IL-8、IL-1βmRNA升高(P<0.01)。HE染色结果显示酒精暴露的小鼠肝脏出现脂肪空泡,有散在细胞坏死以及炎性浸润;肠道结构欠清晰、腺体萎缩,有炎症浸润。EtOH组小鼠肠道菌群结构改变,菌门水平上,厚壁菌门(Firmicu...     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

小鼠酒精性肝损伤模型的建立及五味子提取物对其作用

目的建立一种与引起人体酒精性肝损伤发生机制类似的小鼠动物模型,并研究五味子酒精提取物对其影响及作用。方法ICR小鼠随机分为正常对照组,实验Ⅰ组,实验Ⅱ组,实验Ⅲ组和实验Ⅳ组,用含酒精的复合液体食物和细菌酯多糖(LPS)制备小鼠酒精性肝损伤模型。实验Ⅲ组和实验Ⅳ组分别在饲料中添加0.5%和1.5%五味子酒精提取物,饲喂8周后,实验Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组于尾静脉注射1 mg/Kg的LPS,6 h后测定血清ALT,AST,GGT含量,并取肝脏组织做病理学检查。结果混合酒精液体饲料联合LPS成功制作了小鼠酒精性肝损伤模型,ALT显著升高(16.3±5.2 U/L vs 52.6±18.7 U/L);五味子酒精提取物能显著地抑制血清ALT的升高(P<0.05);肝组织病理切片显示局部肝细胞变性,注射LPS后细胞核增大、核浓染,其余未见明显改变。结论酒精联合LPS建立了小鼠酒精性肝损伤模型,适用于酒精性肝损伤防治药物的研究;五味子酒精提取物具有降低酒精性肝损伤作用。     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只,体重300~340g,随机分为四组:空白对照组每天给予蒸馏水灌胃,喂饲基础饲料;其余三组按10mL/(kg.bw)剂量给予56度白酒灌胃,酒精模型组喂饲基础饲料;低剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(50g/kg);高剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(100g/kg),喂饲3周,实验期末,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较,枸杞组肝脏SOD、CAT活性均高于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低ALT、AST含量,显著降低TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对急性酒精性肝损伤有保护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关。     

白藜芦醇对小鼠酒精性脂肪肝的防治作用及机制研究

目的：观察白藜芦醇(RSV)对 Lieber-DeCarli 酒精液体饲料诱导的小鼠酒精性脂肪肝的作用,并初步探讨其可能的相关分子机制。方法6~8周龄雄性 C57BL/6J 小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、RSV (10、30、100 mg/ kg)组和谷胱甘肽(GSH,200 mg/ kg)阳性对照组,造模的同时给予药物干预共10 d,实验结束后称取体重,处死小鼠,收集血液和肝脏,分离血清测定相关指标,病理切片观察肝脏的脂肪蓄积,免疫组化法检测脂肪分化相关蛋白(ADRP)的表达,Western blot 法检测肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及脂素(lipin1)的表达。结果与模型组比较,RSV 组血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著降低(P <0．01),但血清三酰甘油(TG)水平降低不明显;肝脏TG(低剂量： P <0．05,中、高剂量： P <0．01)和丙二醛(MDA)含量显著降低(P <0．01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(P <0．01)。病理组织学结果显示 RSV 明显减轻肝脏脂肪变性,免疫组化法结果显示 RSV 能够抑制 ADRP的表达,Western blot 法结果表明 RSV 能激活 AMPK 活性,增加其磷酸化水平,并能抑制 lipin1蛋白的表达。结论 RSV对小鼠酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其机制可能与激活 AMPK-lipin1通路有关。     

慢性饮酒引起大鼠肺组织损伤及肺纤维化

目的建立慢性饮酒大鼠模型,测定肺组织谷胱甘肽、羟脯氨酸和结缔组织生长因子（CTGF）含量,探讨酒精与肺纤维化的关系。方法 SD大鼠20只,随机分成酒精组和对照组。每日分别给予含和不含酒精的Lieber-DeCarli液体饲料单笼喂养,不再提供饮水。各组动物均于8周后处死,HE染色观察肺组织大体病理改变,Masson染色观察肺间质中胶原沉积情况,比色法检测肺组织中谷胱甘肽、羟脯氨酸的含量,ELISA测定肺组织中CTGF的含量。结果酒精组大鼠的肺泡及肺泡间隔有明显的炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多、间隔增宽。酒精组大鼠肺组织匀浆羟脯氨酸和CTGF含量高于对照组,谷胱甘肽含量低于对照组[羟脯氨酸：（0.57±0.15）mg/g比（0.40±0.09）mg/g;CTGF：（306.57±46.86）ng/mL比（134.02±79.82）ng/mL;谷胱甘肽：（0.08±0.04）mg/g比（0.22±0.14）mg/g;P均〈0.05]。结论用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养可建立慢性饮酒大鼠模型。慢性饮酒可引起大鼠肺组织损伤和间质改变,酒精可能是引起肺纤维化的因素之一。     

乙肝扶正排毒胶囊联合医用三氧对犬四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 研究乙肝扶正排毒胶囊联合医用三氧对犬药物中毒性肝损伤的保护作用,为其临床应用提供实验依据.方法 用四氯化碳建立犬急性肝损伤模型:一次性腹腔注射50.0%(W/W)CCl4花生油溶液,0.9ml/kg体重.选择24只健康犬,随机分4个组(n=6),即模型组、齐墩果酸组、乙肝扶正排毒胶囊组和联合用药组.造模前,齐墩果酸组(齐墩果酸片,10mg/d·kg体重,口服)、乙肝扶正排毒胶囊组(乙肝扶正排毒胶囊,0.2 g/d·kg体重,口服)、联合用药组(乙肝扶正排毒胶囊用法同前;三氧与纯氧混合气体,三氧浓度20μg/ml,150ml/次·只,直肠吹注,隔天一次)均给药30 d.分别观察各犬的全身情况、记录生存时间、测定血液生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶与天门冬氨酸氨基转移酶比值(AST/ALT)、血清总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)、血氨(AMMO)、尿素氮(BUN)]、犬死亡时或存活15 d时取肝脏组织病理检查.结果 联合用药组能控制犬的全身情况变化(活动性、精神、饮食、大小便等),提高生存率(P＜0.05vs模型组),降低ALT、TBIL、PT值(P＜0.05vs模型组或齐墩果酸组)和AMMO值(P＜0.05vs模型组),使AST/ALT值维持在较为正常的水平.肝脏病理检查显示联合用药组的肝损伤程度较其他3组轻.结论 乙肝扶正排毒胶囊联合医用三氧能降低肝损伤实验犬的转氨酶、黄疸、血氨,延长生存时间,具有保护肝脏、减轻肝损伤的作用.     

季德胜蛇药对小鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的:观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:48只小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、蛇药1组、蛇药2组。除正常组外余3组小鼠均经皮下注射40%CCl45ml/kg,蛇药治疗组自造模日起分别给予相应剂量的蛇药干预。实验5周后,以全自动生化分析仪检测实验小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酸转移酶(AST)水平,光镜下观察各组小鼠肝脏病理改变。结果:与模型组比较,蛇药组能明显降低CCl4慢性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01)。模型组小鼠肝组织大量炎性细胞浸润,肝细胞水样变性及坏死,有类假小叶形成,蛇药组的肝脏病变程度均较模型组明显减轻且无类假小叶形成。结论:季德胜蛇药对CCl4所致小鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

大鼠脂肪肝热缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠脂肪肝热缺血再灌注过程中血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、肝组织中ICAM-1(细胞间粘附分子-1)等细胞因子表达的变化来探讨脂肪肝热缺血再灌注损伤的机制。方法:用高脂饮食加酒精灌胃制备大鼠脂肪肝模型,采用大鼠部分肝缺血模型,缺血1 h后,开放血管夹,于不同的再灌注时间采血及肝脏组织。结果:脂肪肝组织中ICAM-1含量及血清ALT、AST高于对照组。结论:由于微循环障碍及ICAM-1等细胞因子的表达增高,脂肪肝更易受到热缺血再灌注损伤。     

UTI和MPG在鼠肝脏缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

目的：研究蛋白酶抑制剂－乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI)和氧自由基清除剂（N-2-mercapto-propionyl glycine,MPG)在鼠肝缺血再藻注损伤发病机制中的作用。方法：Wistar雄性大鼠28只，随机分为A、B、C、D四组：A为空白对照组，B为I／R组，C为MPG组，D为UTI组，B、C、D碱组分别缺血60min后，均再灌注30min、60min、24h、72h，A、B、C、C四组在30min、60min、24h、72h检测AST、ALT、LDH以及鼠肝的光镜和电镜切片，计算各组生存率。结果：D组AST、ALT、LDH明显低于B组（P＜0．05），C组则高于B组（P＜0．05）；光镜和电镜形态学损伤程度由轻到重依次为D、B、C；术后3d存活率分别为：A组100％，B组42．86％，C组0，D组85．71％。结论：乌司他丁（UTI）能有效减轻、改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤，MPG则加重鼠肝缺血再灌注损伤。     

复肝灵颗粒对鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究复肝灵颗粒(FGL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法给50只小鼠用BCG联合LPS腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中40只分为4组，每组10只，分别给予FGL大(100mg／kg)、中(50mg／kg)、小(25mg／kg)剂量及联苯双酯(80mg／kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,每天1次，6d后检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏脏器指数和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。结果模型对照组小鼠与正常对照组相比较,胸腺指数明显减小,肝脏指数及脾脏指数显著增大,血清ALT及AST活性显著增高(P均＜0.01)。FGL大、中、小剂量组小鼠血清ALT及AST活性均显著降低,大、中剂量组小鼠胸腺指数显著增大(P＜0.01)。结论本试验成功的制备了BCG加LPS诱导下的小鼠免疫性肝损伤模型，FGL对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数。结果肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数。结论肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制.方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃.检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数.结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数.结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用.     

葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精性肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的干预作用

目的:观察葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精性肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的干预作用.方法:采用Lieber-Decarli酒精饮料饲养8周诱导的酒精性肝损伤模型,分设无酒精饮料组(C),酒精饮料组(M),酒精饮料+葛根总黄酮低剂量组(LT),酒精饮料+葛根总黄酮高剂量组(HT),每组10只大鼠,造模第3...