替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8及血脑屏障通透性的影响

目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8蛋白含量和mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响。方法复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注期间经0.25MPa(ATA)HBO治疗5次,采用ABC-ELISA、RT-PCR法检测脑组织中IL-1β、IL-8的含量、mRNA的表达及依文思蓝(EB)的含量。结果脑缺血再灌注组于再灌注72h脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8含量及mRNA的表达较假手术组明显升高(P<0.01);并与脑组织EB含量渗出增多相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比细胞因子IL-1β、IL-8含量及mRNA的表达明显降低(P<0.05),并与脑组织EB含量渗出减少相一致。HBO组与假手术组相比细胞因子IL-1β、IL-8的含量及mRNA表达差异不显著(P>0.05)。结论HBO从细胞及基因水平可明显减少脑缺血再灌注损伤中促炎因子IL-1β、IL-8的含量及表达,从而对血脑屏障具有保护作用;而对正常脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8的含量及表达影响很小。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达

[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P＜0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P＜0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

GSH对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞中MDA、IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧／复氧培养大鼠心肌细胞损伤后MDA、IL-1β和TNF-α的影响。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、模型组和GSH组，GSH组缺氧、复氧前均给予160mg／L浓度GSH，缺氧2h，复氧1h。复氧1h后，用比色法检测丙二醛（MDA）含量，用RT-PCR法检测细胞内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA水平。结果：与对照组相比，模型组MDA水平、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达显著升高（P ＜ 0．01）。GSH预处理可以减轻MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的上调（P ＜ 0．01 vs 模型组）。MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达在各组间均呈正相关（P ＜ 0．05）。结论：在缺氧／复氧损伤的过程中，炎性细胞因子和氧自由基的作用相互联系，还原型谷胱甘肽能清除氧自由基，抑制IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的升高，从而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

急性等容血液稀释对兔脑缺血再灌注后早期炎症因子和S-100β蛋白的影响

目的观察6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4)行急性等容血液稀释对脑缺血再灌注兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和S100-β水平的影响。方法新西兰大白兔24只随机分为3组,其中假手术组(S组,n=8);缺血-再灌注组(IR组,n=8);血液稀释-缺血-再灌注组(HIR组,n=8)。假手术组行假手术,缺血再灌注组和血液稀释缺血再灌注组经右大脑中动脉栓塞造成2小时局灶性脑缺血后再灌注;脑缺血再灌注模型参照ZeaLonga的线栓法。血液稀释缺血再灌注组从右股动脉放血,同时从股静脉补入等量6%羟乙基淀粉,20min内完成,稀释目标Hct值为30%。于缺血前30min(To)、再灌注即刻(T1)、再灌注3h(T2)、再灌注6h(T3)、再灌注24h(T4)用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测颈静脉血清IL-1、IL-6、TNF-α、S100-β含量。结果①在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度明显高于S组(P0.05),并且IR组比HIR组更高②与T0时比较,三组T1～T4时TNF-α、IL-1、IL-6浓度显著高于T0时(P0.05)。③在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清S100-β浓度明显高于S组(P0.01),且IR组比HIR组更高(P0.05)。结论应用6%羟乙基淀粉血液稀释可降低脑缺血再灌注血清TNF-a、IL-1、IL-6、S100-β的表达。     

脑梗塞后炎性因子与细胞凋亡动态变化的研究

目的：观察局灶性脑缺血大鼠炎性因子与细胞凋亡相关指标的改变,探讨炎性反应与细胞凋亡在脑梗塞后的变化及其内在机制。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（M CAO）2 h制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别于再灌注6、12、24、48、72和168 h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血液流变学动态变化;采用酶联免疫吸附法（EL ISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数;用原位末端缺刻标记法检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较,模型组缺血侧脑组织炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24 h明显增高,TNF-α含量于再灌注24～48 h显著增多（P〈0.05）;再灌注6～72 h脑缺血梗死区细胞数量明显减少,12～72 h凋亡细胞大量出现（P〈0.01）。结论：炎症因子IL-1β与TNF-α的生成与释放在6～48 h时增多;细胞凋亡作为缺血损伤后神经元损失的主要形式之一,在24～48 h时最为严重;缺血脑区的形态学变化在缺血后24 h最为严重。     

双氢睾酮逆转棕榈酸诱导的小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗及其机制

目的:探讨双氢睾酮(DHT)对棕榈酸(PA)诱导的C2C12小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响及其分子机制.方法:分别用牛清蛋白(BSA)、PA或PA+DHT孵育C2C12细胞24 h,Western印迹检测胰岛素信号通路蛋白激酶B(Akt)、Akt底物AS160以及炎症相关蛋白核因子κB抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)、...     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分及碱性成纤维生长因子表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-1）对脑缺血大鼠神经功能及碱性成纤维生长因子（bFGF）蛋白和bFGF mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和IGF-1治疗组,制备脑缺血模型,分别于脑缺血后12h、24 h、3d、7d采用改良mNSS评分量表评价大鼠的运动、感觉、平衡功能及反射等神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF mRNA表达的变化.结果 在12h、24 h、3d、7d各时间点,IGF-1治疗组的mNSS评分值[（8.67±1.21）分,（7.50±1.52）分,（4.33±1.03）分,（3.67±1.37）分]均低于脑缺血组[（11.0±1.26）分,（9.83±1.33）分,（7.83±1.17）分,（7.17±1.72）分]（P＜0.05）.IGF-1治疗组各时间点bFGF蛋白表达均较脑缺血组升高（P＜0.05）,尤其是脑缺血后12h有统计学意义（P＜0.01）.IGF-1治疗组各时间点bFGF mRNA表达均较脑缺血组高（P＜0.05）,脑缺血后24 h有统计学意义（P＜0.01）.结论 IGF-1可促进脑缺血大鼠的神经功能恢复,可能与调控bFGF蛋白和bFGF mRNA表达有关.     

乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

山柰酚对大鼠高原肺水肿的预防作用及机制研究

目的:探究山柰酚干预对大鼠急性高原肺水肿的保护作用和可能存在的机制。方法:将32只雄性Sprauge-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（N组）、模型组（M组）、山柰酚组（KA组）和乙酰唑胺组（ACZ组）,每组8只,预给药7 d后利用高原性疾病环境模拟系统（模拟海拔6 000 m高原环境）建立急性高原肺水肿大鼠模型。造模完成后,观察各组大鼠肺组织病理学变化,计算肺含水量,试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性、丙二醛（MDA）含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平,并检测肺组织磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K）、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Protein-serine-threonine kinase,Akt）mRNA水平和蛋白相对含量。结果:与N组相比,M组肺含水量上升,肺水肿病理表现显著,肺组织TNF-α、IL-6水平升高（t=14.753、7.666,均P＜0.01）,SOD和NOS活性下降（t=9.663、4.681,均P＜0.01）,MDA含量上升（t=13.906,P＜0.01）;与M组比较,KA组的肺含水量降低,肺水肿病理表现减轻,炎症因子TNF-α和IL-6水平均明显下降（t=9.104、3.843,均P＜0.01）,SOD活性上升（t=3.715,P＜0.01）,NOS活性上升（t=2.629,P＜0.05）,MDA含量下降（t=9.196,P＜0.01）。与N组相比,M组PI3K、Akt1 mRNA表达水平升高（t=7.069、5.896,均P＜0.01）、蛋白相对含量升高（t=3.552、7.930,均P＜0.05）;与M组比较,KA组PI3K、Akt1 mRNA表达水平降低（t=8.468、5.871,均P＜0.01）、蛋白含量降低（t=6.701、4.010,均P＜0.05）。结论:山柰酚可以通过减轻氧化损伤和抑制炎症反应,预防低压低氧诱导的急性高原肺水肿的发生,这种保护作用可能与下调PI3K/Akt信号通路有关。     

右美托咪定对全髋置换术患者血清TNF-α、IL-6和IL-1β的影响

目的 观察右美托咪定对全髋置换术患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响.方法 将60例ASA Ⅰ ～Ⅱ级、行全髋置换术的患者随机分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组30例.所有患者均采用硬膜外麻醉,D组患者以剂量为0.6 μg/kg的右美托咪定,C组则给予等容量的生理盐水于手术开始即刻15 min内静脉持续恒速泵注输入.分别于麻醉前（T0）、手术开始后30 min （T1）、术毕即刻（T2）、术后6 h（T3）、术后12 h（T4）以及术后24 h（T5）抽外周静脉血3 mL,测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 与T0比较,两组患者T1、T2、T3、T4、T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度明显升高（P＜0.05）.D组T1、T2、T3、T4、T5时点血清TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度明显低于C组（P＜0.05）.结论 右美托咪定能减少全髋置换术患者围术期血清炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,对抑制手术引起的过度炎症反应有一定意义.