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1.
目的:研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液Dickkopf1(DKK1)水平及其与骨髓瘤分期、溶骨性病变的关系,探讨DKK1在多发性骨髓瘤骨病中的临床作用.方法:采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测80例初诊MM患者、10例意义未明的单克隆球蛋白血症(MGUS)患者及20例对照组骨髓上清液DKK1水平.结果:骨髓上清液DKK1水平:MM组患者与MGUS组患者相比明显增高(9.3588±7.9441)ng/ml vs (1.7620±0.7529)ng/ml(P=0.001);而MGUS组患者与对照组相比无明显变化(1.7620±0.7529)ng/ml vs (1.2491±0.6990)ng/ml(P>0.05).DKK1水平与骨髓瘤分期(Durie and Salmon分期)相关:Ⅱ期和Ⅲ期MM患者骨髓上清液DKK1水平明显高于Ⅰ期患者(10.3471±8.0169)ng/ml vs (2.4410±0.6583)ng/ml(P=0.002);Ⅰ期MM患者与MGUS患者骨髓上清液DKK1水平无统计学显著差异(P>0.05).有溶骨性病变的MM患者骨髓上清液DKK1水平明显高于没有溶骨性病变的患者(11.2272±7.9753)ng/ml vs (2.4348±0.6634)ng/ml(P<0.001);而且DKK1水平还与骨损害的病灶数相关,0、1~3、>3分别为(2.4348±0.6634)ng/ml、(4.9845±0.5852)ng/ml、(15.3342±7.9187)ng/ml(P<0.001).结论:MM患者DKK1水平明显高于MGUS患者及对照组;而且DKK1水平与骨髓瘤分期及溶骨性病变密切相关,能反映溶骨性病变的程度和范围.  相似文献   

2.
目的目前,已发现骨髓造血微环境对骨髓瘤的发病起重要的作用。骨髓基质细胞和骨髓瘤细胞分泌多种细胞因子,如白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、Dickkopf1(DKK1)等,对疾病进展及预后非常重要。文中探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者血清IL-6、TNF-α、DKK1的表达及其临床意义。方法采用ELISA法测定39例MM患者与10名健康对照者血清中IL-6、TNF-α、DKK1的水平。将患者分为初发及进展期组和稳定期组2组进行分析。结果初发及进展期组血清IL-6、TNF-α水平明显高于稳定期和对照组,IL-6分别为(45.30±42.11)pg/ml(初发及进展期组)、(19.64±14.06)pg/ml(稳定期组)、(12.62±14.71)pg/ml(对照组),P<0.05。TNF-α分别为(8.72±5.46)pg/ml(初发及进展期组)、(4.77±2.45)pg/ml(稳定期组)、(4.97±2.52)pg/ml(对照组),P<0.05。稳定期与对照组患者血清IL-6、TNF-α水平无统计学差异。初发及进展期组血清DKK1水平与对照组比较有统计学差异,稳定期组患者血清DKK1水平与对照组比较无统计学差异。DKK1分别为(12825.40±9136.55)pg/ml(初发及进展期组)、(6847.11±4374.93)pg/ml(稳定期组)、(2973.66±877.84)pg/ml(对照组),P<0.05。结论血清IL-6、TNF-α、DKK1的水平可能与MM的发生、发展有关。测定血清IL-6、TNF-α、DKK1水平对于MM病情评估和监测治疗效果有一定意义。  相似文献   

3.
目的分析多发性骨髓瘤(MM)患者血清白细胞介素-17(IL-17)表达及其受体(IL-17R)在骨髓瘤细胞表达,探讨其对多发性骨髓瘤的作用。方法采用ELISA法检测MM患者不同病程血清IL-17水平,对IL-17与MM预后及肿瘤负荷指标IL-6进行相关性分析;采用免疫组化法检测MM初治患者骨髓瘤细胞IL-17R表达。结果 IL-17在MM初治组、MM复发组及MM进展组呈高表达,随疾病稳定而下降,各期MM患者血清IL-17与同期IL-6呈正相关;MM初治患者骨髓瘤细胞IL-17R高表达。结论 MM患者IL-17水平明显增高,促进骨髓瘤细胞增殖。  相似文献   

4.
胡倩  章瑜  俞康 《医学研究杂志》2013,42(1):125-128
目的探讨dickkopf1(DKK1)单克隆抗体逆转多发性骨髓瘤上清液在体外抑制成骨分化的现象,为以DKK1基因为靶点的骨髓瘤骨病(myeloma bone disease MBD)的靶向治疗研究奠定基础。方法在骨髓瘤上清液抑制成骨分化的体系中加入0.1、1和10ng/ml DKK1单克隆抗体分别培养5天后检测各项成骨分化指标,如碱性磷酸酶(ALP)染色结节计数、碱性磷酸酶(ALP)吸光度测定以及RT-PCR方法检测碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和核心结合因子1(Cbfa1)的mRNA水平。结果10ng/ml DKK1的高浓度单克隆抗体组与上清液抑制组相比较ALP染色结节计数(P<0.01)和ALP吸光度测定(P<0.01)以及ALP(P<0.05)和cbfa1(P<0.01)的mRNA都有显著意义的升高。结论 DKK1单克隆抗体在体外能够逆转骨髓瘤细胞上清液所致的成骨分化受抑制状态,骨髓瘤细胞能够分泌可溶性DKK1抑制成骨祖细胞分化。  相似文献   

5.
文军  赵进  赵敏  杨忠礼 《新疆医学》2005,35(3):21-23
目的探讨维吾尔族、汉族多发性骨髓瘤(MM)患者血清白细胞介素6(IL-6)水平的差异性.方法采用双抗体夹心ELTSA技术检测80例MM患者(33例维吾尔族、47例汉族)和30例对照组血清IL-6浓度.结果维吾尔族、汉族MM患者与对照组血清IL-6水平测定结果分别为27.94±5.8、25.24±3.29、22.54±0.63.维吾尔族、汉族MM患者间血清IL-6水平存在显著性差异(q=4.37,P<0.01),与对照组相比两民族MM患者IL-2水平分别明显升高(q=7.86,P<0.01;q=4.24,P<0.01).结论维吾尔族、汉族多发性骨髓瘤(MM)患者血清IL-6水平均明显升高,且民族间存在显著性差异.  相似文献   

6.
目的 探讨低剂量环磷酰胺联合泼尼松治疗多发性骨髓瘤的临床疗效及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)水平的影响。方法 54例难治或复发性多发性骨髓瘤患者给予低剂量环磷酰胺(CTX, 50mg/d) 联合泼尼松(Pred, 15mg/d) (CP方案) 持续口服,并于治疗前和治疗后2,4,6个月分别取患者的血清;应用ELISA法检测血清中VEGF和PDGF-BB的表达。结果 治疗总有效率达69%。其中有效并重复检测血清标本3次的患者30例(其中CR2例,VGPR4例,PR24例),可评估无效患者7例。此30例有效组多发性骨髓瘤患者应用低剂量环磷酰胺联合泼尼松治疗前及治疗2,4,6个月后,血清VEGF(pg/ml)水平为516.68±59.6,394.48±56.71,267.58±32.1,216.66±19.9;PDGF-BB(pg/ml)水平为483.52±59.6,304.4±31.4,273.5±30.9,196.3±21.7;与治疗前相比均显著降低(P<0.01)。而7例无效组多发性骨髓瘤患者在治疗前及治疗后2个月血清VEGF(pg/ml)水平为498. 16±54.72,512.25±39.20,PDGF-BB(pg/ml)水平为488.23±44.21,452.33±39.13,与治疗前相比无明显差别(P>0.05)。结论 低剂量环磷酰胺联合泼尼松治疗多发性骨髓瘤患者有明显疗效,并明显降低血清VEGF及PDGF-BB水平。其在多发性骨髓瘤中的作用机制可能与抑制新生血管的生成有关。  相似文献   

7.
目的观察反应停联合VAD方案治疗难治及复发性多发性骨髓瘤的临床疗效并测定反应停治疗前后血清VEGF水平的变化。方法反应停剂量为400 ̄600mg/d,每5周联合VAD方案治疗难治及复发性多发性骨髓瘤28例。有效病例治疗前和治疗后12周测定血清中VEGF水平。结果总有效率89.3%,完全缓解率14.3%;其中25例有效患者治疗前血清VEGF水平为(326.00±33.67)ng/L,治疗后12周血清VEGF水平为(84.00±40.26)ng/L(P<0.01)。结论反应停联合VAD方案为治疗难治性复发性多发性骨髓瘤较好的选择,反应停可明显降低MM患者血清VEGF水平。  相似文献   

8.
目的 探讨多发性骨髓瘤患者血清白细胞介素18(IL-18)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的水平及临床意义.方法 应用ELISA法检查15例多发性骨髓瘤患者治疗前的血清IL-18和sVCAM-1的水平,并与正常对照进行比较.结果 多发性骨髓瘤患者血清IL-18和sVCAM-1的水平[(1 154.6±299)pg/ml和(1 704.5±405.86)ng/ml]明显高于正常对照组[(256.39±59)pg/ml和(538.16±91.21)ng/ml].结论 多发性骨髓瘤患者血清IL-18、sVCAM-1含量明显增高,可能与多发性骨髓瘤的发病机制有关.  相似文献   

9.
免疫因素在特发性门脉高压症发病机制中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨免疫因素在特发性门脉高压症(IPH)发病机制中的作用。方法:采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞,IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNF α受体 II( sTNF α r II) 、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)的水平及血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)在肝脏中的表达。结果:与对照组相比,IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P<0.05), CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),CD19+无差别(P>0.05);IPH组血清中sTNF α r II 和sVCAM 1水平明显高于对照组[(38.84±8.38)ng/ml vs (28.14±7.37 )ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs (32.18±8.72)ng/ml,P均<0.05],与肝硬化组无明显差异[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(34.78±11.32)ng/ml,P均> 0.05];IPH组sTNF 和sVCAM 1水平呈正相关 (r=0.556, P<0.05);VCAM 1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达,但IPH患者在汇管区周围表达明显,而肝硬化患者表达散在,正常肝脏则几乎无表达。结论:IPH患者细胞免疫降低,在IPH发生中VCAM 1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤,最终导致纤维化,sTNF α r II可独立也可通过上调VCAM 1表达起作用。  相似文献   

10.
目的观察急性髓细胞白血病(AML)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对36例初治、18例复发AML患者,及20例正常献血员血清VEGF表达水平进行检测。结果36例初治、18例复发AML患者血清VEGF水平分别为(779.0±214.51)ng/L,(792.15±169.72)ng/L,二者相近(P>0.05),正常对照组(128.25±30.47)ng/L(P<0.01)。初治组经诱导化疗后达到完全缓解(CR)的患者血清VEGF水平为(532.24±25.72)ng/L与治疗前比较有明显降低(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论血管内皮生长因子在刺激AML细胞增殖、迁移中发挥重要作用,观察AML患者血清VEGF水平对预测AML的复发具有临床意义。  相似文献   

11.
目的 探讨社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)患者可溶性E选择素(sE-选择素)水平变化情况及其意义。 方法 选择重症CAP患者50例作为重症肺炎组、非重症CAP患者50例作为非重症肺炎组、健康体检者50例作为对照组,重症肺炎组分为多器官功能障碍组和非多器官功能障碍组。测定血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数。 结果 血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数在重症肺炎组、非重症肺炎组和对照组分别为(41.23±10.78) ng/ml、(85.47±21.14) ng/ml、(18.35±4.21)×109/L;(13.25±3.84) ng/ml、(43.25±12.15) ng/ml、(12.01±2.87)×109/L;(5.64±1.42) ng/ml、(2.12±0.89) ng/ml、(6.57±2.02)×109/L,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。血清sE-选择素在多器官功能障碍组和非多器官功能障碍组分别为(53.14±12.53) ng/ml和(37.28±8.21) ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎组患者治疗前和治疗后血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数分别为(41.23±10.78) ng/ml、(85.47±21.14) ng/ml、(18.35±4.21)×109/L;(18.74±5.84) ng/ml、(12.96±5.12) ng/ml、(8.83±2.52)×109/L,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。非重症肺炎组治疗前和治疗后血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数分别为(13.25±3.84) ng/ml、(43.25±12.15) ng/ml、(12.01±2.87)×109/L;(9.13±1.56) ng/ml、(9.16±2.04) ng/ml、(6.85±2.31)×109/L,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。肺炎患者血清sE-选择素与C-反应蛋白、白细胞计数均呈正相关(P<0.05)。 结论 CAP患者血清sE-选择素水平升高,sE-选择素水平与CAP的严重程度及治疗效果有关。   相似文献   

12.
Objective To determine the mRNA and protein levels of urokinase plasminogen activator receptors (uPAR) in bone marrow fluid and bone marrow tissue from multiple myeloma (MM) patients and assess association of uPAR level with prognosis of MM. Methods uPAR levels in bone marrow fluid of 22 MM patients at the stable and progressive stages and 18iron deficiency anemia patients with normal bone marrow (control) were examined by ELISA. Furthermore, uPAR expression in bone marrow tissue was investigated by RT-PCR and Western blot, respectively. The distribution of uPAR in MM cells was examined using immunofluorescence staining. The pathological changes in different stages of MM patients were studied by HE staining. Results uPAR level in bone marrow fluid of MM patients (1.52±0.32μg/ml) was found to be higher than that in the control group (0.98±0.15μg/ml). Interestingly, uPAR protein (0.686±0.075vs. 0.372±0.043, P<0.05) and mRNA (2.51±0.46vs. 4.46±1.15,P<0.05) expression levels of MM patients at the progressive stage were significantly higher than those at the stable stage. The expression of uPAR in MM bone marrow was confirmed by immunofluorescence staining.Moreover, HE staining revealed a great increased number of nucleated cells and severe impairment of hematopoietic function in the bone marrow of patients with progressive-stage myeloma. Conclusion Our study reveals that uPAR expression is positively correlated with the development and progress of MM.  相似文献   

13.
目的 观察活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXC型趋化因子配体(CXC tchemokine ligand,CXCL)16和CXCL6的表达情况,探讨CXCL16对淋巴细胞增殖的影响。 方法 选择金华市中医医院2014年1月—2015年12月活动期强直性脊柱炎患者62例作为实验组,健康体检者62例作为对照组。测定血清CXCL16,外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA水平、淋巴细胞增殖、培养上清液中RANKL水平。 结果 实验组患者血清CXCL16水平(2.47±0.97) ng/ml高于对照组(1.87±0.64) ng/ml (t=4.375,P=0.009),实验组CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA相对表达量(0.063±0.004、0.047±0.008)均高于对照组(0.034±0.003、0.020±0.005)(t=5.274、6.252,P=0.003、P<0.001)。在重组蛋白CXCL16作用下,实验组淋巴细胞增值率(169.23%±34.26%)和光密度值(0.038±0.002)均高于对照组(116.45%±23.54%、0.021±0.002)(t=6.847、6.035,均P<0.001),实验组淋巴细胞分泌RANKL水平(1.794±0.315) pmol/L高于对照组(0.957±0.264) pmol/L (t=5.264,P=0.002)。实验组中CXCL16组淋巴细胞p-ERK1/2、p-Raf-1蛋白表达量均高于其他3组(P=0.013、0.017、0.008;0.011、0.012、0.001)。实验组中CXCL16组S期和G2/M期细胞比例高于其他3组(P=0.021、0.018、0.009;均P<0.001)。 结论 CXCL16及其受体CXCL6可能参与强直性脊柱炎发病,其机制可能与CXCL16促进淋巴细胞增殖有关。   相似文献   

14.
血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法 采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。 结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于  相似文献   

15.
Dong Y  Zhu P  Ma M 《中华医学杂志》2001,81(20):1230-1233
目的 确定多发性骨髓瘤(MM)骨髓活检标本中是否存在人类疱疹病毒8型(HHV8)感染,病毒负荷量的差异与临床表现之间的关系。方法 实时荧光定量PCR确定骨髓活检标本中的HHV8病毒的负荷量,采用筑巢式PCR扩增患者外周血、骨髓穿刺和骨髓活检标本中HHV8 KS330233Bam片段,用逆转录-PCR方法了解HHV8病毒的致病基因病毒源白细胞介素-6(vIL-6)和病毒源干扰素调节因子-1(vIRF-1)的表达情况。结果 多数MM患者的骨髓活检标本可检出HHV8,荧光定量PCR发现阳性率为69.6%(16/23);筑巢式PCR时的阳性率为82.6%(19/23),骨髓穿刺和外周血标本的阳性率分别为4%(1/25)和0。临床分析表明病毒的检出可能与化疗有关。vIRF-1在骨髓活检标本中表达率很高,为83.3%(10/12), vIL-6的表达率为0。结论 多发性骨髓瘤和HHV8感染有关,高表达的vIRF-1在多发性骨髓瘤发病的过程中可能起一定的作用。  相似文献   

16.
为探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性白血病骨髓完全缓解和非完全缓解状态下的临床意义,采用放免法测定血清中TNFα水平。结果显示:急性白血病患者TNFα为563±191fmol/ml,其中完全缓解者为414±152foml/ml,非完全缓解者为613±179fmol/ml,均明显高于对照组232±090fmol/ml,完全缓解者与非完全缓解者比较差异有高度显著性(P<0001)。提示TNFα与急性白血病病情有关。  相似文献   

17.
目的:探讨骨髓活检在多发性骨髓瘤(MM)诊断与鉴别诊断中的价值。方法:同步观察多发性骨髓瘤38例患者骨髓涂片和活检塑料包埋切片。并与反应性浆细胞增多症20例患者作比较,以正常人20例作对照。观察骨髓增生程度、浆细胞增殖模式及浸润程度、网硬蛋白积分。结果:MM组患者骨髓造血组织在切片中的增生度明显高于涂片,两者差异有统计学意义(P<0.05);与反应性浆细胞增多症及正常对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。MM组切片中浆细胞以簇片-间质型、结节-间质型、结节型及塞实型浸润为主,以结节出现为阳性诊断敏感性36例(94.7%)明显高于涂片中浆细胞>15%的指标(71.0%);MM组网硬蛋白纤维积分为1 以上为63.2%,与反应性浆细胞增多症组及正常对照组比较差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论:骨髓活检能准确反映骨髓组织的增生程度、浆细胞浸润情况及增殖模式、纤维增生程度,对MM的诊断及鉴别诊断有较高价值。  相似文献   

18.
目的观察通心络对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化性疾病的可能机制。方法将60例不稳定型心绞痛患者随机分为常规治疗组(30例)和通心络组(30例),常规治疗组予常规治疗,通心络组在常规治疗的基础上加用通心络。监测治疗前后血清sICAM-1和血浆血脂水平的变化。结果2组治疗后血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均较治疗前明显下降(P<0.05),但2组间比较差异无显著意义;2组甘油三酯(TG)治疗后均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)治疗后均升高,但治疗前后比较差异均无显著意义(P>0.05)。通心络组血清sICAM-1水平由治疗前的(129.37±32.29)ng/ml下降到治疗后的(78.42±26.42)ng/ml,常规治疗组血清sICAM-1水平由治疗前的(122.32±36.12)ng/ml下降到治疗后的(89.24±21.25)ng/ml,治疗后均有明显降低,且治疗后通心络组sICAM-1水平明显低于同期常规治疗组(均P<0.05)。结论通心络能明显降低不稳定型心绞痛患者血清sICAM-1含量,具有抑制动脉血管壁炎症、保护血管内皮细胞的作用。  相似文献   

19.
目的 :探讨脑缺血患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 1(sVCAM 1)水平的动态变化规律及其意义。方法 :应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平 ,同时测定第 2天血糖水平。结果 :发病后 2 4小时内患者血清中sICAM 1、sVCAM 1水平即开始升高 ,分别为 2 6 6 .2 8± 6 2 .16ng/ml、6 87.19±356 .76ng/ml;第 2天明显升高 2 85.77± 6 8.4 3ng/ml、990 .79± 36 8.36ng/ml;第 5天又有所下降 ,分别为 2 6 3.6 0± 87.82ng/ml、977.70± 384 .16ng/ml,但仍高于对照组。发病后第 2天血糖水平与sICAM 1水平升高呈线性正相关。结论 :脑缺血患者血清sICAM 1、sVCAM 1水平均升高 ,表明ICAM 1和VCAM 1可能参与了脑缺血损伤过程  相似文献   

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