肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

ACE2：心血管疾病潜在的功能基因和生物标志物

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病的发生发展中起着重要作用,近来发现的肾素-血管紧张素．醛固酮系统新成员血管紧张素转化酶2在心血管组织中普遍存在,通过拮抗血管紧张素转化酶参与心血管功能调控。循环血管紧张素转化酶2活性水平和组织血管紧张素转化酶2表达水平均与心血管疾病密切相关,血管紧张素转化酶2遗传多态性对心血管疾病的发生发展及治疗都有着重要的影响,血管紧张素转化酶2作为潜在的功能基因和生物标志物,将为心血管疾病的防治提供新的靶点。     

肾素抑制剂阿利吉仑在心血管疾病中应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心血管疾病发生、发展中起着重要的作用。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统上游激素-肾素的抑制剂,阿利吉仑被证实不仅具有良好的降压作用,而且具有独立于降压之外的心血管保护作用。现就近年来阿利吉仑在心血管疾病中的应用研究进展予以综述。     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

高原对成人血压、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展

高海拔是一种极端环境，低压缺氧、寒冷、空气干燥和高紫外线辐射等都可能给人的适应造成困难。急慢性暴露高原低氧环境会引起血压增高，增加心血管疾病风险，但暴露高原不同海拔间血压变化、儿茶酚胺及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等调节高原血压机制研究以国外居多，国内相关研究较少。本文就高原对成人血压、儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展进行综述。     

醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到了深入研究。其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂。近10年来人们对醛固酮（ALD）及其拮抗剂的生理和病理生理作了一些新的研究，并有了新的重要发现。因此，醛固酮及其拮抗剂在心血管疾病病生理和治疗中的作用越来越受到人们的关注。现对醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展综述如下。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与动脉内膜- 中层厚度和动脉僵硬度的关系

肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统是近年来心血管疾病基础及临床疾病关注的热点,针对这一系统的基础研究让我们对高血压、冠心病和心力衰竭等常见的心血管疾病有了更为深入的认识,并指导临床针对性地干预治疗,明显改善了上述疾病患者的生活质量并延长了患者的寿命.然而,我们逐渐认识到血管病变的发生发展是导致临床晚期心血管事件的直接原因,重视亚临床血管病变的评价和干预探讨其与肾素-血管紧张素系统基因多态性的内在联系对于指导临床实践无疑是有重要价值的,本文即针对这一领域做一简要概述.     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病影响的研究进展

近年来对心血管疾病的病理改变及发生机制的研究有很大进展，降低心血管疾病的发病率及死亡率、提高远期疗效已成为当今研究的热点。高血压病、冠心病、充血性心力衰竭时心脏很快启动一系列代偿机制来维持泵血功能，主要表现为交感神经兴奋，肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素及醛固酮水平升高，一些血管活性物质释放增加。以上这些可造成心力衰竭进行性恶化。在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用已被广泛认可后，醛固酮的病理生理及醛固酮拮抗剂的应用受到了关注和重视，现综述如下。     

肿瘤坏死因子-α基因G-308A多肽性与缺血性心脏病无关

据报道，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药物可使具有心血管疾病发病风险的患者获益，同样可使已有心血管疾病患者获益。但缺乏这类抗高血压药物对亚洲人群心血管保护作用的研究。最近，日本东京慈惠医科大学Mochizuki S等的研究证实，在常规抗高血压药物基础上联合应用血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦，     

血管紧张素II受体拮抗剂坎地沙坦应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统包括了肾素、血管紧张素I、血管紧张素II(AngII)、醛固酮等,AngII是该系统中重要的活性物质,通过与受体结合而发挥作用。坎地沙坦是一种新型的血管紧张素II受体拮抗剂(angiotensin receptorl receptorbloker,ARB),由于非竞争性的与AT1受体结合的独特     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

甲状腺功能亢进患者红细胞及血小板参数、肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化研究

目的:探讨甲状腺功能亢进患者红细胞及血小板参数、肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化情况。方法:选取2010年8月～2012年12月于本院进行诊治的45例甲状腺功能亢进患者为观察组,并将同期的45例健康体检人员设为对照组,然后将两组人员的红细胞及血小板参数、肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标进行比较。结果:观察组的MCV、MHC、MCHC均低于对照组,RDW高于对照组,PLCR、PDW、MPV均高于对照组,PLT低于对照组,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及皮质醇水平均高于对照组,且重度患者变化大于轻度与中度患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:甲状腺功能亢进患者红细胞及血小板参数、肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化较为明显,且不同严重程度者之间也有明显差异。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的发生发展中起非常重要的作用。RAAS阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗轻至中度高血压、充血性心力衰竭、心肌梗塞等心血管疾病中得到了广泛的使用,具有有效降压、逆转左室重构、改善心脏功能、降低死亡率等作用。     

血浆肾素一血管紧张素一醛固酮的放免检测的临床价值

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是由一系列激素及相应的酶组成,通过调节全身血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水、电解质平衡,维持机体内环境恒定。迄今为止的临床试验研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在机体许多疾病     

肾素抑制剂阿利吉仑在高血压治疗中的应用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压调控中发挥关键作用,阿利吉仑是一种非肽类可口服的直接肾素抑制剂,作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的始动环节,降低肾素活性,减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的生成,从而发挥降压作用。大量循证医学证据表明,无论是单独使用还是与其他降压药物联合使用,阿利吉仑均能有效地降低血压,耐受性和安全性良好,且阿利吉仑对高血压靶器官损伤也有良好的保护作用,是一种理想的新型降压药物。     

高血压和心力衰竭中转化酶抑制剂的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管紧张力的调节密切相关,而且对钠的内环境稳定具有重要作用。八肽血管紧张素Ⅱ系转化酶对无活性的前体十肽血管紧张素Ⅰ的作用下而形成。血管紧张素Ⅱ收缩小动脉,增强交感神经的活性,促进钠潴留;这些都是通过肾的直接作用或是通过醛固酮的释放而产生的。高血压和心力衰竭是以增强外周血管张力以及钠和水排泄异常为特征的,但是这些变化在多大程度上反映出肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性尚不清楚。利尿剂和血管舒张剂即     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数的影响

目的探讨阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数的影响。方法选取2011年9月至2012年12月于本院进行治疗的78例充血性心力衰竭患者为研究对象,将78例患者随机分为对照组和观察组各39例,对照组按照常规治疗方案进行干预,观察组则在常规治疗方案的基础上加用阿托伐他汀,然后将两组患者治疗前与治疗后4周、8周、12周的肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数水平进行对比。结果观察组治疗后4周、8周、12周的肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数水平均明显优于治疗前,并且显著优于对照组治疗后4周、8周、12周的水平,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可显著地降低充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数水平,更有利于调整患者的整体血供及循环状态。     

血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体重要的神经内分泌系统,近年来发现其重要成员血管紧张素Ⅱ在组织纤维化中也起着重要作用。血管紧张素(1-7)是新近发现的肾素-血管紧张素系统家族中的新成员,它不仅可拮抗血管紧张素Ⅱ的多种作用,还可明显抑制血管紧张素Ⅱ和其他细胞因子诱导的细胞增殖以及细胞外基质的积聚,从而抑制心、肾等多种组织纤维化的发生发展,为抗纤维化治疗提供了新的思路。本文主要对血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化的作用以及机制进行简要综述。