SKP1、SKP2对肾癌预后的预测作用分析

目的分析S期激酶相关蛋白1（SKP1）和S期激酶相关蛋白2（SKP2）表达水平对肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、肾乳头状细胞癌这3种肾癌患者预后的预测作用。方法使用TCGA数据库中肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、肾乳头状细胞癌样本进行SKP1和SKP2表达水平及其甲基化与预后相关性分析、不同表达水平间基因突变情况分析。采用Metascape数据库分析SKP2在这3种肾癌中共表达基因功能富集情况及蛋白质相互作用情况。结果与正常组织比较，SKP1表达水平在这3种肾癌中均显著降低，SKP2在肾透明细胞癌和肾乳头状细胞癌中显著升高。在这3种肾癌中SKP2高表达者预后均较差，AUC值和一致性指数提示预测准确性稳定。肾癌中多个甲基化位点与SKP1或SKP2表达水平及预后显著相关。肾透明细胞癌中SKP1和SKP2突变占14%。KMT2C、HERC2、PRKDC、SETD2和HMCN1基因突变与SKP1或SKP2表达水平高低相关。肾癌中SKP2共表达基因富集部分与免疫应答调节相关。结论SKP2及其甲基化可以预测肾癌预后。肾癌中SKP1、SKP2表达高低与KMT2C、HERC2、PRKDC、SETD2和HMCN1等基因突变相关，并受多种甲基化位点影响。     

基于TCGA数据库的肾透明细胞癌miRNA预后模型的构建及蛋白互作网络分析

目的：通过微小RNA(microRNA,miRNA)预后模型筛选肾癌高危人群并进行早期干预治疗,以提高患者的生存率。 方法：基于癌症基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,通过风险生存曲线、受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线及生存状态图对模型进行评价并对风险评分进行独立预后分析,筛选肾透明细胞癌预后相关的miRNA, 建立预后风险模型。结果：①从TCGA数据库初步筛选3 613个差异性表达的mRNA和49个差异表达的miRNA。②通过单、 多因素Cox回归分析筛选出3个与预后相关的miRNA构建风险预后模型,并且Train组、Test组和所有样品的高低风险组存在明显生存差异;3 组样本 1、3、5 年生存分析的 ROC 曲线下面积均接近或大于 0.70,风险评分可以作为独立预后因子。③在 GO富集分析中,主要富集在肾单位的发育、突触后密度及离子跨膜转运蛋白活性等;而在KEGG富集分析中,主要参与其他类型的O-聚糖生物合成、N-聚糖生物合成等通路。结论：基于TCGA数据库构建的3个miRNA风险预后模型可作为肾透明细胞癌的预后生物学标志物。     

COL6A1高表达对肾透明细胞癌患者预后的影响

目的 利用生物信息学方法探究胶原蛋白VIα1[Collagenα-1(VI)gene,COL6 A1]基因表达量与肾透明细胞癌患者临床病理特征及生存预后之间的关系.方法 所有数据均使用R软件进行分析,利用R语言的生存包构建生存预后模型,利用基因集富集分析预测肾透明细胞癌中与COL6A1相关的信号通路.结果 肾透明细胞癌组织中COL6A1表达显著高于正常肾组织.COL6A1表达量与肾透明细胞癌患者的年龄、病理分级、T分期、N分期、临床分期显著相关.COL6A1高表达组的患者预后较差且COL6A1高表达是肾透明细胞癌患者不良预后的独立风险因素.C指数、校准曲线和ROC曲线均证明3年和5年总生存率预测模型与实际基本相符.基因集富集分析显示许多关键通路被富集到COL6A1高表达表型.结论 本研究结果表明COL6A1可能是肾透明细胞癌不良预后的潜在生物标志,且COL6A1可能通过与许多关键信号通路相互作用参与肾透明细胞癌的进展.     

肾透明细胞癌基因拷贝数变异与 mRNA差异表达的整合分析

目的 在整个基因组范围内整合分析染色体变异与基因差异表达来探讨肾透明细胞癌的发病机制。方法 从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载肾透明细胞癌DNA拷贝数和mRNA表达数据,使用GISTIC进行拷贝数变异分析;使用R软件包edgeR进行基因差异表达分析;并对差异表达基因进行KEGG 和GO通路富集分析。结果 GISTIC发现381个拷贝数扩增,1287个缺失;R语言包发现1171个基因mRNA表达上调,567个基因mRNA表达下调;相关性检测发现13个拷贝数增加的基因表达上调,17个拷贝数降低的基因表达下调。GO 和 KEGG分析发现这些差异基因主要富集在多个致癌基因,且参与肿瘤的发生、发展及免疫逃逸的信号转导。结论 整合分析相关拷贝数变异和基因表达差异,能为肾透明细胞癌的诊断和治疗提供分子标记和靶点。     

生物信息学分析构建自噬基因相关的肝癌预后评估模型

目的采用生物信息学分析自噬相关基因差异表达和肝癌预后的关系,构建自噬基因相关的肝癌预后评估模型。方法采用R语言Limma软件包分析癌症基因组图谱（TCGA）肝癌数据库中肝癌组织及癌旁组织中自噬相关基因的表达,发现差异表达基因（DEGs）。采用基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析DEGs。采用单因素分析和多因素Cox回归分析构建自噬基因相关的肝癌预后评估模型。结果对比肝癌组织与癌旁组织,发现了60个自噬相关的DEGs;DEGs主要在自噬、HPV感染、凋亡和p53信号通路中富集。单因素分析发现81个与肝癌预后相关的自噬基因。多因素Cox回归分析发现一组4个自噬基因（HDAC1、ATIC、EIF2S1和RAB7A）与肝癌患者的总生存时间显著相关,基于此构建了自噬基因相关的肝癌预后评估模型。该模型高风险评分的肝癌患者的总生存时间明显短于低风险评分患者（P＜0.05）。进一步的多因素Cox回归分析显示,该预后评估模型独立于肿瘤分期、转移分期、临床分期、淋巴结状态和病理分级,可独立预测肝癌患者的预后。结论本研究构建的自噬基因相关的肝癌预后评估模型可独立预测肝癌患者预后,有助于临床医生选择精准化的肝癌预防和治疗策略。     

基于TCGA数据库分析m6A调节因子甲基化修饰对肺腺癌预后的影响

目的 通过生物信息学分析探究m6A甲基化调节因子在肺腺癌中的表达及预后。方法 通过TCGA数据库下载516例肺腺癌患者的转录组数据及其临床数据,使用R软件分析比较肺腺癌组织和癌旁组织中20个m6A甲基化调节因子的表达差异,并通过单变量Cox回归分析进行生存分析。通过Consensus Cluster Plus R非监督类的方法进行m6A聚类生存分析。结果 16个m6A甲基化调节因子在肺腺癌中差异表达,其中有5个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP3、HNRNPC、RBMX、YTHDC2)与肿瘤分期、7个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP3、HNRNPC、RBMX、METTL3、YTHDF2、METTL14)与T期和2个m6A甲基化调节因子(IGF2BP3、YTHDC2)与N期显著相关。Cox回归分析结果表明6个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP2、IGF2BP3、HNRNPA2B1、HNRNPC、RBM15)是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素。结论 m6A甲基化调节因子与肺腺癌进展有关,6个m6A甲基化调节因子可以作为预测肺腺癌患者预后的潜...     

基于数据库分析CCR基因对肾透明细胞癌预后的预测价值

目的 利用信息库资料探讨趋化因子受体家族对肾透明细胞癌(ccRCC)预后的预测价值。 方法 下载并分析癌症基因组图谱(TCGA)的基因表达数据,筛选CC趋化因子受体(CCR)亚基因家族在正常组织与ccRCC组织中的差异表达基因。采用COX回归分析构建预后模型并进行相关功能学分析。 结果 从 TCGA 数据库下载包括539例ccRCC组织和72例正常组织的基因转录组数据,筛选出11个差异表达的CCR家族基因。通过多因素Cox回归分析得到 2个(CCR3与CCR10)与ccRCC预后相关的CCR基因,并以此构建预后模型。根据模型风险评分的中位值将训练集样本分为高风险组(n=184)与低风险组(n=197)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,低风险组总生存率高于高风险组,差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 本研究构建的CCR基因预后模型可较好地评估ccRCC患者的预后并指导其个体化治疗。     

基于生物信息学筛选与鉴定宫颈癌的生物标志物微小染色体维持蛋白2

目的 应用生物信息学技术分析筛选影响宫颈癌预后的关键基因并深度挖掘基因功能.方法 从基因表达汇编(GEO)数据库下载宫颈癌微阵列数据集(GSE6791、GSE39001、GSE55940、GSE63678),合并和批量标准化后筛选差异表达基因(DEG).对DEG进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库进行生存分析以确定关键基因.对关键基因进行基因功能集富集分析,并且利用基于TCGA数据库的泛癌数据进行深度的功能挖掘,包括基因相关性分析、单因素Cox回归、免疫亚型、肿瘤微环境和肿瘤干性分析.结果 共筛选出336个DEG,其中153个下调、183个上调.PPI网络和生存分析结果显示微小染色体维持蛋白(MCM)2是宫颈癌的潜在生物标志物.基因功能集富集分析提示,MCM2与自噬和MAPK信号通路有关.在泛癌数据中的研究表明,MCM2的表达水平与4种恶性肿瘤(宫颈癌、弥漫大B细胞淋巴瘤、直肠腺癌、葡萄膜黑素瘤)的5年总生存率呈正相关,与7种恶性肿瘤(肾上腺皮质癌、肾嫌色细胞癌、急性髓细胞样白血病、脑低级别胶质瘤、肝细胞肝癌、间皮瘤、肉瘤)的5年总生存率呈负相关(P均＜0.05).深度功能挖掘提示,MCM2～10参与肿瘤组织免疫亚型的改变,高表达MCM2～10的肿瘤组织中可能存在较低比例的基质细胞和免疫细胞及较高比例的肿瘤细胞;在多种肿瘤中,MCM2的表达水平与肿瘤细胞的干性特征呈正相关.结论 MCM2在宫颈癌中高表达且与患者预后相关,是宫颈癌的潜在预后标志物.在多种恶性肿瘤中,MCM2参与多种生物过程,可能成为恶性肿瘤治疗干预的新靶点.     

基于m7G相关lncRNA识别胃癌的预后及免疫特征

目的 探讨N7-甲基鸟苷(m⁷G)修饰相关长链非编码RNA (lncRNA)与胃癌的预后及免疫特征间的关系。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取胃癌和癌旁组织的转录组数据和临床数据。采用皮尔森相关分析识别m⁷G相关的lncRNA。通过单因素Cox回归、最小绝对收缩和运算符选择(LASSO)回归算法和多因素Cox回归构建m7G相关lncRNA的风险预测模型，并通过Kaplan-Meier生存曲线和受试者操作特征(ROC)曲线验证。构建列线图用于预测胃癌患者的预后。通过基因本体(GO)、京都基因和基因组数据库(KEGG)和免疫功能分析m⁷G高、低风险组生物功能的差异。通过肿瘤免疫逃逸(TIE)、免疫治疗药物敏感性和肿瘤突变负荷(TMB)评估免疫治疗反应。结果 由6个m⁷G相关lncRNA (AC090425.3,AC004817.3,AC023590.1,C3orf36,AC012055.1,LINC01854)构建的预后模型被证明具有良好的预测能力。GO和KEGG富集分析表明，肌肉相关生物学...     

利用TCGA和GEPIA2公共数据库分析ACSM3与卵巢癌预后的关系

目的 研究肿瘤基因图谱(TCGA)数据库中酰基辅酶A合成酶中链家族成员3(ACSM3)在357例卵巢癌患者中的表达量及其与患者生存状况的关系。方法 对TCGA数据库中357例卵巢癌患者的ACSM3表达量及其与生存情况的关系进行分析,寻找其共表达基因并进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果 多因素Cox回归分析进一步表明,ACSM3是卵巢癌患者预后的影响因素,其共表达基因富集分析结果与炎症应答和肿瘤中基因异常转录相关。结论 ACSM3的表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义,高表达预后较好。ACSM3可以成为指导临床医师评估卵巢癌患者预后的重要指标。     

基于数据库构建乳腺癌焦亡相关基因的预后风险模型

目的 探究焦亡相关差异表达基因(DEGs)在乳腺癌中预后价值并构建预后风险模型。 方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和肿瘤基因表达数据库(GEO)官网下载乳腺癌的基因测序、临床数据,筛选焦亡相关DEGs。将乳腺癌患者进行聚类分析。在TCGA队列中以最小绝对收缩和选择算子(LASSO)方法建立模型。利用Kaplan-Meier生存曲线、受试者工作特征曲线(ROC)、单因素及多因素Cox回归独立预后因素分析等评价该模型。GEO队列为验证集。通过GO、KEGG、ssGSEA分析风险DEGs的富集情况。 结果 筛选出焦亡相关DEGs,聚类分析可见C2组总生存期(OS)延长,差异有统计学意义(P=0.020)。该模型K-M生存分析显示,高风险组OS缩短(TCGA队列中P<0.001,GEO队列中P=0.018)。ROC曲线下面积(AUC)表明该模型具有一定预测能力。单因素、多因素Cox回归分析表明,年龄、M、N分期和风险评分为OS的独立预测因子。GO、 KEGG富集与ssGSEA分析证实了风险相关DEGs与免疫炎症因子和通路有关。 结论 本研究构建了由9个焦亡相关基因组成的乳腺癌预后风险模型,为乳腺癌患者的风险预后评估提供了参考。     

基于TCGA数据库分析ITGA5 mRNA在头颈部鳞状细胞癌中的表达及其预后价值

目的：分析头颈部鳞状细胞癌中整合素α5（integrin α5,ITGA5）的表达与预后的相关性。方法：利用TCGA 数据库中头颈部鳞状细胞癌的RNA表达数据集和相应的临床随访信息,提取mRNA表达谱进行差异分析,并在GEO数据库中进一步验证。结果：通过TCGA表达谱数据分析发现ITGA5 mRNA在肿瘤组织中的表达明显高于正常组织,且Kaplan?Meier 分析显示ITGA5高表达组的患者总体存活时间明显缩短（P < 0.05）。在GEO数据库中验证后证实ITGA5 mRNA表达水平是1个独立的预后指标,对预测患者生存具有较好的敏感性和特异性。结论：ITGA5与头颈部鳞状细胞癌患者的生存预后密切相关,可能作为新的预后标志物。     

肾透明细胞癌中β-环连蛋白抑制基因1启动子CpG岛甲基化与其失表达相关

目的:探讨肾透明细胞癌中β-环连蛋白抑制基因1(dapper homolog 1,antagonist of beta-catenin,Dact1)表达与其启动子CpG岛甲基化状态的关系,并探究他们之间的关系及在肾透明细胞癌发生中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)分别检测30例癌组织及相应的癌旁对照组织中Dact1基因mRNA的表达和其启动子甲基化状态。结果:癌组织组中,19例Dact1基因mRNA失表达(63%),7例表达低于癌旁对照组(23%);癌旁对照组织组中,2例Dact1基因mRNA低表达(6%)。Dactl基因在癌组织、癌旁对照组织中的甲基化阳性率分别为70%、6%,2组比较差异有统计学意义(P < O.001),Dactl基因mRNA的失表达或低表达与其启动子甲基化状态的相关性分析有统计学意义(P < 0.05)。结论:Dact1基因mRNA的失表达或低表达可能参与了肾透明细胞癌的发生发展,其失表达可能与Dactl启动子区异常甲基化相关。     

ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联研究

目的 分析ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及其与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联.方法 下载TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库肺鳞癌患者临床信息和癌组织ADAP2基因转录水平,运用KM生存曲线和Cox比例风险模型分析ADAP2基因和患者预后的关联;采用xCell数据库分析ADAP2基因表达和肿瘤...     

基于TCGA数据库构建肾透明细胞癌自噬相关基因风险预测模型

目的 基于TCGA数据库中差异表达自噬相关基因(DEARGs)构建肾透明细胞癌(ccRCC)预后预测模型.方法 从TCGA数据库中下载537例ccRCC及96例正常组织RNA测序数据,提取自噬相关基因(ARGs)表达谱.通过对比癌和正常组织,获取差异表达基因列表,将其中489例有配对临床信息的ccRCC样本通过随机抽样的方法按照7:3的比例拆分为训练组(n=344)与验证组(n=145),在训练组中利用单因素和多因素Cox回归分析构建预后预测模型,并在验证组中对模型进行验证评估.结果 分析筛选出36个DEARGs,运用单因素和多因素Cox回归分析筛选得8个DEARGs(CX3CL1、PRKCQ、RAB、VMP1、IFNG、EIF4EBP1、ATG16L2和BID)及其风险系数(coefficient,COEF),并计算每位患者的风险评分(RS),以中位风险评分(RS)为截断值,将训练组和验证组的患者分为低风险组和高风险组.Kaplan-Meier法和Log-Rank法分析显示,RS高的患者总体生存率差于评分低的患者(P<0.05).研究在验证组得到一致性的结果(P<0.05).此外,多因素回归分析揭示该预测模型是ccRCC患者预后预测的独立风险因子(P<0.05).结论 自噬相关差异表达基因是ccRCC患者潜在的诊断和预后评估标志物,可为患者术后个体化治疗提供理论支持.     

基于TCGA数据库挖掘肺腺癌预后相关的甲基化位点和基因

目的:通过对TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库的数据挖掘,扫描全基因组范围内的肺腺癌预后相关的甲基化位点?方法:采用2016年4月从TCGA网站下载的肺腺癌预后数据及基于Illumina Methylation 450芯片的全基因组甲基化数据,经过数据连接,纳入同时有临床预后信息和甲基化数据的肺腺癌患者232例?采用Cox比例风险模型分析各位点甲基化水平对肺腺癌总生存率的影响,并评估其与对应基因mRNA表达的相关性,进一步评估mRNA表达对肺腺癌预后的影响?结果:纳入的232例肺腺癌患者的平均年龄为(64.823 ± 9.300)岁,平均生存时间为(20.217 ± 17.067)个月?本研究发现肺腺癌预后相关最显著的甲基化位点为位于基因EHBP1区域的cg03955927(P=1.98×10-7),对应的HR值及95%可信区间为0.605(0.501~0.731)?筛选的肺腺癌预后关联性最强的前20个甲基化位点中,17个位点的高甲基化水平为肺腺癌预后的保护因素,其他3个为危险因素?5个甲基化位点的甲基化水平与对应基因的mRNA表达相关,其中cg12013757对应的KRI1基因的mRNA表达与肺腺癌的预后有关(HR:1.316,95%CI:1.109~1.561,P=0.001 6)?结论:本研究通过对TCGA数据库的挖掘,初步发现KRI1基因的甲基化位点的甲基化水平对肺腺癌的预后有影响,可以作为为肺癌预后的生物标志物进一步研究?     

基于COVID-19相关基因的肝细胞癌分子分型及预后模型构建与验证

目的：基于新型冠状病毒肺炎（COVID-19）相关基因对肝细胞癌进行分子分型,并建立预后模型。方法：收集GeneCard数据库中COVID-19相关基因,分析其在肝细胞癌患者癌与癌旁组织的基因表达量差异,通过一致聚类分析进行分子分型。使用limma包计算不同分子亚型之间差异表达基因并进行功能富集分析。使用R软件包“ESTIMATE”评估不同分子亚型的免疫评分。使用Cox比例风险回归模型和lasso回归构建多基因预后模型,并在其他数据库进行外部验证。结果：基于28个COVID-19相关基因将TCGA的365个肝细胞癌（LIHC）样本分成3个亚型,预后较差的C2亚型具有更高的免疫评分。多因素Cox回归分析结果说明5基因模型是肝细胞癌患者的独立预后危险因素。细胞周期、同源重组等肿瘤相关通路随着风险评分的升高而增加,提示高风险组具有更强的侵袭性。结论：构建了基于COVID-19相关基因的肝细胞癌分子亚型,并开发了预后相关的5基因模型（VEGFA、CD14、CD209、REN、PSMD1）。     

肝癌中m7G甲基化相关lnc RNAs预后模型和动态列线图的开发

目的 基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库探究m7G甲基化相关的长非编码RNAs(lnc RNAs)在肝癌中的预后价值并开发动态列线图。方法 应用TCGA数据库来检索临床和转录组数据。采用单因素Cox回归分析和多因素Cox回归分析筛选预后相关的m7G甲基化相关lncRNAs,最后构建预后模型和动态列线图。结果 通过单因素和多因素Cox回归分析,得到4个m7G甲基化相关的lnc RNAs(AL031985.3、AL365203.2、AC009403.1和AC015908.3)。构建了预后模型并验证了该模型的有效性。在评估了免疫细胞浸润水平、免疫功能、免疫检查点后,发现高风险组和低风险组之间存在显著差异。最后开发了有效的在线版动态列线图。结论 基于m7G甲基化相关的lncRNAs的肝癌预后模型和动态列线图可以更准确预测肝癌患者的预后,并为临床的诊治提供了更大的方便性。     

基于焦亡相关lncRNAs的肺鳞癌预后风险模型

探讨焦亡相关的长链非编码RNA(lncRNAs)在肺鳞癌(LUSC)中的预后价值,构建基于焦亡相关lncRNAs的预后风险评估模型。方法 从TCGA数据库获取LUSC患者的临床资料和RNA转录组数据,筛选在LUSC患者中差异表达的lncRNAs,将这些lncRNAs与焦亡基因进行Pearson相关分析以获得差异表达的焦亡相关lncRNAs。通过Cox回归分析构建焦亡相关的lncRNAs预后风险模型,将患者分为高、低风险组,使用Kaplan-Meier生存分析和ROC曲线评估模型的准确性。通过KEGG分析高、低风险组差异基因的富集情况。结果Pearson相关分析发现743个焦亡相关的lncRNAs,并鉴定出277个焦亡相关的差异lncRNAs。单因素Cox回归分析显示21个焦亡相关的lncRNAs与LUSC患者的预后相关,进一步多因素Cox回归分析获得8个与焦亡及预后相关的lncRNAs,分别为PICART1、MIR3945HG、LINC01322、AC010422.4、AC112722.1、AL122125.1、AC104248.1、SFTA1P。生存分析显示高风险组预后较差,总体生存期显著低于低风险组(P<0.001)。单因素和多因素Cox分析表明风险评分可以作为独立预后因子。另外,高、低风险组在通路富集、免疫细胞浸润、免疫检查点和m6A相关基因方面存在差异。结论 通过生物信息学方法筛选出的8个焦亡相关lncRNAs与LUSC预后相关,构建的预后风险评估模型具有一定的使用价值。     

基于缺氧相关基因甲状腺癌预后模型的研究

目的 通过检索肿瘤与癌症基因组图谱（TCGA）及hypoxiaDB数据库中甲状腺癌的相关数据,建立一个基于差异表达的缺氧相关基因模型。方法 比较TCGA数据库和hypoxiaDB数据库中的基因,获得与甲状腺癌缺氧相关的差异表达基因。随后进行基因功能富集分析、构建蛋白质-蛋白质相互作用网络、筛选出具有预后价值的缺氧相关基因来建立并验证预后模型。结果 共发现326个缺氧相关甲状腺癌基因。功能富集分析表明,这些基因主要参与生物功能调节。单因素Cox回归分析结果显示,共有23个基因与甲状腺癌预后相关,其中,11个基因通过多因素Cox分析构建了新的预后模型。结果显示,高风险评分（P <0.005）的患者总生存期比低风险评分的患者短。对甲状腺癌患者预后价值的单变量分析结果显示,构建的预后模型与患者的总体生存率显著相关。结论 本研究的模型对甲状腺癌的预后有很好的预测作用。