高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

人参皂苷Rb1、小檗碱及其联合应用对肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的 探讨人参皂苷Rb₁、小檗碱及其联合应用对高脂饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法 42只SPF级雄性C57BL/6J小鼠高脂饲料喂养12周建立肥胖小鼠模型。将符合肥胖标准的32只肥胖小鼠任意分为4组：对照组、人参皂苷Rb₁组(20 mg/kg)、小檗碱组(50 mg/kg)、人参皂苷Rb₁+小檗碱组(人参皂苷Rb₁ 20 mg/kg+小檗碱50 mg/kg),每组8只。连续灌胃给药8周,给药期间小鼠继续给予高脂饲料喂养。每周记录各组小鼠的体质量,每2周检测小鼠空腹血糖。实验结束后留取粪便,进行16 S rDNA测序,观察各组小鼠肠道菌群变化。结果 与对照组比较,人参皂苷Rb₁组、小檗碱组和人参皂苷Rb₁+小檗碱组第4～6周小鼠体质量降低,第4、6、8周小鼠空腹血糖降低(均P<0.05)。人参皂苷Rb₁组、小檗碱组和人参皂苷Rb₁+小檗碱组高脂饮食诱导的肠道生态失调均改善,拟杆菌门/厚壁菌门值增加,脱铁...     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

 目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性。方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组（n=20）和高脂饮食组（n=20）,均喂养20周。20周后随机分为4个亚组：普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组。定期测量体重及空腹血糖,喂养20周后检测葡萄糖耐量、血脂水平及肝组织病理学。结果 高脂饮食喂养4周后,高脂饮食组小鼠体重即开始显著高于普通饮食小鼠（P < 0.05）。喂养20周后,与普通饮食小鼠相比,高脂饮食小鼠平均体重[（42.71±2.30）g vs.（32.23±1.73）g]、血糖[（8.82±0.51）mmol/L vs.（6.74±0.31）mmol/L]及血脂水平[血清总胆固醇：（4.40±0.57）mmol/L vs.（2.31±0.35）mmol/L;血清三酰甘油：（2.26±0.25）mmol/L vs.（1.11±0.24）mmol/L]均明显升高（P均 < 0.01）。高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠存活率为100%,高脂饮食手术组存活率为70%（7/10）,普通饮食手术组存活率为80%（8/10）。术后第1周,各组小鼠体重均显著下降（P < 0.01）;术后第4周,高脂饮食及普通饮食手术组小鼠较术前体重下降约20%;术后第3周,高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠体重恢复至术前水平。结论 高脂饮食喂养20周可诱导肥胖小鼠模型,进一步建立胃袖状切除术模型可行且有效。     

高脂饮食对SD大鼠排便状况和粪便菌群的影响及其意义

目的：观察高脂饮食对大鼠肠道菌群、粪便质量及其含水量的影响,探讨高脂饮食在肥胖发生中的作用及其意义。方法：20只SD大鼠随机分为基础饲料组（ND组）和高脂饲料组（HF组）,每组10只,分别喂饲基础饲料和高脂饲料,第1、15、30和49天分别取大鼠新鲜粪便进行质量、水分及菌群分析。结果：第49天ND组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（6.61±0.17）g和（37.07±3.04）%,HF组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（4.46±0.30）g和（18.04±2.23）%,与ND组比较均明显降低（P<0.05）;与ND组大鼠比较,从第7天开始HF组大鼠粪便颗粒数明显升高(P<0.05);第49天HF组大鼠粪便菌群发生了明显改变,其中肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和拟杆菌计数较第1天明显降低（P<0.05）,而大肠杆菌计数明显上升（P<0.05）。结论：高脂饮食可导致大鼠粪便质量减少,粪便含水量下降,粪便颗粒变小而粒数增加,肠道菌群结构改变,提示上述改变可能进一步促进肥胖的形成。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性.方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(n=20)和高脂饮食组(n=20),均喂养20周.20周后随机分为4个亚组:普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组.定期测量体重及空腹血...     

高脂饮食引发肠道菌群结构改变与结直肠癌发生的相关性研究

目的 采用高脂饮食干预结直肠癌模型大鼠,观察其结直肠癌发生、发展及肠道菌群结构改变情况,分析高脂饮食引发肠道菌群结构改变与结直肠癌发生的相关性。方法 2014年9月-2015年9月,选取4周龄SPF级雄性Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为4组:普通饮食+乙二胺四乙酸（EDTA）非诱导肿瘤组（SDC组）、普通饮食+1,2-二甲基肼（DMH）诱导肿瘤组（SDT组）、高脂饮食+EDTA非诱导肿瘤组（HFDC组）、高脂饮食+DMH诱导肿瘤组（HFDT组）,每组30只。SDC组和SDT组大鼠给予含13.5%脂肪的普通饲料,HFDC组和HFDT组大鼠给予含45.0%脂肪的高脂饲料。SDT组和HFDT组大鼠给予40 mg/kg DMH腹腔注射,1次/周,连续注射10周;SDC组和HFDC组大鼠给予等量的EDTA+0.9%氯化钠溶液腹腔注射。获取大鼠整段结直肠,收集大鼠肠道粪便样本,病理学检查结直肠组织,利用QIAamp DNA Mini Kit试剂盒进行基因组DNA抽提,然后进行基因组DNA鉴定、聚合酶链式反应（PCR）扩增16S rRNA V3可变区,采用焦磷酸测序和生物信息学分析比较高脂饮食与普通饮食干预下肠道菌群结构的差异及其与结直肠癌发生的相关性。结果 HFDT组平均结直肠癌数目多于SDT组〔（3.0±0.4）与（2.0±0.4）,t=2.143,P=0.038〕。焦磷酸测序结果分析显示,4组大鼠Shannon多样性指数比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中SDC组、SDT组大鼠Shannon多样性指数高于HFDT组（P＜0.05）。SDC组检测到1 407个门、134 581个属菌群;SDT组检测到808个门、128 582个属菌群;HFDC组检测到1 519个门、125 197个属菌群;HFDT组检测到896个门、91 957个属菌群。基于光转换单位（OTU）群落聚类分析结果显示,SDT组厚壁菌门、放线菌门、螺旋体门相对丰度较SDC组降低,拟杆菌门、梭杆菌门相对丰度较SDC组升高（P＜0.05）;HFDT组厚壁菌门相对丰度较HFDC组降低,变形菌门、拟杆菌门、梭杆菌门相对丰度较HFDC组升高（P＜0.05）;HFDT组放线菌门相对丰度较SDT组降低,梭杆菌门相对丰度较SDT组升高（P＜0.05）。结论 高脂饮食干预下结直肠癌诱导大鼠发生肿瘤的数量多于普通饮食的结直肠癌诱导大鼠,高脂饮食能够引起肠道菌群结构改变,增加多种潜在性致病菌,特别是梭杆菌门,提示高脂饮食及其导致的肠道菌群结构改变在结直肠癌的发生、发展中有一定的促进作用。     

趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义。方法将20只小鼠随机分为高脂饲料喂养组和普通饲料喂养组,每组10只,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养。提取2组小鼠附睾脂肪组织总RNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠附睾脂肪组织中CXCL1 mRNA表达水平;成脂诱导脂肪间充质干细胞,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中CXCL1的表达。结果与普通饲料喂养组小鼠比较,高脂饲料喂养组小鼠附睾脂肪组织中CXCL1 mRNA表达显著增加(P=0.001);CXCL1蛋白表达水平随脂肪细胞分化时间延长而逐渐增加。结论小鼠肥胖状态下CXCL1表达明显增加,推测CXCL1在肥胖的发生发展过程中发挥重要作用。     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究

目的　探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因。方法　36 只雌性 SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组, 分别给予高脂饲料和基础饲料 13 周。实验结束时, 根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖 (DIO) 和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R) 大鼠, 比较各组相关指标的差异。结果　DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO R大鼠相比均有显著性差异(均P<0 .05), DIO R大鼠与对照组相比均无显著性差异 (均P>0 .05)。结论　①含热量 19. 33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异, 这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关。     

肾移植受者、慢性肾脏病患者和健康对照者肠道菌群的对比

目的研究表明肠道菌群与移植受体的免疫调节相关,但目前对肾移植受者肠道菌群的组成及功能的研究却很少。方法 我们通过对粪便标本的16S rRNA V3可变区进行深度测序,分析16例肾移植受者（TR）肠道菌群的组成和功能,并与84例慢性 肾脏病（CKD）患者和53例健康对照人群肠道菌群进行比较,以进一步了解肠道菌群的特点。结果TR与CKD肠道菌群结构 相似,菟丝子科、漆树科、芸香科和粪杆菌的丰度显著降低。与对照组相比,TR、CKD中类杆菌、蛋白杆菌、梭形杆菌和肠杆菌科 的丰度均有所增加。功能比较显示TR和CKD患者糖代谢显著增加,辅因子、维生素、细胞活力和遗传信息处理显著降低。TR 和CKD相比也有轻微差异。TR中蛋白细菌和肠杆菌科的丰度,以及涉及转运系统成员和碳水化合物代谢的途径都显著高于 TR。我们发现拉氏囊藻科和微囊藻科的几个有益菌属与临床标志物（血清肌酐和血尿素氮）呈负相关。结论本研究对TR中 肠道菌群的组成及功能进行了分析,提示TR中肠道菌群的改变与患者临床表现密切相关。对肾移植与肠道菌群之间的相关性 进行更前瞻性的研究将有助于预测移植术后的临床反应。     

间歇性断食对老年前期肥胖大鼠肠道菌群及代谢的影响

目的 研究间歇性断食对老年前期肥胖大鼠代谢和肠道菌群的影响.方法 雌性Wistar大鼠经42周高脂高糖饲料饲养造模,根据体质量选取模型鼠进行间歇性断食干预.干预方法为每2周断食72 h,总干预时间18周.干预后进行口服葡萄糖耐量试验、血脂4项检测.收集粪便,通过Illumina高通量测序检测16S rRNA基因V4可变区,运用QIIME及LEfSe分析肠道菌群.结果 间歇性断食组体质量相对于模型对照组显著下降(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著下降(P<0.05);空腹血糖显著上升(P<0.01);葡萄糖耐量测试曲线下面积显著高于模型对照组,糖耐量减退(P<0.05);HE染色显示间歇性断食轻度减少肝脏脂肪变性.肠道菌群结果显示,断食组肠道菌群得到显著改善,具体表现为YS2、RF32、Helicobacteraceae(螺杆菌科)增加,Lactobacillus(乳杆菌属)、Roseburia(罗氏菌属)、Erysipelotrichaceae(韦荣球菌科)、Ralstonia(青枯菌属)、Bradyrhizobiaceae(慢生根瘤菌科)和RF39减少.Spearman相关性分析发现Bradyrhizobiaceae与总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关;大鼠体质量与RF39呈负相关.结论 间歇性断食能改善肠道菌群,降低老年前期肥胖大鼠体质量和血脂水平,但对糖代谢有不良影响.     

长蛇灸治疗脾肾阳虚型功能性腹泻的临床研究

【目的】观察长蛇灸疗法对脾肾阳虚型功能性腹泻患者的临床疗效及对肠道菌群的影响。【方法】将60例脾肾阳虚型功能性腹泻患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。观察组给予长蛇灸治疗,每周1次,连续治疗4周。对照组给予四神丸合附子理中丸治疗,每次各9 g,每日2次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。评价2组临床疗效,比较2组患者治疗前后各项中医症状积分及症状总积分的变化情况,以及观察组患者肠道菌群物种丰度、Alpha多样性指数、优势菌群、菌群分布及治疗前后群落差异等指标。【结果】(1)观察组总有效率为73.33%,对照组为56.67%。观察组疗效优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的各项临床症状积分均明显改善,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者症状总积分明显改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前后症状总积分差值比较,观察组优于对照组(P<0.05)。(3)治疗前后能够检测到的比例在1%以上的肠道菌群共有5个门,即拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、梭杆菌门。其中长蛇灸疗法治疗后梭杆菌门的相对丰度明显高于治疗前(P<0.05),其他菌门相对丰度值治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)治疗后观察组毛螺菌属、嗜血杆菌属、萨特氏菌属相对丰度值明显低于治疗前,而梭杆菌属相对丰度值明显高于治疗前(P<0.05)。(5)观察组属分类水平物种丰度聚类热图结果显示:普雷沃氏菌属、拟杆菌属、栖粪杆菌属在各样本中丰度较高;患者治疗前后样本肠道菌群的优势菌群存在明显区别。(6)观察组患者治疗后Observed species指数较治疗前下降(P<0.05),治疗前后Chao1指数、Shannon指数、Simpson指数和PD whole tree指数变化无统计学意义(P>0.05)。(7)Beta多样性检测显示,治疗前5个样本分布比较集中;治疗后3个样本较集中、2个样本分布离散,可能是由于个体差异的存在,治疗对不同个体的肠道菌群结构的作用也存在一定差异。(8)观察组治疗后毛螺菌科梭菌属较治疗前显著升高,梭菌科梭菌属、毛螺菌属以及厚壁菌门梭菌目菌属均较治疗前显著下降。(9)2组患者中仅有1例患者在长蛇灸治疗后出现了少量局部的水泡,其余患者均无不良反应发生。【结论】长蛇灸疗法治疗脾肾阳虚型功能性腹泻具有良好的临床疗效,其疗效可能是通过改善肠道菌群结构来实现的。     

藤三七皂苷组分对代谢综合征小鼠及其肠道菌群的调节作用

目的 研究藤三七皂苷组分对代谢综合征小鼠及其肠道菌群的调节作用.方法 45只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和藤三七皂苷组(n=15).采用高脂饮食建立代谢综合征小鼠模型,对照组小鼠用普通饲料喂养,模型组小鼠饲以高脂饲料,藤三七皂苷组高脂饲料饲喂同时用1 00 mg/(kg·d)藤三七皂苷灌胃液灌胃.每周测体重,第2、4、6周每组随机处理3只小鼠,第8周每组处理6只小鼠.以体重、肝脏与附睾脂肪系数、血脂等指标,观察皂苷的作用.并采用16S rRNA高通量测序法分析小鼠肠道菌群.结果 第8周,模型组体重(36.36±2.44)g明显高于对照组(29.33±1.89)g(P ＜0.05);模型组体重增量(14.86±3.66)g明显高于对照组(8.41±1.83)g和藤三七皂苷组(9.70±1.55)g(均P＜0.05).第8周,模型组附睾脂肪系数(4.18±0.97)％明显高于对照组(2.29±0.69)％(P＜0.05),也高于藤三七皂苷组(3.65±0.81)％,但差异无统计学意义(P＞0.05).第6周,模型组血清总胆固醇(TC)(7.13±0.67)mmol/L明显高于对照组(4.81 ±0.55) mmol/L(P ＜0.05),也高于藤三七皂苷组(5.38±0.15) mmol/L,但差异无统计学意义(P＞0.05);第8周,模型组TC(7.20±0.35) mmol/L明显高于对照组(4.23±0.46) mmol/L和藤三七皂苷组TC(6.12±0.33) mmol/L(均P＜0.05).第6周,模型组血清低密度脂蛋白(LDL)(1.62±0.19) mmol/L明显高于对照组(1.03±0.32) mmol/L和藤三七皂苷组(1.06±0.18) mmol/L(均P ＜0.05);第8周模型组LDL(1.56±0.67) mmol/L显著高于对照组(0.57±0.30) mmol/L和藤三七皂苷组LDL(0.68±0.07) mmol/L(均P＜0.05).藤三七皂苷组与模型组相比,肠道嗜胆菌(Bilophila)、葡萄球菌(Staphlococcus)、乳球菌(Lactococcus)、Ruminococcaceae、Anaerotruncus丰度降低,Allobaculum、Alloprevotella丰度升高.结论 藤三七皂苷组分对代谢综合征小鼠有一定的减肥及降脂作用,并能改善肠道菌群.     

硫化氢对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪代谢的调控作用

 目的 探讨给予外源性硫化氢(H₂S)对肥胖小鼠脂肪代谢的调控作用。方法 将小鼠分为正常对照组、模型组和治疗组。正常对照组(n=10)：给予正常小鼠饲料喂养;模型组(n=10)：给予高脂饲料喂养12周建立饮食致胖(diet-induced obesity, DIO)模型;治疗组(n=15)：同样建立成DIO小鼠并随机分3小组,分别给予25、50和100 μmol·kg-¹·d-¹ NaHS治疗6周,期间继续给予高脂饲料。给药期间动态监测各组小鼠的体质量变化。治疗期满处死小鼠,检测附睾脂肪以及肾周脂肪重量,用自动生化仪和ELISA法分别检测小鼠血清中的游离脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)和抵抗素(resistin)脂肪因子水平。结果 与正常对照组比较,DIO模型组小鼠造模成功,体质量、附睾脂肪重量与肾周脂肪重量均有明显升高,但小鼠血清中的NEFA和resistin含量没有明显变化;与模型组相比,治疗各组小鼠附睾脂肪重量与肾周脂肪重量均有明显的回落(P<0.05),血清中的NEFA水平也明显降低(P＜0.05),resistin含量没有显著变化。结论 H₂S可以显著缓解DIO小鼠脂肪的堆积,降低治疗组血清中NEFA的水平,但对resistin脂肪因子无明显调控作用。     

Interaction of Dietary Composition and PYY Gene Expression in Diet-induced Obesity in Rats

Dietary obesity ,induced by exposure to highfat food,is the rodent model that most closely re-sembles human obesity . Comparing rats that areresistant or prone to diet-induced obesity serves thedual purpose of illustrating the molecular adapta-tions that prevent obesity and identifying genesthat become dysregulated by high fat diets .Neuropeptide Y ( NPY) and peptide YY(PYY) are closely related polypeptides which arecomposed of 36 amino acides and share considera-ble homology . While NPYa…     

饮食诱导小鼠肥胖疾病模型的建立

建立适合的食源性肥胖症动物疾病模型,用于评价减肥药物临床前动物实验的有效性和安全性。方法将120只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为2组,模型组(n=110)采用高脂饲养饮食诱导肥胖(DIO),对照组(n=10)采用标准饲料饲养,2组均饲养12周。每周监测小鼠体质量和摄食量的变化,ELISA法检测血浆中血糖、血脂和胰岛素水平,断尾采血进行糖耐量(OGTT)试验。结果饲养12周后,模型组和对照组小鼠体质量分别为(36.90±5.07)、(27.68±2.27)g,2组比较差异有统计学意义(P<0.001);模型组有80.9%的小鼠发育为DIO;模型组较对照组摄食量明显增加(P<0.01)。与对照-OGTT组相比,DIO-OGTT组血糖和胰岛素明显增加(P<0.01),并伴有糖耐量减低和高脂血症。结论饮食诱导可成功建立小鼠肥胖疾病模型,高脂饮食可以导致具有肥胖倾向的小鼠体质量增加,此模型与临床肥胖症病理接近,且具有稳定性好、操作简单、费用低等优点。更多还原