胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。     

CagA＋幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎与中医证型的关系研究

目的：通过前瞻性描述性调查性临床研究,了解CagA＋幽门螺杆菌（H．pylori）感染的慢性萎缩性胃炎（CAG）与中医证型的关系。方法：将31例经血清学分型诊断为CagA＋H．pylori感染的CAG患者,按照中医辩证方法分为脾胃湿热、肝胃不和、脾虚湿热、脾虚气滞及脾胃虚寒证五型,同时观察患者的年龄、性别、病程、病情及H．pvlori分级与中医证型之间的关系。结果：（1）31例中脾胃湿热证（29％）和脾虚湿热证（41．9％）共占总数的一半以上,（2）CagA＋H．pylori感染的CAG患者性别和病情轻重与中医证型显著相关（均为P〈0．05）。结论：CagA＋H．pylori感染的CAG总体以实证和虚实夹杂证为主,尤以湿热因素多见。CagA＋H．pylori感染引起的CAG中性别与中医证型之间有一定关联,胃黏膜病变程度与中医证型亦有关联性。     

清幽益胃汤联合改良四联疗法治疗脾胃湿热型Hp感染慢性胃炎患者的临床研究

[目的] 观察清幽益胃汤联合改良四联疗法对脾胃湿热型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染慢性胃炎患者胃肠激素及血清细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A,CagA)、空泡细胞毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)抗体表达的影响。[方法] 选取2019年7月至2020年12月于我院就诊的脾胃湿热型Hp感染慢性胃炎患者132例,按照随机数字表法分为治疗组与对照组各66例,对照组66例患者给予改良四联疗法治疗,治疗组66例患者在对照组基础上给予清幽益胃汤加减治疗,观察两组患者治疗前后临床疗效、中医症状积分、血清炎症因子水平、Hp清除率、血清胃肠激素水平及血清CagA、VacA抗体阳性率。[结果] 治疗组总有效率为89.06%,对照组为76.92%,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组患者中医症状评分、血清炎症因子水平、Hp清除率、血清胃肠激素水平及血清CagA、VacA抗体阳性率等方面,均较治疗前有明显改善,且治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。[结论] 清幽益胃汤联合改良四联疗法可显著降低脾胃湿热型Hp感染慢性胃炎患者血清炎症因子水平,提高Hp清除率,降低血清胃肠激素水平及血清CagA、VacA抗体阳性率,保护胃黏膜,减轻胃部炎症反应,临床疗效显著。     

慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白60、70及CD44s、CD44v6的相关研究

为探讨慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)脾胃湿热证与热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70),细胞粘附分子标准型CD44蛋白(CD44s)及CD44的变异体(CD44v)之一CD44v6之间的关系,选择CAG患者71例进行胃镜检查,胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及13C呼气试验,检测幽门螺旋杆菌(Hp),病理诊断和HSP60、HSP70、CD44s及CD44v6的免疫组织化学染色,分析比较它们的相关性。结果:①脾胃湿热组的萎缩和肠化程度高于脾虚组(P<0．05～0．01);②正常对照组胃粘膜内HSP60主要呈阴性或弱阳性表达,CAG脾胃湿热组及脾虚组患者胃粘膜内HSP60表达增强,且二者Hp的感染率均高于正常对照组(P<0．05～0．01),Hp的感染情况与HSP60的表达呈非常显著相关(P<0．01)。脾胃湿热组HSP60 表达与脾虚组相比无显著性差异,但脾胃湿热组HSP60表达有增强的趋势;③脾胃湿热组HSP70的表达与正常对照组、脾虚组相比无显著性差异(P>0．05),但脾胃湿热组强阳性表达率(71．0％)高于脾虚组(47．5％)(P <0．05);④脾胃湿热组CD44s和CD44v6的表达与正常对照组和脾虚组相比无显著性差异(P>0．05)。说明;①CAG脾胃湿热组胃粘膜的萎缩和肠化程度均重于脾虚组,可能是由于脾胃湿热证与炎症关系密切所致。②CAG脾胃湿热组及脾虚组HSP60的表达均较正常对照组增强,原因可能与Hp感染有关。③CAG脾胃湿热组HSP70的强阳性表达率强于脾虚组。④3组之间CD44s和CD44v6的表达无明显差异,说明CAG作为胃癌前疾病尚未出现CD44s和CD44v6的异常表达。     

幽门螺杆菌感染患者胃黏膜病变表现与胃蛋白酶原和胃泌素-17水平的相关性

目的 分析幽门螺杆菌(Hp)感染患者胃黏膜病变表现与胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平变化的关系。方法 选择2019年2月-2021年5月青岛市城阳区人民医院诊治的胃黏膜病变患者101例作为观察对象,采用13C尿素呼气试验联合免疫胶乳比浊法测定Hp抗体水平判断Hp感染情况。按照Hp感染情况分为Hp阳性组(n=71)和Hp阴性组(n=30),比较其胃黏膜病变情况,并采用酶联免疫吸附法测定上述患者胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)以及二者比值(PGR)和G-17水平,比较上述不同分组PGⅠ、PGⅡ和PGR及G-17水平。采用Spearman相关性分析PGⅠ、PGⅡ、PGR及G-17水平与Hp感染和胃黏膜病变程度的关系,采用logistic回归分析Hp感染患者胃黏膜病变的危险因素。结果 Hp阳性组饮食结构不合理患者多于Hp阴性组,胃黏膜病变程度严重例数高于Hp阴性组,差异均有统计学意义(χ²=3.938,U=2.240,P均<0.05)。Hp阳性组PGⅠ和PGR均较Hp阴性组降低,且G-17水平高于Hp阴性组患者,差异均有统计学意义(t=...     

慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与IL-8、PCT、TNF-α表达水平及严重程度的关系分析

目的探究慢性萎缩性胃炎(CAG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染与白介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及病情严重程度的关系,为CAG早期诊治提供参考。方法收集2017年9月-2019年12月漯河市第六人民医院诊治的102例CAG患者(疾病组)和82例慢性浅表性胃炎患者(对照组)临床资料,胃镜下观察CAG患者胃萎缩严重程度,比较疾病组、对照组Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平,同时分析CAG患者Hp感染与IL-8、PCT、TNF-α表达水平及病情严重程度的关系。结果疾病组Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。CAG患者Hp感染阳性者血清IL-8、PCT、TNF-α水平明显高于Hp感染阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。CAG患者病情严重者Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平显著高于病情一般者,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,CAG患者Hp感染阳性率与血清IL-8、PCT、TNF-α水平及病情严重程度呈显著正相关(P0.05)。结论血清IL-8、PCT、TNF-α水平或与Hp共同介导了CAG病理过程,对CAG早期诊治有一定的参考价值。     

复发性口腔溃疡与胃黏膜疾病及中医证型的相关性研究

目的探讨复发性口腔溃疡(ROU)的发生与幽门螺旋杆菌(Hp)感染、胃黏膜病变及中医证型的相关性。方法对260例ROU患者进行电子胃镜、胃黏膜病理学检查及Hp检测,再根据中医四诊合参进行辨证,分析ROU与胃黏膜病理改变、中医证型及Hp的相关性。结果 260例ROU患者中,ROU证型集中在脾胃虚弱型、肝胃不和型、脾胃湿热型、胃阴亏虚型及脾虚气滞型,其中脾胃虚弱型的ROU中黏膜病变以萎缩及萎缩伴糜烂为主,与胃镜下其他黏膜病变及其他证型相比,差异有统计学意义(P0.01)。ROU各中医证型间萎缩程度差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。各证型在轻、中、重度萎缩程度分布上差异具有统计学意义(P0.05);萎缩程度从轻到重排序为肝胃不和、脾胃湿热、脾虚气滞、胃阴亏虚,脾胃虚弱。在萎缩性胃炎伴糜烂及消化性溃疡中,Hp感染率明显高于其他黏膜病变,差异有统计学意义(P0.05)。ROU不同证型中Hp感染率均较高,以脾胃虚弱型较明显,与其他证型相比差异有统计学意义(P0.05)。结论 ROU的发生与中医证型、胃镜下胃黏膜病变、Hp感染存在一定相关性。     

肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的 探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系.方法 选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组).通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达.结果 248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P＜0.01).Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均＜0.05).结论 Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关.     

儿童疣状胃炎IL-1β、IL-33和HIF-1α表达的变化

目的 通过分析儿童疣状胃炎(VG)不同类型幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染情况及其胃黏膜组织和胃液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-33(IL-33)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平变化,探讨儿童疣状胃炎可能的发病因素及机制。方法 随机选取儿童VG患者50例及对照组40例,蛋白质印迹法检测两组患者Hp分型,用ELISA定量检测其胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。比较两组患者Ⅰ型及Ⅱ型Hp感染率、胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。结果 VG组Hp阳性率及Ⅰ型Hp阳性率均高于对照组(P<0.05);VG组胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33、HIF-1α表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型Hp感染组患者胃液及胃黏膜组织中的IL-1β、IL-33水平均高于Ⅱ型Hp组及Hp阴性组(P<0.05),而HIF-1α水平与Ⅱ型Hp组及Hp阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VG组较对照组有更高的Hp感染率及Ⅰ型Hp感染率,儿童疣状胃炎的发生与Hp感染及其分泌的毒素CagA 和 VacA相关;IL-1β、IL-33和HIF-1α可能参与了儿童VG的发生、发展。     

Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证的胃黏膜菌群特征及炎症水平分析

  目的  探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的生物学机制。  方法  收集107例Hp相关性胃病患者的胃黏膜样本, 其中脾胃湿热证70例,脾气虚证37例, 同时招募平和体质健康受试者10名作为正常对照组。采用16S rDNA技术检测胃黏膜样本菌群组成, 免疫组织化学法检测胃黏膜NLRP3和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较, 脾胃湿热证患者胃黏膜菌群放线菌门、拟杆菌门的相对丰度显著降低(P < 0.05), 脾气虚证组患者胃黏膜菌群的门水平物种丰度无明显差异;线性判别分析显示, 与正常对照组比较, 幽门螺杆菌属为Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证患者的胃黏膜标志菌属。与正常对照组比较, 脾胃湿热证、脾气虚证患者胃黏膜NLRP3和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P < 0.05)。  结论  胃黏膜菌群结构差异、炎症水平升高可能是Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的内在生物学机理。      

幽门螺杆菌相关胃病脾胃湿热证患者热休克蛋白70和白细胞介素－8的表达

目的：通过检测幽门螺杆菌（Hp）相关胃病脾胃湿热证患者白细胞介素－8（IL －8）及热休克蛋白70（HSP70）的表达,探讨 Hp 相关胃病脾胃湿热证发生的病理机制。方法选择脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎、消化性溃疡患者75例,招募健康志愿者10例作为正常对照。采用免疫组织化学标记法、荧光定量 PCR 法检测各组胃黏膜 HSP70、IL －8蛋白及 mRNA 的表达。结果HSP70、IL －8蛋白和 mRNA 表达水平呈现脾胃湿热证患者＞脾气虚证患者＞正常对照者的趋势。 Hp 感染者 HSP70、IL －8蛋白和 mRNA 表达水平较非感染者有偏高趋势。结论HSP70、IL －8的表达与证型及 Hp 感染可能存在一定的相关性,HSP70表达水平与 Hp 感染的关系可能部分体现脾胃湿热证的“正邪交争”状态,IL －8的高表达可能为脾胃湿热证 Hp 作用于胃黏膜的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

不同胃痛证型幽门螺杆菌vacA基因亚型和胃上皮核因子-κB的表达

目的探讨幽门螺杆菌感染、vacA基因亚型和胃上皮NF-κB蛋白表达在慢性胃痛证型的分布及关系。方法收集100例慢性胃痛患者胃窦黏膜,其中脾胃湿热证57例、肝气犯胃证24例、脾胃虚寒证19例,采用免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞NF-κB P65蛋白,特异引物PCR分析vacA基因亚型。结果 100例标本中,Hp感染率为81%,vagA基因亚型sla阳性率90.1%,m2阳性率85.2%;Hp定植密度与NF-κB P65表达呈正相关;与阴性组比较,s1a+和m2+提高了NF-κB P65表达(P均0.01),Hp定植密度、vacA基因亚型、NF-κB P65蛋白在3种中医证型中差异无统计学意义。结论 vacA基因以s1a/m2亚型为主,Hp感染增加了NF-κB P65蛋白的表达,但Hp定植密度、vacA基因亚型、NF-κB P65蛋白不能作为中医证型的预测指标。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

慢性胃炎Hp感染、胃粘膜改变与中医证型的相关性分析

目的：探讨慢性胃炎患者Hp感染及胃粘膜改变与中医证型的相关性。方法：将296例慢性胃炎患者分为肝胃不和证、脾胃湿热证、脾胃虚寒证、胃阴不足证、胃络瘀阻证5个证型,观察各中医证候分布与Hp感染、胃镜象的关系。结果：1. 慢性胃炎中医证型分布规律为脾胃湿热型＞肝胃不和型＞脾胃虚寒型＞胃阴不足型＞胃络瘀血型。2. Hp感染率最高的是脾胃湿热型,脾胃湿热型、肝胃不和型的Hp感染率与其它三型的Hp感染率存在差异有统计学意义（P<0.05）。3. 肝胃不和证、脾胃湿热证胃粘膜病变的发生率存在差异具有统计学意义（P＜0.05）,脾胃湿热型及肝胃不和型中检出率最高的均为粘膜红斑。结论：慢性胃炎中医证型与Hp感染、胃粘膜改变存在一定的相关性。     

慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性

目的探讨慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性。方法选取2016年7月至2018年9月商丘市长征人民医院收治的89例慢性萎缩性胃炎患者,均接受胃镜及胃黏膜病理、Hp检测,统计所有患者的Hp阳性率,分析Hp感染与病理特征的相关性。结果 Hp阳性率为70.89%(63/89)。Hp阳性者胃黏膜萎缩程度、肠化分级、活动性、炎症程度分别与Hp阴性者比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。萎缩程度、肠化分级、活动性和炎症程度与Hp感染呈正相关(r=0.265、0.267、0.210、0.472,均P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与萎缩程度、肠化分级、活动性及炎症程度密切相关。     

不同证候舌苔 HSP70、IL-8 mRNA 表达与胃黏膜 HP 感染和病理改变的关联

目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同证候胃黏膜HP感染、病理改变与舌苔热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达的关联。方法收集2010年3~11月就诊于广州中医药大学第一附属医院HP相关胃病患者96例(慢性胃炎72例、消化性溃疡24例;脾胃湿热证68例、脾气虚证28例),招募健康志愿者14名作为正常对照;分别采用快速尿素酶、美蓝及HE染色进行胃黏膜HP感染和病理检测;荧光定量PCR检测舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达。结果脾胃湿热证HP感染率较脾气虚证高,感染程度则以脾气虚证较为明显;脾气虚证炎症程度、活动性重于脾胃湿热证;同一证候HP感染者炎症程度、活动性明显高于非感染者(P0.01);脾胃湿热和脾气虚证HP感染者胃黏膜淋巴滤泡、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变明显高于非HP感染者。HP感染者舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染者,HP感染越重IL-8表达越明显;脾胃湿热证HSP70表达低于脾气虚证,但IL-8表达高于脾气虚证;HP感染脾气虚证HSP70表达较非HP感染脾胃湿热、脾气虚证明显增高(P0.05)。结论舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达与胃黏膜HP感染及炎症、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变相关,呈现不同证候差异表达特征,研究结果为HP相关胃病客观辨证提供了一定的参考依据。     

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。