睡眠呼吸暂停相关心率变异与晨起血压的关联性研究

目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与患者高血压的发病情况及其与睡眠对血压的影响。方法:打鼾就诊的374例患者经至少7 h多导睡眠监测及睡前、睡中及醒后血压测定。监测呼吸暂停低通气指数。睡前、醒后血压达到高血压标准情况比较。结果:①睡前血压与睡中、醒后血压有显著性差异(P<0.05),较睡前升高。②除AHI<5外,OSAHS轻、中、重度均有显著性差异(P<0.05)。OS-AHS患者中高血压患病率为69.4%,男性明显高于女性,高血压患病率与呼吸暂停低通气指数的高低成正相关,夜间最低血氧饱和度<80%患者的高血压患病率显著高于其他患者。结论:OSAHS与高血压患病率关系密切,呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度等睡眠相关指标与高血压患病率有统计学相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血清瘦素水平监测及相关性分析

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停 /低通气综合征 (OSAHS)患者血清瘦素水平的变化及其临床意义。　方法　 35例OSAHS患者和 30例健康人 (对照组 ) ,用多导睡眠呼吸监测仪进行夜间 7h睡眠监测 ,睡前及清晨测量血压 ,抽取静脉血放射免疫法测定血清瘦素水平。　结果　 (1)OSAHS组空腹血清瘦素水平显著高于对照组[(6 2 4± 1 5 1)ng/mL ,(4 4 1± 1 72 )ng/mL ,P <0 0 1]。平衡体质量指数 (BMI)后 ,差别仍有显著意义 [(6 0 3±1 6 2 )ng/mL ,(4 6 5± 1 34)ng/mL ,P <0 0 5 ]。 (2 )OSAHS组清晨舒张压显著高于睡前 [(89± 12 )mmHg ,(74±14 )mmHg ,P <0 0 1]。 (3)相关分析 ,血清瘦水平与睡眠呼吸暂停 /低通气指数 (AHI) (r =0 4 16 ,P <0 0 1)、体质量指数 (BMI) (r=0 2 93,P <0 0 5 )、SpO2 <90 %的时间 (r =0 385 ,P <0 0 1)呈正相关。对瘦素水平与其相关变量进行多因素逐步回归分析 ,入选变量依次为BMI、AHI、SpO2 <90 %的时间和DBP。　结论　OSAHS患者血清瘦素水平升高 ,且独立于肥胖因素 ,OSAHS本身是引起瘦素水平升高的原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

OSAHS患病的危险因素及其与高血压的相关研究

目的:观察单纯鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后的血压变化,探讨OSAHS患者高血压发病原因与患病危险因素。方法:对OSAHS患者46例、单纯鼾症23例进行多导睡眠监测,测定睡前与睡醒后肘部血压。结果:OSAHS患者有明显睡眠结构紊乱,且伴有明显增多的微觉醒。OSAHS组最低血氧饱和度较对照组明显降低,而血氧<90%占睡眠时间的比例明显升高。OSAHS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压存在显著性差异,且醒后血压明显高于睡前血压,而对照组睡眠前后血压无明显变化。Logistic回归分析显示OSAHS患病的独立危险因素为血脂异常及腰围。结论:睡眠结构紊乱、频繁唤醒及呼吸紊乱引起的减血氧,是OSAHS患者夜间血压增高的原因。其患病独立危险因素为血脂异常及腰围。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压变化的研究

目的 :了解轻中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者一夜睡眠前后血压的改变。方法:应用多导睡眠监测仪对 6 0例 OSAHS患者与 30例非 OSAHS患者 (对照组 )进行整夜监测 ,同时测量睡前、醒后血压 ,并进行统计分析处理。结果 :重度组 OSAHS患者血压醒后比睡前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组及轻中度组血压无显著变化。3组之间醒后的收缩压、醒后的舒张压差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与高血压有一定关系 ,特别与某些夜间高血压及难治性高血压关系密切 ,OSAHS是引起或加重部分高血压的病因之一 ,且与病情严重程度有关系     

瘦素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并代谢综合征中的变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及其合并代谢综合征（MS）患者血清瘦素（Lep）的变化及意义。方法OSAHS男性患者70例,分为单纯OSAHS组40例及OSAHS合并MS组30例,40例年龄、体质量指数（BMI）与OSAHS患者相匹配者为对照组,测量身高、体质量、颈围（NC）、腰围、臀围等,检测各组血清空腹血糖（FBG）、血清瘦素（Lep）、空腹真胰岛素（TI）水平、三酰甘油（TG）、胆固醇（Ch01）,采用稳态模型评估法（nOMA）评价并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①OSAHS组与OSAHS组合并MS组患者血清Lep水平高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且OSAHS合并Ms纽血清Lep高于OSAttS组（P〈0．01）,OSAHS纽亚组间,中、重度组高于轻度组（P〈0．05,P〈0．01）。②血清Lep水平与其他指标的Spearman’s相关分析：OSAHS组血清Lep水平与AHI、HOMA—IR、BMI呈正相关（P〈0．01）,与最低氧饱和度（LSpO2）呈负相关（P〈0．01）。OS—AHS合并MS组血清Lep水平与呼吸暂停低通气指数（AHI）、HOMA—IR、BMI、NC、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、FBG、TG等呈显著正相关（P〈0．001）,与最低氧饱和度（LSpO2）呈负相关（P〈0．001）,多元线性逐步回归分析显示：BMI（P=0．003）、HOMA—IR（P=0．024）、AHI（P=0．036）是OSAHS组血清瘦素水平的独立相关因素。③OSAHS组与BMI、年龄相匹配的对照组相比醒后血压,尤其是舒张压要高于对照组（P〈0．01）;各组血压与各指标进行Spearman’s相关分析示：与BMI、AHI、Lep正相关;多元Logistic回归分析表明：BMI（P=0．031）及Lep水平（P=0．064）是高血压的独立相关因素。结论OSAHS较单纯肥胖者有更高的瘦素水平,与OSAHS进展有关,高瘦素血症并存胰岛素抵抗可能参与了OSAHS合并MS的病理生理过程。     

睡眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对24 h血压的影响及相关机制。方法纳入符合入选标准的疑似OSAHS患者84例,进行多导睡眠图（PSG）和24 h动态血压监测,根据呼吸暂停低通气指数（AH I）将所有对象分为四组：非OSAHS组（9例）、轻度OSAHS组（19例）、中度OSAHS组（23例）、重度OSAHS组（33例）。比较各组的昼夜血压值,了解血压变化与PSG各项指标的关系。结果各组血压比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间无论收缩压（SBP）或舒张压（DBP）差异均有显著性（P均〈0.05）,重度OSAHS患者较非OSAHS患者SBP高约15 mm Hg,DBP高约10 mm Hg。各组的SBP非杓形比率比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间差异均有显著性（P均〈0.05）（SBP非杓形比率依次为32.6%、54.5%、57.1%、78.3%）。重度OSAHS患者的DBP非杓形比率（54.3%）与其他三组相比差异有显著性（P〈0.05）。轻度OSAHS患者的血压与体重指数（BM I）（rSBP昼=0.26,rDBP昼=0.22）、微觉醒指数（M iI）（rSBP昼=0.25,rDBP昼=0.17）、心率变异性（HRV）（rSBP夜=0.18,rDBP夜=0.17）相关。中度OSAHS患者的血压与AH I（rSBP昼=0.31,rDBP昼=0.22,rSBP夜=0.26）、最长低通气时间（LH）（rDBP夜=0.2）相关。重度OSAHS患者的血压与呼吸暂停指数（AI）（rSBP昼=0.61,rDBP昼=0.5,rSBP夜=0.57,rDBP夜=0.48）相关。结论 OSAHS对SBP影响更大;OSAHS患者早期表现为DBP升高及SBP非杓形节律。影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床研究

目的：探讨无创气道正压通气（CPAP）治疗难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床效果。方法选取40例难治性高血压合并OSAHS患者,根据治疗方式的不同将其分为观察组21例和对照组19例,观察组在常规药物治疗基础上增加CPAP治疗,对照组患者单纯采取常规药物治疗,对比2组患者的治疗效果和觉醒指数变化。结果观察组治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（137±11）mmHg、（81±5）mmHg、（131±9）mmHg、（80±4）mmHg、（15.1±0.8）次/h、（94.5±2.5）%,对照治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（145±13）mmHg、（93±7）mmHg、（139±10）mmHg、（90±7）mmHg、（23.8±3.9）次/h、（88.4±3.1）%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床疗效确切,患者睡眠状况明显改善,值得在临床上推广使用。     

口腔矫治器治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 研究口腔矫治器(OA)对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压的影响.方法 46例轻中度OSAHS患者在继续使用原降压药(种类和剂量不变)的基础上分为睡眠时配戴OA治疗组(OA组,25例,合并高血压者15例)和非OA治疗组(N-OA组,21例,合并高血压者13例),OA组于OA治疗前和治疗12周末、N-OA组于入组时和12周末行多导睡眠图监测[记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(AJ)、平均血氧饱和度(SaO2)和最低SaO2]和动态血压监测,记录OA组患者每夜使用OA的平均时间,并应用Pearson检验分析OA治疗所致夜间平均动脉压(MAP)变化与其他参数的关系.结果 OA组患者每夜使用OA时间平均(6.8±1.0)h,治疗12周末AHI(次/h)、AJ(次/h)明显降低(7.0±3.8比21.0±6.5,22.9±6.3比32.2±9.3,均P<0.01),平均SaO2和最低SaO2明显升高(95.2%±0.6%比94.1%±1.0%,86.8%±43.5%比80.O%±5.2%,均P<0.01),同时24 h收缩压、日间收缩压和夜间收缩压、舒张压、MAP(nun Hg,1mmHg=0.133 kPa)均明显降低(127.2±7.5比129.4 4±8.8,131.5±6.9比133.6±8.1,121.3±7.0比125.3±9.3,76.1±6.1比78.8±6.8,94.3±7.6比91.2±6.4,均P<0.01);夜间MAP下降与AI下降(r=0.37,P=0.005)、AHI下降(r=0.32,P=0.011)、治疗前夜间收缩压(r=0.39,P=0.015)、舒张压(r=0.30,P=0.024)相关.N-OA组12周末各项指标均无明显变化.结论 OA治疗可降低OSAHS患者血压,血压降低程度与睡眠呼吸暂停低通气纠正程度和治疗前血压水平相关.     

经鼻持续气道内正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征瘦素水平及代谢紊乱的影响

目的评价经鼻持续气道内正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)瘦素水平和代谢紊乱的影响,探讨瘦素水平在OSAHS发病中的作用.方法测定OSAHS患者在nCPAP一夜治疗(18例)和长期治疗(8例,治疗时间7.5个月)前后的血清瘦素浓度,对比治疗前后部分代谢参数的变化.结果nCPAP一夜治疗后,血清瘦素水平下降[(8.47±0.62)μg/L vs(7.32±0.64)μg/L,P=0.022],其余参数未见明显变化(P＞0.05);血清瘦素水平在nCPAP长期治疗后明显下降并独立于体重指数(body mass index,BMI)[(8.35±0.83)μg/L vs(6.05±0.78)μg/L,P=0.036];血清空腹血糖(FBG)和空腹真胰岛素(TI)均在nCPAP长期治疗后明显下降(P值均为0.036),但甘油三酯(TG)和胆固醇(Chol)未见明显变化.结论nCPAP一夜和长期治疗能降低OSAHS的瘦素水平并独立于BMI,OSAHS可能对血清瘦紊水平具有独立的作用;nCPAP长期治疗可改善OSAHS的糖代谢及胰岛素抵抗.     

短期持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后外周动脉硬度的变化及短期持续气道正压通气(CPAP)治疗对其的影响.方法 以60例OSAHS患者为试验组,正常人60名为对照组,两组间年龄、性别构成比匹配,分别于入睡前及第二天清晨醒来后按相同方法测定四肢血压及心脏一踝血管指数(CAVI).试验组中的22例重度SAHS患者接受CPAP治疗,并在治疗第1天睡前及醒后、治疗第3天醒后重复测定上述指标.结果 试验组一夜睡眠后CAVI值[(8.0±1.2)m/s]、舒张压[(87±12)mm Hg]及平均压[(101±12)mm Hg]均高于睡前[分别为(7.3±1.0)m/s、(83±13)mm Hg及(98±14)mm Hg](均P<0.05),收缩压无明显改变;对照组相关参数在醒后均呈下降趋势,但差异无统计学意义.试验组经CPAP治疗1晚后,晨起的CAVI值[(7.8±1.0)m/s]、收缩压[(129±19)mm Hg]、舒张压[(84±11)mm Hg]及平均压[(99±13)mmHg]均低于治疗前晨起的相应数值[分别为(8.6±1.1)m/s、(137±23)mm Hg、(89±13)mm Hg、(105±16)mm Hg](均P<0.05);治疗第3天与治疗后第1天相比,晨起后的CAVI值仍继续明显下降,而收缩压、舒张压、平均压虽呈下降趋势,但差异无统计学意义.结论 睡眠可以引起OSAHS患者动脉硬度急性增高,经CPAP治疗可降低,并在3 d的治疗中持续改善.