头针对兔心肌缺血再灌注心律失常的实验研究

目的观察头针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的作用。方法 18只家兔随机分为假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、头针治疗组(SA组)。采用结扎左冠状动脉前降支制备家兔心肌缺血再灌注模型,以光镜下心肌结构、再灌性心律失常、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性作为观察指标。结果 SA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P0.05),光镜下心肌结构损害减轻,血清中MDA含量显著降低(P0.05),SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著提高(P0.05,P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性心律失常的作用,其机制可能与对抗氧自由基损伤、减轻Ca2+超载有关。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

芪参护心汤对大鼠心肌缺血再灌注心律失常心肌组织ATP酶活性的影响

目的:观察芪参护心汤对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常的影响。方法:采用结扎冠脉法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:芪参护心汤能减少再灌注心律失常的发生,显著提高心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结论:芪参护心汤具有防治心肌缺血再灌注心律失常的作用,其机理可能与改善缺血心肌能量代谢障碍有关。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵、离子及氧自由墓的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ischemicpreconditioning，IPC）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在体心肌缺血预处理模型，观察预处理（PC）对缺血再灌注心肌钠泵（Na+-K+-ATP酶）、钙泵（Ca(2+)-ATP酶）活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，PC组缺血再灌注心肌钠泵、钙泵的活性降低幅度小（P＜0．01），心肌钠钙离子浓度降幅较大（P＜0．01），且SOD活性升高，MDA含量下降。结论：心肌缺血预处理通过提高缺血再灌注区心肌钠泵、钙泵的活性，减少心肌钠钙超载及氧自由基的产生而达到保护心肌的作用。     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

巴戟天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察巴戟天(radix morindae officinalis,RMO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制.方法 雄性大鼠40只,完全随机等分为假手术(sham operation,sham)组,心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)模型组,RMO分为高剂量组3.0g/(kg·d)、低剂量组1.2g/(kg·d),每组10只灌胃.Sham组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,Sham组穿线不结扎,其余三组均穿线结扎冠状动脉左前降支(LAD)起始部30min,再灌注60min.观察心肌梗死面积、心肌组织中CK、NO、iNOS含量与Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的变化.结果 与模型组相比,RMO各剂量组均可明显缩小心肌梗死面积(P＜0.05),且心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、NO、iNOS活性升高,而CK含量降低(P＜0.05).结论 RMO有预防MIRI作用,其机制主要与防止钙超载及氧自由基有关.     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 ml/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15 min再灌注1,3 h,测定肝组织匀浆Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD,GSH变化.结果 再灌注1,3 h SF组肝组织Na -K -ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P＜0.05);Ca2 -Mg2 -ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P＜0.05);再灌注1 h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P＜0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P＞0.05)高于IR组.结论 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD活性;Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果.     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组，采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，实验终点时取血和心肌标本，分别测定血清中Mg^2＋浓度和CK活性和心肌组织Ca^2＋浓度、MDA、SOD含量及Na—K—ATP酶活性等指标。结果与模型组相比，乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg^2＋浓度升高，CK活性降低；心肌组织中Ca^2＋浓度降低，MDA含量明显降低，SOD活性及Na—K—ATP酶活性显著升高，并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷，减轻氧自由基损伤，改善心肌细胞能量代谢有关。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。