手十二井穴刺络放血对一氧化碳中毒昏迷小鼠促醒作用及其机制的初步研究

[目的]观察手十二井穴刺络放血对煤气中毒小鼠的促醒作用,并探讨其部分作用机制。[方法]选用成年雄性昆明小鼠共54只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组18只。模型组和治疗组小鼠分批在罐内静式吸入含一氧化碳(CO)浓度为4 300 ppm的空气60~70 min,正常组小鼠不给予CO气体,置于空罐中,时长同模型组。小鼠从罐中取出后,治疗组进行手十二井血刺络放血。观察染毒后即刻、1 h和4 h小鼠意识状态和静脉血中碳氧血红蛋白浓度变化。[结果]治疗组与模型组相比,小鼠昏迷时间明显缩短;染毒后1 h和4 h,治疗组小鼠静脉血中碳氧血红蛋白浓度明显低于模型组。[结论]手十二井穴刺络放血对急性CO中毒小鼠具有促醒作用,可以缩短昏迷时间,其机制可能与手十二井穴刺络放血可以降低小鼠血液中碳氧血红蛋白含量有关。     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响

目的探讨"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制.方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+刺络放血组.每组分别在缺血30min、1h、2h、4h不同时间点取脑,测定NO含量和NOS活性.结果 MCAO后,与假手术组各时间点比较,脑组织NO含量及NOS活性明显升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001)."手十二井穴"刺络放血,使缺血后NO含量、NOS活性降低(P<0.05、P<0.01).结论 "手十二井穴"刺络放血可抑制脑缺血后脑组织NO含量、NOS活性的升高,减轻自由基对脑组织损伤,从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后SOD活性和MDA含量的影响

目的观察"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法大鼠随机分为假手术组、缺血组、"手十二井穴"刺络放血组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血30min、1h、2h、4h后处死动物取脑,分别测定SOD活性和MDA含量.结果与缺血组相比,"手十二井穴"刺络放血组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.01).结论"手十二井穴"刺络放血对实验性脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与其提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关.     

手十二井穴刺络放血法对脑缺血大鼠局部兴奋性氨基酸的动态观察

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织局部兴奋性氨基酸 (EAA)浓度的动态变化。结果显示 :缺血后 0～ 30min ,EAA浓度上升 ,6 0～ 90min两组EAA浓度下降 ,与 0～ 30min比较 ,刺络组下降幅度较凝结组大 ,90min后 ,脑缺血组织胞外EAA浓度已接近正常水平。提示手十二井穴刺络放血法可降低脑缺血后升高的EAA浓度 ,说明手十二井穴刺络放血可阻止神经毒性 ,起到保护脑损害的作用。     

手十二井穴刺络放血对脑缺血大鼠缺血区组织Na~＋、K~＋影响的动态观察

手十二井穴刺络放血对脑缺血大鼠缺血区组织Ｎａ＋、Ｋ＋影响的动态观察马岩王番天津中医学院针灸专业研究生（３００１９３）郭义张艳军徐汤萍天津中医学院针灸系鲍家铸天津中医学院一附院针灸科关键词针刺疗法井穴脑缺血我们以前临床观察到用手十二井穴刺络放血法急救...     

手十二井穴刺络放血后脑卒中好发区组织液流动速率变化规律研究

目的 应用MRI示踪技术,定量分析与观察手十二井穴刺络放血后脑卒中好发脑区（丘脑及大脑中动脉供血区）脑细胞外间隙的解剖与组织液流动速率的变化规律,探讨该法对脑卒中神经保护的可能机制.方法 成年雄性SD大鼠（32只）,随机分为丘脑放血组、丘脑对照组、尾状核放血组、尾状核对照组,每组各8只.丘脑放血组及尾状核放血组接受手十二井穴放血后,将2 μL 10 mmol/L GD-DTPA分别导入成年大鼠丘脑区及尾状核区,在导入前后分别进行脑MRI动态扫描（0,15 min、30 min、1h、2h、3h、4h、5h、6h、7h）,利用图像后处理技术,定量分析丘脑区及尾状核区脑组织液引流以及脑细胞周围间隙迂曲度等参数的变化规律.结果 丘脑放血组脑组织液流动速率下降,清除时间延长,半衰期达（1.34±0.19）h,长于丘脑区对照组（0.51±0.13）h,差异有统计学意义（P＜0.05）;局部微观清除率为（7.60±4.18）×10-5/s,明显小于丘脑对照组[（14.40±4.50） ×10-5/s],差异有统计学意义（P＜0.05）.丘脑放血组丘脑区脑细胞周围间隙迂曲度为（1.29±0.32）,与丘脑对照组（1.28±0.17）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.尾状核放血组及对照组之间的各项参数未见明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 手井穴刺络放血可明显改变丘脑区组织液流速,但对大脑中动脉供血区的脑组织液引流速率没有明显影响.由于刺络放血后丘脑区细胞外间隙的迂曲度没有明显变化,因此,其流速下降应与神经元代谢水平的下调有关,而代谢水平的下调可能是卒中时该法神经保护的机制.     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1hHSP70无表达,FOS表达增加,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

手十二井穴刺络放血法对实验性脑缺血组织一氧化氮浓度的影响

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织一氧化氮 (NO )浓度的影响。实验结果表明 :缺血 10min后 ,刺络组、凝结组NO2 - 浓度均上升 ,30min时 ,凝结组继续上升 ,与自身对照组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;而刺络组 ,NO2 - 浓度下降 ,与自身对侧对照组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示针刺具有降低脑缺血后脑组织中升高的NO2 - 浓度 ,从而可起到减轻NO神经毒性 ,保护脑神经细胞的作用     

井穴刺络放血对健康小鼠耐缺氧时间的影响

目的:观察井穴刺络放血对健康小鼠耐缺氧时间影响,以优化临床选穴。方法:将144只小鼠分层随机平均分为商阳组、关冲组、少泽组、少商组、中冲组、少冲组、综合组及对照组,分别予井穴刺络放血,观察比较各组小鼠耐缺氧时间。结果:商阳组小鼠耐缺氧时间最长,且与少商组、少泽组、对照组、综合组比较有显著性差异(P<0.05);对照组小鼠耐缺氧时间最短,且与商阳组、中冲组相比较有显著性差异(P<0.05)。结论:不同井穴刺络放血对健康小鼠耐缺氧时间存在差异,以商阳穴效果最为显著。     

中风初起的急救措施——手十二井穴刺络放血影响脑血流的临床与实验研究

手十二井穴刺络放血法为中风初起行之有效的治疗措施,历代医家多在论述.民间应用甚为广泛.为了确证其疗效并阐释其部位作用机理,我们进行了以下几方面的研究.     

薏苡仁提取液静脉注射对脑缺血大鼠存活率、存活时间及脑水肿影响的实验研究

[目的]观察薏苡仁提取液静脉注射对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠局灶性脑缺血损伤后存活率、存活时间及脑水肿的影响。[方法]选用雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组和薏苡仁提取液静脉注射组。用Longa法建立大脑中动脉栓塞模型后分别进行不同的干预,测定48 h后各组大鼠的脑含水量和脑系数,同时统计各组大鼠的存活率及存活时间。[结果]薏苡仁提取液静脉注射后,大鼠48 h内的存活时间延长,病变侧的脑含水量、脑系数降低。[结论]薏苡仁有提高脑缺血大鼠48 h存活率的趋势,可延长脑缺血大鼠48 h存活时间,对缺血性脑水肿有一定的改善作用。     

交泰丸对利血平诱导小鼠抑郁模型的影响

[目的] 探讨交泰丸对利血平诱导小鼠抑郁模型的影响。[方法] 采用小鼠强迫游泳实验（FST）、小鼠悬尾实验（TST）和小鼠利血平拮抗实验,通过高效液相色谱（HPLC）测定小鼠海马和皮质组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）]含量的变化,探讨交泰丸的抗抑郁作用。[结果] 交泰丸组方各剂量组均能明显减少FST和TST的不动时间,并且均能拮抗利血平诱导的小鼠眼睑下垂和体温下降,而且可以逆转NE和5-HT的减少以及降低5-HIAA的含量。[结论] 交泰丸具有明显的抗抑郁作用,并且可以通过调节海马组织和皮质中NE和5-HT的含量而发挥抗抑郁作用。     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

[目的]从脑内应激热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型,用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。[结果]急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平,进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力,抵抗缺血性脑损害的进一步发展,增强脑修复能力。[结论]表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力,发挥出有效的脑保护作用。     

莫哈韦丝兰化学成分的研究

[目的] 对莫哈韦丝兰的化学成分进行系统研究。[方法] 利用正相硅胶、反相ODS、Sephadex LH-20及高效液相色谱等多种色谱法进行分离纯化,并通过理化性质及波谱分析鉴定化合物结构。[结果] 从莫哈韦丝兰70%乙醇提取物中分离鉴定了14个单体化合物,分别为咖啡酸（1）、β-羟基-3-甲氧基-4-羟基苯乙酮（2）、1-O-β-D-glu-copyranosyl-2-hydroxy-4-allylbenzene （3）、2-O-（4-hydroxybenzoyl）-2,4,6-trihydroxyphenylacetic acid （4）、对羟基苯甲酸（5）、原儿茶酸（6）、4-羟基-3-甲氧基苯甲酸（7）、丁香酸（8）、对羟基苯甲醛（9）、原儿茶醛（10）、麦芽酚（11）、5-hydroxymalto （l 12）、5-羟甲基糠醛（13）和4,4-二甲基-1,7-庚二酸（14）。[结论] 化合物2~4、7~14为首次从丝兰属植物中分离得到的化合物,5、6为首次从该种植物中分离得到的化合物。     

冰片对大鼠血浆儿茶酚胺类物质影响的实验研究

[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量的影响,同时进行量效关系的观察,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后,分别灌服生理盐水,1%羟甲基纤维素钠(CMC-Na),以及高、中、低剂量的冰片,2次/d,灌胃24h后,用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降,其中冰片中组、高组和CMC-Na组相比有统计学差异(P<0.05);2)灌服冰片24h后,冰片各组与CMC-Na组相比呈现降低作用,其中冰片中剂量组有统计学性差异(P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能,进而调节机体的生理病理活动,这可能是临床上广泛应用含冰片的制剂防治心血管疾病的机制之一。     

针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠5-HT和NE的影响

[目的] 观察针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和触发点局部组织五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的影响,探讨针刀治疗肌筋膜疼痛综合征的机制。[方法] 将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和注射组,每组6只。采用打击结合离心运动法建立肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模8周。注射组、针刀组进行相应方法干预。用ELISA法检测各组大鼠血清及触发点局部肌肉组织5-HT、 NE的含量,采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。[结果] 与空白组比较,模型组大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）,注射组大鼠血清和组织中5-HT含量显着升高（P<0.05）;与模型组比较,注射组大鼠血清5-HT、NE的含量显着下降（P<0.05）,局部肌肉组织5-HT含量与之比较未见统计学差异（P>0.05）,NE含量显着下降（P<0.05）;针刀组大鼠血清和局部肌肉组织5-HT、NE的含量显着下降（P<0.05）.[结论] 肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量比正常大鼠显着升高,针刀干预可以降低血清和局部组织5-HT、NE含量,注射利多卡因可以降低血清NE、5-HT及局部组织NE含量;针刀及利多卡因注射对于肌筋膜疼痛综合征的治疗作用可能与其降低血清及局部组织5-HT、NE含量有关;且针刀对于局部组织5-HT的调节作用优于药物注射。     

虎杖有效成分对DN模型小鼠肾组织病理改变的影响

[目的]探讨虎杖有效成分对糖尿病肾病小鼠肾组织病理改变的影响。[方法]采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠予高脂饲料诱导3周制备DN模型,造模成功后随机分为模型组,阳性药组,大黄素、虎杖苷高、中、低剂量组,每组各6只。另设6只C57BL/6J小鼠为正常组。每天灌胃给药1次,连续干预12周后处死小鼠,取肾脏行HE,PAS染色。光镜下观察肾组织病变并进行评分,PAS染色下测定肾小球基质相对面积。电镜下观察肾组织超微结构形态学改变。[结果]与模型组比较,虎杖苷高剂量组小鼠肾小管病变显著减轻(P0.05);大黄素高剂量组,虎杖苷各剂量组小鼠肾小球基质相对面积显著降低(P0.01,P0.05);大黄素各剂量可改善DN模型小鼠肾小球病变,虎杖苷中剂量可明显改善DN模型小鼠肾组织超微结构病变,足细胞足突结构基本正常。[结论]大黄素、虎杖苷能不同程度的减轻DN模型小鼠肾组织病理损伤,对肾脏组织具有保护作用。     

清肺化痰胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道上皮水通道蛋白-5表达的实验研究

[目的] 通过用清肺化痰胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠探讨其对大鼠气道上皮水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响进而探讨中药治疗COPD的作用机制。[方法] 36只雄性Wistar成年大鼠随机分为模型组、空白组、清肺化痰组、氨溴索组、痰热清组、红霉素组。造模并干预后, 免疫组化及图像分析法观察并测定各组AQP-5水平, 酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定各组肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平。[结果] 肺细支气管上皮细胞AQP-5蛋白面积百分比、积分光密度、肺组织匀浆NE水平模型组明显低于清肺化痰组、沐舒坦组、红霉素组、痰热清组和空白组(P<0.05);清肺化痰组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论] 清肺化痰胶囊能降低NE的含量, 调节AQP-5的表达, 调节黏蛋白分泌, 从而改善黏液高分泌状态, 起到缓解COPD临床症状、促进排痰、提高生活质量的目的。     

复原通络方治疗下肢血栓性浅静脉炎的临床观察

[目的]观察复原通络方治疗瘀血阻络型下肢血栓性浅静脉炎的临床疗效。[方法]选取72例瘀血阻络型下肢血栓性浅静脉炎患者,随机分为对照组和治疗组各36例,对照组服用阿司匹林肠溶片每次1片,每日1次;治疗组同时加用复原通络方,每日1剂。观察时间为8周,比较用药前后两组患者的红肿、疼痛、色素沉着、条索状物等恢复情况及血液流变学相关指标的改变。[结果]治疗组的总有效率明显高于对照组,治疗组肿痛症状及血液流变学指标的改善也很明显(P0.05)。[结论]复原通络方在治疗瘀血阻络型下肢血栓性浅静脉炎时,具有良好的疗效。