温心宝口服液对豚鼠急性心衰左心室功能的影响

目的：研究温心室口服对豚鼠急性心衰左心室功能的影响。方法：从颈动脉插心导管入左心室的方法测定其压力及压力的变化，以评价心室功能和顺应性，用普萘洛尔致心衰，以哇巴因为阳性对照，观察温心室口服液对豚鼠急性心衰时左心室功能的影响。结果：口服温心宝口服液小剂量（5ml/kg)和中剂量（10ml/kg)对LVSP（左心室内压峰值）无显著影响，大剂量（20ml/kg)则降低LVSP；用普萘洛尔致心衰10min；3个剂量组均使LVSP升高或恢复正常；中剂量温心宝组使普萘洛尔致心衰心脏的 dp/dtmax(左室内压最大上升速率）及-dp/dtmax（左室内压最大下降速率）在10min恢复正常。静脉点滴温心室时，LVSP、 dp/dtmax及-dp/dtmax和dp/dt/P40（左室内压达40mmHg时心肌收缩速度）也均升高。结论：温心宝可改善心衰，便衰竭心肌的收缩性恢复，静脉给药比口服给药作用更显著。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠血流动力学和心功能的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠血流动力学和心功能的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量血流动力学及心功能参数。结果DM-CS组左室平均心室峰压（LVSP）、平均左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）较DM组明显升高（P〈0.05）;DM-CS组平均左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）及其校正值较DM组增加（P〈0.05）。结论联合应用辛伐他汀和卡托普利可以显著改善糖尿病大鼠心脏舒缩功能。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的保护作用

目的研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的影响。方法72只SD大鼠,随机分成A组（假手术组,n=8）、B组（脓毒症组,n=32）和C组（乌司他丁组,n=32）,A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作大鼠脓毒症模型。A、B组术后即刻皮下注射生理盐水5ml,C组术后即刻皮下注射乌司他丁（105U／kg,溶于5ml生理盐水中）。B、C组均于术后3、6、12、24h时点经左侧颈总动脉插管至大鼠左心室,测量左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室压力最大下降速率（-dp／dtmax）,并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）。A组术后行心肌力学和血清cTnI检测。结果盲肠结扎穿孔（CLP）造模后B、C组较A组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均明显降低（P〈0．05）,C组在各时点的LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax水平显著高于B组（P〈0．05）,C组血清cTnI在各时点均低于B组（P〈0．05）。结论脓毒症大鼠心肌早期即有损害,乌司他丁可明显改善心肌功能,对心肌具有一定保护作用。     

乌榄叶水提取物对心脏血流动力学的作用探究

目的:探讨乌榄叶水提取物对心脏血流动力学的作用。方法:采用心室内插管技术,通过Med Lab生物信号采集处理系统,股静脉给药,观察药物对正常大鼠心室峰压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室舒张末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率达峰值时间(t-dp/dtmax)、心率(HR)的影响。结果:LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、t-dp/dtmax等指标先降后升,且上升时间明显长于下降;LVEDP无显著变化;在整个过程中HR减慢,并在1min后具有统计学意义。结论:乌榄叶水提取物对心功能具有双向性,先有短暂抑制,后有持续加强,且在加强时,心率下降,有利于改善心肌血液灌注,起保护心肌的作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

全反式维甲酸对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

苓桂术甘汤对急性心梗后心室重构模型大鼠心功能及血清BNP的影响

目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠心功能的影响及各组大鼠血清脑钠肽含量的变化,探讨苓桂术甘汤干预心室重构的机制。方法采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组。连续给药4周,观察各组大鼠血流动力学参数的变化,采用ELISA法检测血清BNP含量。结果连续给药4周后,各组大鼠血流动力学各项指标显著改善,苓桂术甘汤小、中、大剂量组大鼠LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax均显著上升,LVEDP显著下降,大鼠血清BNP含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与降低大鼠血清BNP含量密切相关。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附汤萃取液成分对阿霉素致心衰大鼠血流动力学、心肌自噬及凋亡的影响

目的观察参附汤萃取液成分对阿霉素致心衰大鼠血流动力学、心肌自噬及凋亡的影响。方法建立阿霉素致大鼠心力衰竭动物模型,采用16导生理记录仪同步记录左室内压(LVSP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmin),采用SYBR Green I法测定自噬相关基因Beclin-1,Atg5mRNA表达量及凋亡相关基因Caspase mRNA的表达量。结果连续给药6 W后,空白组与模型组比较左心室内压、左心室内压最大上升速率及左心室内压最大下降速率有明显降低,说明模型成立;参附汤水煎液组、参附汤萃取液成分组、参附注射液组与模型组比较,左心室内压、左心室内压最大上升速率及左心室内压最大下降速率有显著升高(P0.01);与空白组比较,模型组自噬相关基因Beclin1、Atg5 mRNA、凋亡相关基因Caspase mRNA的表达量均明显上升(P0.01);与模型组比较,参附汤水煎液组、参附汤萃取液成分组、参附注射液组自噬相关基因Beclin1、Atg5 mRNA、凋亡相关基因Caspase mRNA的表达量均明显下降。结论参附汤萃取液成分能改善阿霉素致心衰大鼠血流动力学相关指标,抑制心肌细胞自噬和凋亡。     

吴茱萸总碱抑制大鼠左室肥厚及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的 观察吴茱萸总碱对大鼠腹主动脉缩窄术后压力超负荷所致心肌肥厚的抑制作用,及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响.方法 采用腹主动脉缩窄制备SD大鼠左室肥厚模型.实验分为假手术组,模型组,吴茱萸总碱低（10 mg/kg）,中（20 mg/kg）、高剂量组（40 mg/kg）和L-arg（200 mg/kg）阳性药对照组.模型制备次日大鼠灌胃给药4周,记录大鼠体重（BW）,测量左室重量（LVW）,计算左室肥厚指数（LWHI）,行病理切片观察心肌肥厚,以明确吴茱萸总碱防治左室肥厚效应.检测左室血流动力学参数,实时荧光定量PCR检测心肌ANF、CaN mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠明显增加LVW和LWHI（P＜0.05）,病理学见左室心肌结构和心肌细胞严重受损,左室内压峰值（LVSP）和舒张期末压（LVEDP）明显升高（P＜0.05）,而±dp/dt max显著降低（P＜0.01）.与模型组比较,吴茱萸总碱中、高剂量明显抑制大鼠因腹主动脉缩窄所致LVW、LWHI增加,LVSP、LVEDP的升高和±dp/dtmax降低,明显减轻心肌病理损伤,下调ANFmRNA和CaN mRNA的表达（P＜0.01）.结论 吴茱萸总碱20 mg/kg和40 mg/kg可防治腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥大,其机制可能与抑制钙调磷酸神经酶信号通路有关.     

参附对严重烧伤早期大鼠心脏功能保护作用的研究

目的观察严重烧伤大鼠早期应用参附注射液后心脏功能的改变。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组8只（A组）、假伤组8只（B组）、烧伤组32只（C组）和参附治疗组32只（D组）,其中烧伤组和参附治疗组大鼠处理成30%的Ⅲ度烧伤,于伤后6h检测血流动力学和心肌力学指标（SAP、DBP、LVSP、LVEDP、＋LVdp/dt-max、-LVdp/dtmax）,并分别在伤后12h、24h及48h三个时相点检测其心肌酶谱（AST、LDH）的改变。结果烧伤后6hLVSP、＋LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax较对照组均明显降低（P〈0.01）,LVEDP明显增高（P〈0.01）,而给予参附治疗后均较烧伤组明显减轻。同时参附治疗组血清LDH、AST检测值也明显低于烧伤组（P〈0.01）。结论在严重烧伤早期应用参附注射液治疗可以明显减轻心肌损害程度,改善心脏功能。     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...     

脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构

目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分（SVF）对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF ,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组（n＝8）,每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15 mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射（移植）SVF（0．5 mL ,107 L -1细胞）,其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数（CVF）;ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力（LVSP）、左心室收缩压力最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室舒张压力最大下降速度（-dp/dtmax ）降低（P＜0．05或 P＜0．01）,CVF、血浆PICP和PⅢNP升高（P＜0．05或 P＜0．01）;与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、＋dp/dtmax 、-dp/dtmax升高（P＜0．05）,CVF、血浆PICP和PⅢNP降低（P＜0．05）。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。