茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺致小鼠肝脏MMP2表达的差异

目的：研究茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺（DEN）致小鼠肝脏金属基质蛋白酶2（MMP2）表达的影响。方法：将54只C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒干预组、乙醇干预组,分别给予无菌生理盐水、茅台酒和乙醇灌胃处理,茅台酒干预组和乙醇干预组用DEN腹腔注射,35周后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）、免疫组化染色及Westernblot检测肝组织内MMP2mRNA及蛋白的表达。结果：MMP2基因在乙醇干预组中的mRNA表达显著高于正常对照组、茅台酒干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）;MMP2mRNA水平在茅台酒干预组与正常对照组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）;乙醇干预组MMP2蛋白表达比茅台酒干预组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：乙醇协同DEN致小鼠肝脏MMP2表达上调,含同样乙醇浓度的茅台酒没有这种作用。     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

空心莲子草醇提物对化学性肝损伤的影响

目的观察空心莲子草（APG）对化学性肝损伤小鼠的影响。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成化学性肝损伤模型。测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血清天门冬氨酸氨基转移酶（ASY）的活性。光镜下观察其肝脏病理变化,并测定肝匀浆MDA含量和SOD活力。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组（P〈0．01）,SOD活力较正常对照组低（P〈0．01）,MDA含量高于正常对照组（P〈0．01）,表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。空心莲子草高、中剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显降低和SOD活力明显提高（P〈0．01）。病理组织学观察,空心莲子草组肝损较模型组明显减轻。结论空心莲子草对化学性肝损伤有保护作用。      

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

醒肝颗粒对急性酒精性肝病模型小鼠血清ALT、AST和肝组织TG水平的影响

目的：观察醒肝颗粒对急性酒精性肝病模型小鼠血清丙酮酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织三酰甘油（TG）水平的影响,并探讨其作用机制。方法：取60只昆明（KM）小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药组（益肝灵组）及醒肝颗粒大、中、小剂量组,除正常组其余各组均灌胃45%乙醇0.1 mL/10 g体质量,给药7 d,测定ALT、AST、TG水平。结果：与模型组比较,各组肝指数均无显著性差异,益肝灵组、醒肝颗粒大剂量、中剂量组ALT、AST和TG的含量显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,醒肝颗粒小剂量组AST含量显著降低（P〈0.01）;醒肝颗粒大、中剂量组与益肝灵组无显著性差异。结论：醒肝颗粒对急性酒精性肝病有较好的治疗作用。     

芒果苷对乙醇引起肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷（mangiferin）对乙醇引起肝损伤的保护作用。方法：将昆明种小鼠分为正常对照组,乙醇对照组,芒果苷大（60.0mg/kg）、中（30.0mg/kg）、小（15.0mg/kg）剂量组,观察各组小鼠血清的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和肝匀浆中的丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）的含量,评价芒果苷对肝损伤的保护作用。结果：芒果苷大、中剂量组与乙醇对照组比较,ALT、AST、GST、MDA、TG降低（P〈0.05或P〈0.01）,SOD明显升高（P〈0.01）。结论：芒果苷对小鼠乙醇引起的肝损伤有保护作用。     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

锌对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的：探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水：其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）含量及血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）。结果：与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,MDA显著性升高、GDH—Px活力显著下降（A,0．01）。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降（P〈0．05）,中、高剂量锌组使AST显著下降（P〈0．05）。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响

目的：探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P4502El（CYP2E1）基因及蛋白质表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周。末次灌胃12h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与丙二醛（MDA）含量,RT—PCR、免疫组织化学法和WesternBlot检测大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达。结果：茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义（P〈0．05）;茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH—P。比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义（P〈0．01）,与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低（P〈0．01）;茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义（P〉0．05）,茅台酒组与乙醇组比较＋大鼠肝组织CYP2E1mRNA及蛋白质表达显著较低（P〈0．01）。结论：饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关。     

炎症性细胞因子IL-17A和免疫抑制细胞在DEN诱导小鼠肝癌中的作用

目的探讨炎症性细胞因子IL-17A及免疫抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSC）在二乙基亚硝铵（1,2-diethylnirtosamine,DEN）诱导的小鼠肝癌模型中的作用。方法建立小鼠肝癌模型,取肝脏,实时荧光定量RT-PCR法检测IL-17A的mRNA表达;通过免疫组化法检测IL-17A的蛋白水平表达;胞内细胞因子染色法检测产生IL-17A的细胞来源;细胞表面分子染色法检测MDSC的浸润。结果肝癌小鼠中瘤内和瘤周IL-17A的mRNA表达显著高于正常小鼠,分别是正常小鼠的7.3倍和2.8倍;在肝脏局部中CD4＋T细胞、γδT细胞能产生大量的IL-17A,而CD8＋T细胞也能产生少量的IL-17A;肝癌小鼠肝脏局部浸润的M DSC要明显高于正常小鼠,M DSC在正常小鼠肝脏局部免疫细胞中分别约占1.7%,而在肝癌小鼠中达到了15.8%。结论炎症细胞因子IL-17A以及免疫抑制细胞M DSC在肝癌的病理进程中均起着非常重要的作用。     

DEN诱发PLCε基因敲除小鼠肝癌模型的建立

目的通过突变诱发剂二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）联合肿瘤增强剂苯巴比妥（phenob．arbital,PB）诱发PLC~基因敲除小鼠建立肝脏肿瘤动物模型。方法随机选取出生12日龄的雄性PLCε-/-小鼠和PLCε-/-小鼠各40只（分别为实验组Ⅰ、实验组Ⅱ）,先腹腔注射DEN,4周龄后开始加饮PB药水,持续喂养;同样随机选取出生12日龄的雄性PLCε-/-小鼠和PLCε-/-小鼠各40只（分别为对照组Ⅰ、对照组Ⅱ）正常喂养;实验周期均为24周,实验结束后在电子显微镜下观察小鼠肝脏肿瘤的形成。结果经病理学结果证实,实验组Ⅱ小鼠发生肝脏肿瘤18只,成癌率为60％,实验组Ⅰ小鼠发生肝脏肿瘤15只,成癌率为46．9％。而对照组Ⅰ、Ⅱ的小鼠均未发生肝癌。结论利用突变剂DEN联合PB诱发PLCe基因敲除小鼠成功地建立了肝脏肿瘤模型,为进一步研究PLCe在肝脏肿瘤形成过程中的作用奠定了基础。     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

染料木素磺酸钠对慢性肝损伤的保护及T淋巴细胞亚群的调节作用

目的：观察染料木素磺酸钠（genistein sodium sulfonate,GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用及其对外周血T淋巴细胞亚群的调节作用.方法：取健康雄性昆明种小鼠48只,随机分成5组,分别为正常组、模型组、0.1 mg/kg GSS组、0.3 mg/kg GSS组、阳性药物对照组（2.5 mg/kg联苯双酯）.采用腹腔注射10% CCl4,体积为0.1 mL/10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型.各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性,并计算AST/ALT比值;HE染色,观察肝组织形态;流式细胞术检测CD4＋及CD8＋ T淋巴细胞亚型,并计算CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值.结果：（1）模型组小鼠肝组织可见大量肝细胞呈气球样变、脂肪变性、胞质凝聚、或肝细胞变性坏死;GSS实验组肝组织未见明显的脂肪变性或炎性病灶.（2）模型组小鼠血清AST及ALT含量升高,GSS实验组小鼠血清AST、ALT含量明显低于模型组.（3）模型组小鼠CD3＋细胞比例升高,CD8＋ T细胞比例降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例升高,CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值升高;GSS治疗后,CD3＋细胞比例降低,CD8＋ T 淋巴细胞比例升高,CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例降低.结论：GSS对CCl4诱导小鼠慢性肝损伤有保护作用,其机制可能通过调节T淋巴细胞亚群,影响免疫功能实现的.     

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的：观察黄芪多糖（APS）联合顺铂（DDP）对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法：复制H22肝癌小鼠移植瘤模型,将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组,其腹腔分别注射生理盐水（对照组）、ASP组、DDP组以及APS＋DDP组,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果：APS单用组的H22肝癌平均瘤重为（1.29±0.29）g,明显低于对照组的（1.86±0.73）g（t=3.9746,P〈0.001）。APS＋DDP组的H22肝癌平均瘤重为（0.52±0.31）g,均明显低于APS单用组（t=9.9351,P〈0.001）和DDP单用组（t=4.1970,P〈0.001）;其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组（χ2=17.3756,P〈0.001）和DDP单用组（χ2=5.0794,P〈0.05）。APS＋DDP组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论：黄芪多糖和顺铂合用对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。     

脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠脂代谢动态观察

目的通过脂蛋白脂肪酶(LPL)基因敲除杂合子LPL(+/-)小鼠模型脂质代谢的动态观察,进一步明确LPL在脂代谢中的关键作用。方法野生型16周龄C57小鼠6只(对照组)、16周龄LPL(+/-)小鼠6只[LPL(+/-)16周龄组]、28周龄LPL(+/-)小鼠6只[LPL(+/-)28周龄组],螺旋CT测量小鼠内脏脂肪和皮下脂肪的含量,内眦静脉采血分离血清检测血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,然后处死小鼠,检测3组小鼠内脏脂肪和腹部及股部皮下脂肪的质量,并制备肝脏、四肢骨骼肌、腹部及股部皮下脂肪、内脏脂肪、胰腺组织匀浆,检测肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、皮下脂肪和胰腺的TG和FFA水平。结果LPL(+/-)16周龄组小鼠血清、肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、胰腺中的TG、FFA水平及皮下脂肪FFA水平较对照组均呈不同水平的增加,但差异无统计学意义(P>0.05),皮下脂肪TG的增加有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)28周龄组小鼠血清、肝脏、骨骼肌、内脏脂肪、胰腺及皮下脂肪中的TG、FFA水平较LPL(+/-)16周龄组增加,但仅肝脏和内脏脂肪TG水平与LPL(+/-)16周龄组之间有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)28周龄组的血清、肝脏、皮下脂肪、内脏脂肪TG及骨骼肌、皮下脂肪、胰腺FFA水平较对照组增高,差别有统计学意义(P<0.05)。LPL(+/-)16周龄组的内脏脂肪质量高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.05);LPL(+/-)28周龄组小鼠内脏脂肪和皮下脂肪的质量和含量均高于对照组和LPL(+/-)16周龄组,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论LPL是脂代谢的关键酶,LPL(+/-)小鼠血清及组织脂质变化显著。     

不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响

目的 研究不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响.方法 按分层随机区组设计将30只小鼠分为5组（n=6）：生理盐水＋脂肪乳（A组）;生理盐水＋ 丙泊酚（B组）;10%乙醇＋ 丙泊酚（C组）;20%乙醇＋ 丙泊酚（D组）;40%乙醇＋ 丙泊酚（E组）.用避暗实验测定各组给药后1、24 、48 h的潜伏期及错误次数.结果 用药后1 h,与B组、C组及D组分别相比,E组错误次数减少（P〈0.05）,潜伏期延长（P〈0.05）.但此时E组小鼠处于昏睡状态,说明此时乙醇对中枢高度抑制.与B组相比,C组、D组错误次数增多（P〈0.05）,D组潜伏期缩短（P〈0.05）.用药后24 h,与B组、C组分别相比,D组错误次数增多（P〈0.05）.用药后48 h,与B组相比,D组错误次数增多（P〈0.05）,潜伏期缩短（P〈0.05）.结论 在一定浓度范围内,乙醇可以增强丙泊酚对小鼠学习记忆的抑制作用.     

不同白酒对大鼠肝组织及血清透明质酸和Ⅳ型胶原的影响

目的：探讨饮用不同白酒对大鼠肝脏及中血清透明质酸和Ⅳ型胶原的影响。方法：雄性sD大鼠131只分为对照组、A酒组（高加低剂量组）、B酒组（高加低剂量组）,于2、4、6月末各组随机抽取2只大鼠处死,取肝脏观察组织学改变;6月末,用黄曲霉素B1（AFBl）腹腔注射建立体内肝癌短期模型,6周后,处死大鼠,观察大鼠肝脏病理学变化,取血清进行透明质酸（HA）及Ⅳ型胶原（cIV）含量检测。结果：（1）在单纯灌酒后,A酒组发生肝纤维化的比例比B酒组低,AFBl造模后肝纤维化、肝硬化并肝癌的发生率A酒组低于B酒组;（2）与对照组相比,A酒组和B酒组纤维结缔组织增生明显（P〈0．05）;（3）HA、CIV在B酒组中的含量比A酒组中的含量高。结论：2种白酒对肝纤维化、肝硬化模型大鼠的血清及肝组织HA和cⅣ的影响不同,引起的肝损伤程度也不同,B酒可增加HA和cⅣ的水平,相对而言,A酒的作用要轻得多。