糖尿病合并脂肪肝的防治策略

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)密切相关的代谢性肝脏损害,病理学改变以肝细胞脂肪变性为主,包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化及肝细胞癌。     

非酒精性脂肪性肝炎患者血清内毒素和肿瘤坏死因子-α的检测及意义(附92例报告)

近年来 ,非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)发病率较高 ,有相当部分将进展为肝硬化 ,是隐源性肝硬化的重要原因 ,而其发病机制并不完全清楚。近年来 ,细胞因子在其发病中的作用渐受重视 ,为探讨肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)在NASH发     

中药治疗非酒精性脂肪肝炎胰岛素抵抗研究进展

非酒精性脂肪肝炎（NASH）是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的一个重要病理阶段,可因持续性肝损伤导致肝纤维化,甚至发展成为肝硬化和肝癌。NASH的发病机制尚未完全明确,但普遍被认为与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化损伤等几大因素有关,而胰岛素抵抗被认为是NASH发病的中心环节。尽管当前仍没有能够彻底治愈NASH的有效药物,但是已不断出现相关预防与控制的药物。相对于西医而言,中医与复杂疾病之间存在更为匹配的关系,这使得中药在治疗NASH中更有优势。该综述重点论述了中医对NASH病因的解释,以及中药在NASH治疗方面,尤其胰岛素抵抗这一环节的研究进展。     

枳棋子水提取液治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:观察枳棋子水提取液对实验大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用.方法:用高脂饲料诱导非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型8周后,灌服枳棋子水提取液治疗2周,观察对模型大鼠肝脏病理脂肪变、炎症程度及血清ALT、AST、TNF-α、IL-8、FFA、胰岛素敏感性指标(ISI)和肝组织MDA、SOD的影响,并与凯西莱联合易善复治疗进行比较.结果:枳椇子能明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度(P<0.01);降低血清ALT、AST、TNF-α、IL-8、FFA、肝组织MDA、SOD、提高ISI(P<0.01或P<0.05).除肝组织MDA、SOD外,其它指标均明显优于对照组(P<0.05).结论:枳棋子水提取液对高脂饲料诱导的大鼠NASH有明显的治疗作用,效果优于凯西莱联合易善复治疗,其作用机制可能与提高胰岛素敏感性、抗氧化、抑制炎症细胞因子等有关.     

非酒精性脂肪肝炎的诊断与治疗

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是一种代谢性肝病，表现为肝脏脂肪变性，伴小叶炎症、肝细胞损伤和／或肝纤维化。它是非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)从单纯脂肪变性到隐原性肝硬化一组病变中的一个环节。NASH和NAFLD通常是胰岛素抵抗(或代谢)综合征在肝脏的表现，但导致从脂肪变性到NASH的原因仍不清楚。     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。     

基于SIRT1靶点的非酒精性脂肪肝研究进展

脂肪肝是由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。它可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NASH)两大类,其中人群中又以NASH最为多见。沉默信息调节因子1(SIRT1)是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子2同源性最高的同系物。研究发现SIRT1不仅参与了细胞的能量代谢,而且还能通过各种途径改善胰岛素的敏感性、调节脂质代谢、减轻炎性反应和氧化应激损伤。因此,其可能成为NASH治疗的新靶点及寻找新一代NASH防治新药的重要途径。     

资讯

非酒精性脂肪肝病的疾病家谱 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发展形式,它能导致肝纤维化和肝硬变。没有NASH的门脉纤维化称为孤立性门脉纤维化(IPF)。Abrams等观察和分析病态肥胖患者的肝活检及生化检查发现,单纯脂肪肝(FL)、IPF和NASH分别占NAFLD患者总数的30.3％、33.3％和36.4％。IPF的生化检查指标介于FL和NASH之间。他们认为:无NASH的门脉纤维化是病态肥胖患者NAFLD的一个亚型,其与血糖代谢失调有关。在NAFLD的疾病家谱中,IPF可能排在NASH之前FL之后,即:FL、IPF、NASH(Hepatology,2004,40:475-483)。肥胖和体重指数是NASH进展的惟一相关因素 阿根廷研究人员对未治疗的NASH患者再次活检,发现首次活检4.3(3.0-14.3)年后,有纤维化(P组)的患     

非酒精性脂肪性肝病的临床表现与病理学特点

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗和代谢综合征有关。临床上可表现为无症状性氨基转移酶增高或肝硬化并发症和肝癌。组织学表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)或进展为肝纤维化和肝硬化。超声与CT检查可以识别肝脏脂肪沉积,但不能区分单纯性脂肪肝与NASH,需要借助肝穿刺组织病理学检查进一步确诊。本文就NAFLD的临床表现和病理学特点进行综述。     

NALP3炎性通路与非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)又称NLRP3,NALP3炎性小体作为固有免疫的重要组分在机体天然免疫和获得性免疫反应中具有重要作用,它能被多种类型的病原体或危险信号所激活,是活化胱天蛋白酶1(caspase-1)的分子平台,进而调控白细胞介素(IL)1β、IL-18等促炎细胞因子的成熟和分泌。近年来,NALP3炎性小体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用和意义日益受到关注,该文就NASH中NALP3-caspase-1-IL-1β炎性通路的研究进展予以综述。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨

目的：观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎（NASH）的发病状况，探讨其可能的发病机制。方法：123例体质指数（BMI）≥23的7～16岁的单纯性肥胖儿童，按BMI不同分为3组：BMI≥30组34例；25≤BMI〈30组57例；23≤BMI〈25组32例。分别检测肝脏（B超），血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸，以及空腹血糖／空腹血胰岛素（FGIR）比值。对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检，分析NASH与良性黑棘皮病的关系。结果：123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例（80．49％），诊断为NASH的54例（43．90％）。BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR〈7者均明显高于其他两组（P〈0．01）。在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病（37．04％），其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童。经相关分析，ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性（rs=0．413、0．290、0．379、-0．477，P〈0．01；rs=0．359、0．349、0．348、-0．369，P〈0．01）。结论：BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素。NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高，其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制。     

Hypomagnesemia, insulin resistance, and non-alcoholic steatohepatitis in obese subjects

BACKGROUND: Epidemiological evidence shows a strong relationship between decreased serum magnesium levels (DSML) and insulin resistance. As nonalcoholic steatohepatitis (NASH) seems to be related to insulin resistance, the aim of this study was to determine the potential relationship between DSML and NASH in obese subjects. METHODS: We compared obese individuals with the diagnosis of diabetes, insulin-resistance, and non-insulin resistance to a control group of non-obese, non-insulin-resistant subjects. Participants were required to have negative viral markers and negligible alcohol intake. Other liver diseases and well-known causes for decreasing of magnesium were exclusion criteria. A liver biopsy was performed in subjects with aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferease (ALT) levels > or =40 IU/mL. RESULTS: Of the 60 obese subjects, 20 were non-insulin resistant, 20 were insulin resistant, and 20 were type 2 diabetics. Twenty subjects were in the control group. Eleven (33.3%) diabetics, 14 (42.4%) insulin-resistant subjects, and 8 (24.2%) non-insulin-resistant subjects underwent liver biopsies. Diagnosis of NASH was established in 29 (36.2%) individuals. Subjects with the diagnosis of NASH exhibited lower serum magnesium levels of 1.7 +/- 0.2 mg/dL (0.70 +/- 0.08 mmol/L), and those with fibrosis showed the lowest serum magnesium concentration at 1.5 +/- 0.3 mg/dL (0.62 +/- 0.12 mmol/L). Multiple regression analysis adjusted by age showed that low serum magnesium concentration was independently related to a high HOMA-IR index (OR 7.6, CI 95% 2.1-11.2; p <0.0001) and that a high HOMA-IR index was related to NASH (OR 6.5, CI 95% 1.5-8.8; p <0.01). After adjusting for age and a high HOMA-IR index, hypomagnesemia remained independently related to NASH (OR 1.4, CI 95% 1.1-5.4; p <0.05). CONCLUSIONS: The results of this study demonstrate an independent relationship between DSML and NASH.     

非乙醇性脂肪性肝病的流行病学及发病机制

非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化及肝硬化。NAFLD的患病率高,存在种族、性别及年龄差异。单纯性脂肪肝呈良性进程,NASH可进展为肝硬化。NAFLD发病机制尚不明确,胰岛素抵抗、氧化应激、代谢紊乱、脂肪因子、内质网应激可能发挥重要作用。     

吡格列酮对糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎的疗效观察

目的临床观察胰岛素增敏剂吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎患者治疗的有效性和安全性。方法将55例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎患者随机分为两组,吡格列酮组给予吡格列酮30 mg,1次/d,对照组给予除噻唑烷二酮类以外的其他降糖药物治疗,疗程均为24周。比较两组治疗前后指标：空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、血脂及脂肪肝程度。结果治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均有明显改善,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,吡格列酮组在控制空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数水平及改善肝功能、血脂、脂肪肝程度方面,与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮能增加胰岛素敏感性,在血糖下降的同时,可明显改善肝酶学的异常,胰岛素抵抗和减轻脂肪肝的程度。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的组成部分,是全球范围内广泛流行的慢性肝病。胰岛素抵抗(IR)可引起肝脏糖脂代谢紊乱,导致脂肪变。脂肪因子和炎性因子相互作用可导致IR,引起脂肪肝炎性改变,使NAFLD患者进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌。鉴于此,胰岛素增敏剂二甲双胍及噻唑烷二酮类药物能有效地治疗NAFLD。该文就NAFLD的发病机制与胰岛素增敏剂抗病机制及疗效予以综述。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且具有重要的内分泌功能,由它产生的众多细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌等途径影响胰岛素作用的各个环节,进而影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗及其相关疾病如代谢综合征、2型糖尿病的发生、发展。现着重讨论瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素、内脏脂肪素等近几年几个热点脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,为临床寻找更有效的诊断和治疗手段提供参考。     

运动改善胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的重要基础,运动可以提高胰岛素敏感性.从运动对胰岛素受体水平、胰岛素受体后水平和脂肪细胞因子的影响,综述运动改善胰岛素抵抗的机制,有助于糖尿病的防治.